Клиническая симптоматика и диагностика рака маточной трубы.

 

В отличие от опухолей яичников, в том числе злокачественных, рак маточной трубы имеет клинические проявления на ранних стадиях. Поскольку маточная труба анатомически сообщается с полостью матки через маточное отверстие трубы, кровь и продукты распада опухоли попадают в полость матки и затем через цервикальный канал – во влагалище, проявляясь в виде патологических выделений. Основным клиническим проявлением рака маточной трубы становятся патологические выделения из половых путей: серозные, серозно–гнойные, чаще серозно–кровянистые, реже цвета мясных помоев. Количество выделений может быть различным, от мажущих до профузных. Длительность выделений до установления диагноза составляет в среднем 6–12 мес.

Вторым по частоте симптомом при раке маточной трубы являются боли в нижних отделах живота, особенно на стороне пораженной опухолью трубы.

Наиболее часто при раке маточной трубы в малом тазу слева или справа от матки пальпируется объемное образование диаметром 3 см и больше. При раке маточной трубы иногда выявляется асцит. В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно.

Правильный диагноз при первичном раке маточных труб до операции устанавливают редко (в 1–13% случаев). Дифференциальную диагностику проводят с опухолью яичника, раком тела матки, миомой матки, воспалительным процессом в малом тазу.

О раке маточной трубы следует подумать, когда у женщин старше 40 лет, особенно в период постменопаузы, начинают быстро увеличиваться придатки матки при отсутствии указаний на острый воспалительный процесс внутренних половых органов. Диагноз становится более вероятным, если увеличению придатков матки сопутствуют уменьшение количества лейкоцитов, повышение СОЭ при нормальной температуре тела.

При вторичном раке маточной трубы клиническая картина определяется основным заболеванием (рак матки, яичников).

С целью диагностики рака маточной трубы рекомендуется цитологическое исследование аспирата из полости матки, цервикального канала. Для повышения точности цитологического исследования отделяемое собирают с помощью специальных колпачков или тампонов, которые вводят во влагалище на несколько часов.

Для диагностики рака маточной трубы используют УЗИ с ЦДК. Ультразвуковой метод позволяет выявить опухоль трубы даже у пациенток с ожирением. Патологический кровоток в опухолевом образовании свидетельствует о злокачественном процессе. Ценность методики значительно повышается при сопоставлении результатов с цитологическим исследованием аспиратов из матки и отделяемого из влагалища.

Диагноз рака маточной трубы даже во время операции (лапароскопия, лапаротомия) удается поставить только у каждой второй больной.

На ранних стадиях заболевания труба выглядит интактной и опухоль можно пропустить, если не нарушена целостность маточной трубы. На более поздних стадиях маточная труба приобретает вид мешотчатой опухоли колбасовидной, грушевидной или ретортообразной формы, напоминающей по внешнему виду пиосальпинкс. Чаще опухоль локализуется в ампулярном отделе маточной трубы. На разрезе пораженная труба представляет собой полость, заполненную массами, имеющими вид цветной капусты.

Лечение рака маточной трубы оперативное. Показаны экстирпация матки с придатками и удаление большого сальника с последующей рентгенотерапией. Во всех случаях, кроме ранних стадий заболевания, после операции необходимо также проведение курсов химиотерапии препаратами платины. Включение лучевой терапии в комплекс лечения больных первичным раком маточной трубы (наряду с операцией и химиотерапией) позволяет повысить 5–летнюю выживаемость, а также увеличить длительность безрецидивного периода.

Лечение вторичного рака маточной трубы определяется состоянием первичного очага поражения (рак тела матки, рак яичников).

 

Прогноз.

 

Общая 5–летняя выживаемость при раке маточной трубы составляет около 35%; 5–летняя выживаемость при I стадии равна приблизительно 70%, при II–III стадии – 25–30%. Выживаемость больных повышается при проведении комбинированного лечения (оперативное вмешательство, химиотерапия, лучевая терапия).

 

Миома матки

 

Миома матки – доброкачественная гормонально–зависимая опухоль миометрия, возникает у женщин репродуктивного возраста (пик заболеваемости приходится на 40 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.

 

Этиология и патогенез.

 

Современные представления о развитии миомы матки основаны на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола – в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон.

Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична таковой во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, он воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток–предшественниц продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от соотношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы.

По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественной мышечной гиперплазии, и пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4–й больной миома матки пролиферирующая, с быстрым ростом миоматозных узлов. Количество патологических митозов в пролиферирующих миомах не превышает 25%.

Подозрение на саркому матки появляется при обнаружении в процессе гистологического исследования более 70% патологических митозов, а также при определении миогенных элементов с явлениями атипии и неоднородностью ядер клеток. Малигнизация миомы в саркому происходит менее чем в 1% клинических наблюдений. При субмукозном ее расположении риск малигнизации выше.

В зависимости от локализации и роста выделяют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы, растущие в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки, его называют интралигаментарным. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

Субмукозные миоматозные узлы могут характеризоваться различным топографическим расположением.

 

В зависимости от локализации, ширины основания миоматозного узла и величины интрамурального компонента выделяют следующие типы субмукозных миом:

• 0 тип – субмукозные узлы на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;

• II тип – миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.

 

Для субсерозной миомы существует аналогичная классификация:

• 0 тип – субсерозный узел на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – интрамуральный компонент составляет менее 50% от объема узла, большая его часть является субсерозной;

• II тип – интрамуральный компонент представляет более 50% объема миоматозного узла, субсерозный компонент выражен мало.