Оптимальный уровень стресса.

Развитие концепции стресса.

Начало созданию концепции стресса (Селье, 1979) положил обнаруженный в экспериментах Гансом Селье в 1936 г. "синдром ответа на повреждение как таковое" получивший названиетриада

: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение(сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимико-лимфатического аппарата, точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Г. Селье сопоставил эти реакции с симптомами, характерными почти для любого заболевания, такими, как чувство недомогания, разлитые болевые ощущения и чувство ломоты в суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита и уменьшением веса тела. Объединение их в единую систему было правомерно только при наличии единого механизма управления этими реакциями и общего совокупного процесса развития.

Вот как Селье описывает это управление стрессом: "Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены), продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям: атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии).

Другая типичная черта стрессовой реакции - образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов

в крови, но автономная нервная система тоже играет роль в их появлении". Возможность изменений, приводящих к увеличению коры надпочечников и уменьшению тимико-лимфатического аппарата, известна благодаря многочисленным экспериментальным исследованиям.

Г. Селье предложил различать "поверхностную" и "глубокую" адаптационную энергию. Первая доступна по первому требованию и восполнима за счет второй - "глубокой". Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, Однако тезис об абсолютной необратимости затрат гипотетической "адаптационной энергии" в настоящее время является скорее символическим, чем экспериментально обоснованным. При непрекращающемся действии стрессогенного фактора проявления "триады стресса" изменяются по интенсивности.

Г. Селье выделяет три стадии этих изменений. Первая стадия развития стресса - мобилизация как бы по тревоге адаптационных возможностей организма - "стадия тревоги". Автор концепции стресса предположил ограниченность адаптационных возможностей организма. Она проявляется уже в первой стадии стресса. "Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует "стадия резистентности". Эта вторая стадия - сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным системам. Ввиду того что "адаптационная энергия не беспредельна", рано или поздно, если стрессор продолжает действовать, наступает третья - "стадия истощения". "Мы до сих пор не знаем, что именно истощается, но ясно, что только не запасы калорий", на этой стадии, так же как на первой, в организме возникают сигналы о несбалансированности стрессогенных требований среды и ответов организма на эти требования. В отличие от первой стадии, когда эти сигналы ведут к раскрытию резервов организма, в третьей стадии эти сигналы - призывы о помощи, которая может прийти только извне - либо в виде поддержки, либо в форме устранения стрессора, изнуряющего организм.

При кратковременных сильных экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса. Кратковременный стресс - это как бы всестороннее проявление начала длительного стресса. При действии стрессоров, вызывающих длительный стресс (а длительно можно выдержать только сравнительно несильные нагрузки), начало развития стресса бывает стертым, с ограниченным числом заметных проявлений адаптационных процессов. Поэтому кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. И хотя по своим бросающимся в глаза проявлениям кратковременный и длительный стресс отличаются друг от друга, тем не менее в их основе лежат идентичные механизмы, но работающие в разных режимах (с разной интенсивностью). Кратковременный стресс - бурное расходование "поверхностных" адаптационных резервов и наряду с этим начало мобилизации "глубоких". Если "поверхностных" резервов недостаточно для ответа на экстремальные требования среды, а темп мобилизации "глубоких" недостаточен для возмещения расходуемых адаптационных резервов, то особь может погибнуть при совершенно неизрасходованных "глубоких" адаптационных резервах.

Длительный стресс - постепенные мобилизация и расходование и "поверхностных", и "глубоких" адаптационных резервов. Его течение может быть скрытым, т. е. отражаться, в изменении показателей адаптации, которые удается регистрировать только специальными методами. Максимально переносимые длительные стрессоры вызывают выраженную симптоматику стресса. Адаптация к таким факторам может быть при условии, что организм человека успевает, мобилизуя глубокие адаптационные резервы, "подстраиваться" к уровню длительных экстремальных требований среды. Симптоматика длительного стресса напоминает начальные общие симптомы соматических, а подчас психических болезненных состояний. Такой стресс может переходить в болезнь. Причиной длительного стресса может стать повторяющийся экстремальный фактор. В этой ситуации попеременно "включаются" процессы адаптации и реадаптации. Их проявления могут казаться слитными. В целях совершенствования диагностики и прогноза течения стрессогенных состояний предложено рассматривать как самостоятельную группу состояния, вызванные длительными прерывистыми стрессорами. В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса - стадия мобилизации адаптационных резервов ("тревога"), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой функциональной системности организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, т. е. стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения,, посвящены немногочисленные исследования,- проводившиеся либо в натурных условиях, что затрудняло получение достоверных и сопоставимых данных, либо в экспериментах с животными. При длительном пребывании в экстремальных условиях возникает сложная картина изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека. Многообразие проявлений длительного стресса, а также трудности организации экспериментов с многосуточным, многомесячным и т. п. пребыванием человека в экстремальных условиях - основные причины недостаточной его изученности.

 

 

Динамика развития ПТСР.

Посттравматическую стрессовую реакцию условно можно разделить на 4 фазы:

1. Первая фаза – поступление информации о факте и возникновение шока и отрицания этого факта.

Человек не может сразу пережить сильнейший стресс, возникающий в результате шоковой травмы, поэтому психика включает защитные механизмы и информация доходит до души постепенно. Шок – это анастезия для души. Человек, находящийся на этой фазе чувствует пустоту, эмоциональную замороженность, не может поверить, что это произошло с ним, находится не в контакте с реальностью. Задача психотерапевта в работе с пациентом на данной фазе – увеличить контакт с реальностью. Необходимо побуждать человека подробно рассказать о том, что с ним произошло. Это значительно облегчит переживание травмы в дальнейшем.

Вторая фаза – протест против факта, его непринятие, переживание чувства гнева. Эта фаза характеризуется тем, что в переживаниях на первый план выходить чувство гнева. Гнев — это защита от беспомощности, несогласие с тем, что произошло. Кроме переживания чувства гнева во второй фазе протекают еще два параллельных процесса:

1) Тоскование и поиск.

2) Страх и тревога (страх повторения утраты, паника)

Третья фаза – фаза депрессии, характеризуется следующими феноменами:

- ощущение изоляции, потери самоидентичности (я не такой как раньше, никогда прежним не стану) и самоценности, чувство беспомощности;

- потеря веры и цели, чувство бессмысленности жизни;

- чувство одиночества;

- тактильная депривация;

- ощущение, что боль никогда не закончится.

Четвертая фаза – фаза исцеления. На этой фазе боль уже переплавлена в светлую печаль, в воспоминание того, что было, как ценности. Задача этой фазы адаптироваться к жизни после потери. На этой фазе боль уже переплавлена в светлую печаль, в воспоминание того, что было, как ценности. Задача этой фазы адаптироваться к жизни после потери. Описанные фазы – естественная реакция на шоковую травму. Для того, чтобы пережить горе и потерю необходимо пройти все фазы. В силу разных причин человек может застревать на той или иной фазе и это мешает полноценно пройти последующие фазы. Задача терапевта – определить, где произошла пробуксовка и создать условия для того, чтобы пациент смог завершить ту душевную работу, которая была не закончена.

 

Адаптация и дезадаптация.

Адаптация – это интегративный показатель состояния человека, отражающий его возможности выполнять определенные биосоциальные функции, а именно:

- адекватное восприятие окружающей действительности и собственного организма;

- адекватная система отношений и общения с окружающими, способность к труду, обучению, к организации досуга и отдыха;

- изменчивость (адаптивность) поведения в соответствии с ролевыми ожиданиями других

ДЕЗАДАПТАЦИЯ - какое-либо нарушение адаптации, приспособление организма к постоянно меняющимся условиям внешней или внутренней среды. Состояние динамического несоответствия между живым организмом и внешней средой, приводящее к нарушению физиологического функционирования, изменению форм поведения, развитию патологических процессов. Полное несоответствие между организмом и внешними условиями его существования несовместимо с жизнедеятельностью. Степень дезадаптации характеризуется уровнем дезорганизации функциональных систем организма. В зависимости от характера функционирования, выделяют две формы дезадаптации:

- непатологическая: поддержание гомеостаза возможно при режиме усиленного, но "нормального" физиологического функционирования;

- патологическая: поддержание гомеостаза возможно только при переходе к патологическому функционированию.

В отношении к человеку применимы категории психической, психологической и социальной дезадаптации. Объективные проявления дезадаптации выражаются определенным типом поведения, а субъективные - широкой гаммой психоэмоциональных сдвигов Личностная дезадаптация может привести к формированию суицидального поведения в случае невозможности реализации базовых ценностных установок.

 

Стрессогенные факторы.

Неблагоприятные, значительные по силе и продолжительности внешние и внутренние воздействия, ведущие к возникновению стрессовых состояний. Различают физиологические стрессоры - чрезмерная физическая нагрузка, высокая и низкая температура, болевые стимулы, затруднение дыхания и т. д. - и психологические стрессоры - факторы, действующие своим сигнальным значением: угрозой, опасностью, обидой, информационной перегрузкой и пр.

Общие положения о травматическом стрессе и ПТСР.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — это специфическая клиническая форма нарушения процесса посттравматической стрессовой адаптации. Критерии диагностики ПТСР содержатся в международном диагностическом стандарте МКБ-10 — Международном классификаторе болезней, принятом в странах Европы и в России. ПТСР отнесено к группе расстройств, связанных с нарушением адаптации и реакции на сильный стресс.

ПТСР возникает в результате воздействия на человека травматических событий, связанных с гибелью, серьезными ранениями людей, возможной угрозой гибели или ранений. При этом человек, переживший подобную травматическую ситуацию, может быть как жертвой происходящего, так и свидетелем страданий других лиц, в любом случае, в момент пребывания в травматической ситуации он должен испытать интенсивный страх, ужас или чувство беспомощности.

Особенностью этого расстройства является тенденция не только не исчезать со временем, но становиться более выраженным, а также проявляться внезапно на фоне общего благополучия. Изучение ПТСР началось с клинических наблюдений и анализа последствий влияния на человека экстремальных факторов, в основном военного стресса, а также последствий стихийных и антропогенных катастроф. Было выявлено, что последствия войн и катастроф не исчерпываются видимыми жертвами, есть также и скрытые последствия — психическая травма, которая может принять форму патологического синдрома, называемого посттравматическим стрессовым расстройством.

Показатели распространенности ПТСР у лиц, переживших экстремальные ситуации, согласно данным литературы, колеблются от 10% (у свидетелей события) до 95% среди тяжело пострадавших (в том числе с соматическими повреждениями). Эти цифры зависят от многих обстоятельств, в частности, от конкретной характеристики стрессогенного события, группы обследованных (свидетели, участники, пострадавшие или ликвидаторы), диагностической позиции исследователя и метода исследования. Посттравматическое расстройство может появиться в любом возрасте, однако, учитывая природу ситуаций, выбывающих это расстройство, оно чаще встречается улиц молодого возраста.

Распространенность ПТСР в популяции зависит от частоты травматических событий. Так, можно говорить о травмах, типичных для определенных политических режимов или географических регионов, в которых особенно часто происходят природные или иные катастрофы.

Результаты эпидемиологических исследований показывают, что подверженность ПТСР коррелирует с определенными физиологическими и психическими нарушениями, которые либо возникают как следствие травмы, либо присутствуют изначально. К числу таких нарушений относятся: невроз тревоги, депрессия, склонность к суицидальным мыслям или попыткам, медикаментозная, алкогольная или наркозависимость, психосоматические расстройства, заболевания сердечно-сосудистой системы. У 50—100% пациентов с ПТСР имеется какое-либо из перечисленных сопутствующих заболеваний, а чаше всего два или более. Кроме того, у страдающих ПТСР особую проблему представляет высокий показатель самоубийств или попыток самоубийств.

Интенсивность психотравмирующей ситуации является фактором риска возникновения ПТСР. Другими факторами риска являются: низкий уровень образования, социальное положение; предшествующие травматическому событию психиатрические проблемы; наличие близких родственников, страдающих психиатрическими расстройствами, хронический стресс.

Большое значение придается личностной уязвимости, способности индивидуума к совладанию с событием, которое расценивается как жизненная катастрофа.

Развитие концепции стресса.

Начало созданию концепции стресса (Селье, 1979) положил обнаруженный в экспериментах Гансом Селье в 1936 г. "синдром ответа на повреждение как таковое" получивший названиетриада

: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников, уменьшение(сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимико-лимфатического аппарата, точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Г. Селье сопоставил эти реакции с симптомами, характерными почти для любого заболевания, такими, как чувство недомогания, разлитые болевые ощущения и чувство ломоты в суставах и мышцах, желудочно-кишечные расстройства с потерей аппетита и уменьшением веса тела. Объединение их в единую систему было правомерно только при наличии единого механизма управления этими реакциями и общего совокупного процесса развития.

Вот как Селье описывает это управление стрессом: "Стрессор возбуждает гипоталамус (пути передачи этого возбуждения до конца не выяснены), продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием же АКТГ внешняя корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железы и многим другим сопутствующим изменениям: атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций и продуцированию сахара (легкодоступный источник энергии).

Другая типичная черта стрессовой реакции - образование язвочек пищеварительного тракта (в желудке и кишечнике). Их возникновение облегчается высоким содержанием кортикоидов

в крови, но автономная нервная система тоже играет роль в их появлении". Возможность изменений, приводящих к увеличению коры надпочечников и уменьшению тимико-лимфатического аппарата, известна благодаря многочисленным экспериментальным исследованиям.

Г. Селье предложил различать "поверхностную" и "глубокую" адаптационную энергию. Первая доступна по первому требованию и восполнима за счет второй - "глубокой". Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, Однако тезис об абсолютной необратимости затрат гипотетической "адаптационной энергии" в настоящее время является скорее символическим, чем экспериментально обоснованным. При непрекращающемся действии стрессогенного фактора проявления "триады стресса" изменяются по интенсивности.

Г. Селье выделяет три стадии этих изменений. Первая стадия развития стресса - мобилизация как бы по тревоге адаптационных возможностей организма - "стадия тревоги". Автор концепции стресса предположил ограниченность адаптационных возможностей организма. Она проявляется уже в первой стадии стресса. "Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще в стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует "стадия резистентности". Эта вторая стадия - сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным системам. Ввиду того что "адаптационная энергия не беспредельна", рано или поздно, если стрессор продолжает действовать, наступает третья - "стадия истощения". "Мы до сих пор не знаем, что именно истощается, но ясно, что только не запасы калорий", на этой стадии, так же как на первой, в организме возникают сигналы о несбалансированности стрессогенных требований среды и ответов организма на эти требования. В отличие от первой стадии, когда эти сигналы ведут к раскрытию резервов организма, в третьей стадии эти сигналы - призывы о помощи, которая может прийти только извне - либо в виде поддержки, либо в форме устранения стрессора, изнуряющего организм.

При кратковременных сильных экстремальных воздействиях ярко проявляются разные симптомы стресса. Кратковременный стресс - это как бы всестороннее проявление начала длительного стресса. При действии стрессоров, вызывающих длительный стресс (а длительно можно выдержать только сравнительно несильные нагрузки), начало развития стресса бывает стертым, с ограниченным числом заметных проявлений адаптационных процессов. Поэтому кратковременный стресс можно рассматривать как усиленную модель начала длительного стресса. И хотя по своим бросающимся в глаза проявлениям кратковременный и длительный стресс отличаются друг от друга, тем не менее в их основе лежат идентичные механизмы, но работающие в разных режимах (с разной интенсивностью). Кратковременный стресс - бурное расходование "поверхностных" адаптационных резервов и наряду с этим начало мобилизации "глубоких". Если "поверхностных" резервов недостаточно для ответа на экстремальные требования среды, а темп мобилизации "глубоких" недостаточен для возмещения расходуемых адаптационных резервов, то особь может погибнуть при совершенно неизрасходованных "глубоких" адаптационных резервах.

Длительный стресс - постепенные мобилизация и расходование и "поверхностных", и "глубоких" адаптационных резервов. Его течение может быть скрытым, т. е. отражаться, в изменении показателей адаптации, которые удается регистрировать только специальными методами. Максимально переносимые длительные стрессоры вызывают выраженную симптоматику стресса. Адаптация к таким факторам может быть при условии, что организм человека успевает, мобилизуя глубокие адаптационные резервы, "подстраиваться" к уровню длительных экстремальных требований среды. Симптоматика длительного стресса напоминает начальные общие симптомы соматических, а подчас психических болезненных состояний. Такой стресс может переходить в болезнь. Причиной длительного стресса может стать повторяющийся экстремальный фактор. В этой ситуации попеременно "включаются" процессы адаптации и реадаптации. Их проявления могут казаться слитными. В целях совершенствования диагностики и прогноза течения стрессогенных состояний предложено рассматривать как самостоятельную группу состояния, вызванные длительными прерывистыми стрессорами. В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса - стадия мобилизации адаптационных резервов ("тревога"), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой функциональной системности организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, т. е. стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения,, посвящены немногочисленные исследования,- проводившиеся либо в натурных условиях, что затрудняло получение достоверных и сопоставимых данных, либо в экспериментах с животными. При длительном пребывании в экстремальных условиях возникает сложная картина изменений физиологических, психологических и социально-психологических характеристик человека. Многообразие проявлений длительного стресса, а также трудности организации экспериментов с многосуточным, многомесячным и т. п. пребыванием человека в экстремальных условиях - основные причины недостаточной его изученности.

 

 

Оптимальный уровень стресса.

Ганс Селье обнаружил, что различные средовые стрессоры имеют тенденцию вызывать стереотипные ответы организма. Хотя специфические особенности таких ответов могут варьировать в зависимости от природы стимула и самого организма, можно выделить некую генерализованную реакцию, накладывающуюся на любые специфические физиолог. проявления. Селье обнаружил также, что каждый организм имеет свой оптимальный уровень стресса и что как перегрузка, так и недогрузка организма вызывают нарушения в уровне его функционирования. Стресс затрагивает практически все сферы жизнедеятельности человека. Неудивительно, что существует достаточное количество способов управления перегрузками и дистрессом. Но нужно помнить, что организму необходим оптимальный уровень стресса, который способствовал бы укреплению адаптационных способностей человека. Стресс необходим, но пусть это будет эустресс. Посмотрите на любое спящее животное, например, на кошку или собаку. Как бы ни был глубок их сон, их нервная и прочие системы поддерживаются в состоянии определенной активности, в том числе непрерывным потоком информации из окружающей среды. Достаточно появится новому важному раздражителю, как животное проснется. Известно, что при полном отключении большинства органов чувств подопытные животные почти непрерывно спали. Для нормального функционирования нервной системы необходим определенный уровень внешних раздражителей, поддерживающих ее нормальный тонус.