Легочные изменения и кислотно-щелочной баланс

Навигация по статье

За последние четыре десятилетия мы приобрели много новых знаний о патофизиологии и лечении утоплений. Улучшение средств обеспечения безопасности на воде, а также обученности населения СЛР привели к трехкратному снижению смертности от утоплений в США ежегодно. В обзоре представлены современные знания об эпидемиологии, патофизиологии и лечении утоплений, обновлены определения утопления и процесса утопления, а также представлены предложения для дальнейшего повышения мер безопасности на воде.

Утопление занимает третье место в структуре смертности от несчастных случаев в США. В 1970 году утоплений было 7 860. Данные, представленные за период с 1984 по 1987 год, были приблизительно такими: 80000 человек пострадали от утопления и оставались живы в течение года после спасения и почти 6000 человек, которые погибли от утопления. По всему миру происходит приблизительно 150 000 смертей в год. Учитывая частоту одной смерти на 13 выживших в Соединенных Штатах, можно предположить, что в живых после утопления остается около 2 миллионов человек ежегодно по всему миру.

Почти половина всех утонувших людей были моложе 20 лет, 35% из них — опытные пловцы. Факторы риска утопления: дети без надлежащего присмотра у воды, злоупотребление алкоголем или наркотиками (до 50% случаев с участием подростков или взрослых), плохие навыки плавания или крайняя усталость, травмы, рискованное поведение в воде, намеренное длительное погружение, обострение существующих заболеваний (например, судорожное расстройство, сердечный приступ или обморок), попытки суицида. Большинство случаев утопления происходят в плавательных бассейнах (50%), в озерах, реках, ливневых стоках (20%) и в обычных ваннах (15%). Некоторые люди тонут в горячих ваннах и бассейнах, где система откачки воды имеет достаточную силу, чтобы сыграть эффект присасывания.

За последние 45 лет усилился интерес к патофизиологии утоплений. Следствием стало изменение подходов в интенсивной терапии, повышенный акцент на помощи на догоспитальном этапе, повышение стандартов безопасности бассейнов и подготовки спасателей, а также массовое обучение населения сердечно-легочной реанимации. Все это дало положительные результаты по снижению уровня смертности от утопления в Соединенных Штатах с 1970 по 2000 год. В 1970 году он составлял 3,87 смертей на 100 000 населения, а в 1980 году он составил 2,67, в 1990 году — 1,6, и в 2000 году 1,24 смерти на 100 000 населения. По последним данным, число погибших в результате утопления составляет 3582 человека за 2005 год. Перепись населения публикуется каждые 10 лет, поэтому мы пока не можем рассчитать соотношение смертности на 100 000 населения за следующий период времени. Однако, если взять ту же динамику, то уровень смертности от утопления снизится еще больше, — до 1,19% на 100 000 населения.

Один из нас (д-р Моделл), имел возможность рассмотреть более 500 случаев смерти от утопления, которые привели к судебным разбирательствам. Многие из этих смертей были вызваны нарушением основных мер безопасности, таких как неадекватное ограждение бассейна или его отсутствие, оставленные без присмотра маленькие дети у воды, неправильная конструкция бассейна, приводящая к жертвам, оказывающимися пойманными в ловушку под водой, плохое обслуживание бассейна, приводящее к загрязненности и мутности воды. Это не позволяет спасателям увидеть тела утопленников. Также причиной может стать отвлечение спасателей на иные дела неслужебного плана, и плохая профессиональная подготовка. Ясно, что это исправимые проблемы, которые предотвратили бы смерти от утопления без каких-либо дополнительных усилий. Мы ожидаем, что если стандарты безопасности на воде будут соблюдаться строже, спасатели будут совершенствовать свои навыки и будут внимательнее, уровень смертности от утоплений будет продолжать снижаться.

Вариативность существующих определений затрудняет анализ и интерпретацию опубликованных исследований, поэтому целевой группой на Всемирном конгрессе по утоплению в 2002 г. были закреплены новые определения понятий «утопление» и «процесс утопления».

Определения

Существует большая путаница в терминологии, используемой для описания людей, которые утонули. Медицинский словарь Дорланда предлагает следующее определение утопления: «удушье и смерть в результате наполнения легких водой или другой жидкостью таким образом, что газообмен становится невозможным.» Однако известно, что жертвы утопления часто аспирируют относительно небольшие количества жидкости, и легкие редко наполнены водой. Кроме того, утопление подразумевает смерть, но многие жертвы были реанимированы и выздоровели. Таким образом, в 1971 году было предложено разграничить утопление и состояние, близкое к утоплению. На Всемирном конгрессе по утоплениям в Амстердаме в 2002 году многие международные эксперты высказали предположение, что принятая ранее терминология сбивает с толку. Это особенно верно, когда кто-то извлекается из воды в состоянии асистолии и успешно оживает, благодаря СЛР. Согласно определению, потерпевший был бы классифицирован как «утонувший” при извлечении, но после искусственного дыхания жертва будет переквалифицирована в «близко к утоплению». Во избежание разногласий, были разработаны новые определения об “утоплении» и «процессе утопления» в 2003 году.

Утопление

Утопление — это процесс, приводящий к первичному ухудшению дыхания от неполного или полного погружения в жидкую среду. Подразумевается, что есть жидкость в дыхательных путях жертвы, не давая ей дышать воздухом. Жертва может выжить или умереть после этого процесса, но независимо от результата, она была вовлечена в инцидент с утоплением.

Процесс утопления

Процесс утопления — это событие, которое начинается, когда дыхательные пути жертвы находятся ниже поверхности жидкости, как правило, воды. В это время жертва задерживает дыхание. После этого, как правило, следует непроизвольный вдох и период ларингоспазма из-за поступления жидкости в ротоглотку или гортань. В это время человек не может дышать газом. В результате запасы кислорода исчезают, а углекислый газ накапливается, что приводит к гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. В течение этого времени жертва будет активно глотать большое количество воды. Дыхательные движения при этом будут очень активными, но дыхательные пути будут блокированы сомкнутыми голосовыми связками. По мере нарастания гипоксии, ларингоспазм ослабевает, и пострадавший активно вдыхает жидкость, при этом ее объем, который попадет в легкие до прекращения дыхательных движений может быть самый разный. Изменения происходят в легких, жидкостях организма, газовом составе крови, кислотно-щелочном балансе и концентрации электролитов, которые зависят от состава и объема аспирированной жидкости, а также длительности утопления.

Вымывание альвеолярного сурфактанта, легочная гипертензия и шунтирование также способствуют прогрессированию гипоксемии. Дополнительное воздействие, такая как “холодовой шок”, может возникнуть у пострадавших, погруженных в воду температурой 10°C или холоднее. Это провоцирует выраженные сердечно- сосудистые эффекты, включая повышение кровяного давления и эктопические тахиаритмии. Также рефлекторно под водой может сильно участиться частота дыхательных движений.

Жертва может быть спасена в любой момент во время процесса утопления и может не нуждаться в дополнительной помощи, а может и потребовать полноценные реанимационные мероприятия. Если дыхание пострадавшего неадекватно или отсутствует, вскоре последует и остановка сердца. При отсутствии эффективных реанимационных мероприятий, смерть произойдет из-за тотальной тканевой гипоксии. Развитие постгипоксической энцефалопатии является самой распространенной причиной смерти у госпитализированных пострадавших от утопления.

Нет двух одинаковых случаев утопления. Тип, температура и количество попавшей внутрь человека воды могут быть самими разными, как и состояние здоровья жертвы перед утоплением. Очень холодная вода может привести к быстрому переохлаждению, что снижает потребность жертвы в кислороде, тем самым продлевая период времени, в течение которого при адекватных мерах по спасению, пострадавший может выжить и затем выздороветь. С другой стороны, значительное переохлаждение может также привести к тяжелым нарушениям проводимости в миокарде, аритмиям и остановке сердца. Кроме того, погружение в холодную воду (от 0° до 15°C) увеличивает минутную вентиляцию и уменьшает максимальную продолжительность задержки дыхания, повышая вероятность утонуть.

Патофизиология

Утопление без аспирации

Примерно 10% утонувших не имели признаков проникновения воды в легкие. Гипоксическая остановка сердца происходила во время ларингоспазма или задержки дыхания. Недавно этот вывод, был подвергнут сомнению. Моделл и др. сообщается иная интерпретация этой работы в 1999 г. Вопрос, действительно ли происходит утопление без аспирации? Лунетта и др. пересмотрели результаты вскрытий 578 человек, которые предположительно утонули; Изучив легкие 98,6% пострадавших, они пришли к выводу, что чтобы быть “утонувшим”, жертва должна была “надышаться” воды. Если сердце остановилось до того, как дыхательные пути пациента попадают под воду, т. е., жертва мертва, вода пассивно в легкие попасть не может. Таким образом, аспирация воды требует активного дыхания под водой.

Задержка дыхания

Крейг изучал максимальную задержку дыхания (точка, в которой вдох будет сделан непроизвольно) у добровольцев во время подводного плавания. Он обнаружил, что в состоянии покоя, эта точка составляла 87 сек; парциальные давления углекислого газа и кислорода в альвеолярном воздухе (PаСO2 и PаO2) составили 51 и 73 мм рт.ст. соответственно. После предварительной гипервентиляции задержка дыхания увеличилась до 146 сек; в это время как PаCO2 увеличился только до 46 мм рт. ст., а PаO2 снизился до 58 мм рт. Когда физическое упражнение (например, плавание) сопровождается активным дыханием, то время до непроизвольного вдоха составило 85 секунд, при этом PаCO2 был всего 49 мм рт. ст., а PаO2 сильно упал — до 43 мм рт.ст. Таким образом, при предварительной гипервентиляции уровень углекислого газа в крови сильно падает и желание вдоха задерживается. При выполнении физической активности, сопровождаемой гипервентиляцией, снижение парциального давления кислорода в артериях (PaO2) приближается к уровню, несовместимому для поддержания сознания до того момента, когда уровень PaCO2 станет нефизиологически высоким. Автор предположил, что потеря сознания во время подводного плавания связана именно с церебральной гипоксией, а не гиперкапнией. В экспериментах на собаках, Кристофферсен и др. обнаружили, что гиперкапния без гипоксии не приводит к смерти, но изучаемые животные неизбежно погибали, когда PaO2 уменьшался до 10-15 мм рт.ст.

Из данных, подобных этим, мы знаем, что гипоксия является наиболее важной причиной смерти при утоплении. Хотя вполне возможно, что ацидоз и гиперкапния могут внести свой вклад, первична всегда гипоксемия с развитием гипоксии. Восстановление адекватной вентиляции и оксигенации до окончательной остановки кровообращения приводит к полному восстановлению функций мозга. Однако если самопроизвольная вентиляция начинается, когда пациент все еще погружен в воду, происходит аспирация, в результате чего возникают более сложные изменения, требующие дополнительного лечения.

Неврологические эффекты

Большинство жертв утопления находятся в бессознательном состоянии из-за церебральной гипоксии. Необходима частая оценка сознания по шкале ком Глазго в динамике. Конн и др. и Моделл и др. обнаружили, что пациенты в ясном сознании на момент прибытия в клинику выживают без неврологических последствий, если лечение проблемы с легкими успешно. От 90% до 100% пациентов, поступивших в клинику с нарушенным сознанием (оглушение, с целенаправленными движениями на боль) выжили без неврологического дефицита. Пациенты, которые были доставлены в коме, имели гораздо худшие результаты; от 44% до 55% полностью выздоровели, но от 10% до 23% имели тяжелые стойкие неврологические последствия, и самая высокая частота таких негативных последствий была среди детей. Примерно 34% больных в коме умерли после поступления. У детей, находившихся в коматозном состоянии по прибытии в клинику, выжили с нормальной функцией мозга около 44%; 39% умерли, и приблизительно 17% выжили с инвалидизирующим повреждением мозга. Из этих данных следует, что здоровые сердца детей, в отличие взрослых, которые могут иметь сердечную патологию по возрасту, ответят на СЛР даже после значительного периода гипоксии, когда мозг уже имеет тяжелые ишемические повреждения.

Попытки “реанимировать» мозг в педиатрии при утоплениях были в основном неудачными. Три исследования с участием 75 затяжных детских утоплений показали, что несмотря на агрессивную терапию, которая включала ограничение жидкости, мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), внутривенное введение маннитола при повышении ВЧД, гипервентиляции, миорелаксантов, барбитуратов, стероидов и искусственная гипотермии, всего 16% выжили без неврологического дефицита; остальные либо умерли, либо остались в стойком вегетативном состоянии. В одном случае, ребенок выжил с легкой степенью психического расстройства.

Конн и др. пытались применять гипотермию, барбитураты для медикаментозной комы, миорелаксанты, гипервентиляцию и дегидратацию для улучшения неврологического исхода; это лечение называлось HYPER терапия. Хотя изначально казалось, что произошло значительное улучшение в исходах в некоторых подгруппах пациентов после утопления, сопоставимые результаты были получены у других авторов без применения HYPER терапии. В последующем исследовании, посвященном работе Конна и др., Бон и др. из того же учреждения не смогли обосновать выводы первого автора.

Другие специалисты также предположили, что использование мультимодальной терапии для защиты мозга имеет мало пользы. Оллман и др. исследовали 66 детей в период с апреля 1979 по сентябрь 1984 год. Каждому пациенту требовалась сердечно-легочная реанимация, и каждый имел оценку по шкале ком Глазго 3 балла при поступлении в клинику. При поступлении в детскую реанимацию, оценка по ШКГ была проведена снова. В результате 16 пациентов (24%) выжили без неврологического дефицита, 17 пациентов (26%) остались в вегетативном состоянии и 33 умерли (50%). Никто из пациентов, прибывших в реанимацию, с оценкой по шкале комы Глазго 3 балла, не выжил без неврологического дефицита. Также было пролечено пятьдесят пять пациентов с мониторированием ВЧД и агрессивной терапией, направленной на контроль за ВЧД. Несмотря на адекватный контроль ВЧД и поддержание адекватной церебральной перфузии, только 8 из наблюдаемых пациентов (14%) выжили без неврологического дефицита, 12 (21%) выжили в вегетативном состоянии, умерло 35 пациентов. Автор предположил, что хотя и агрессивная терапия детей после утопления была оправдана спасением головного мозга, ряд мер надо подвергнуть критическому анализу.

Хотя нет никаких данных, оценивающих влияние гипертонического раствора в терапии после утопления, исследования на животных показали, что он вероятно помогает предотвратить повышение ВЧД после глобальной ишемии или очаговой криогенной травмы.

Проведенные исследования достаточно убедительны, чтобы рекомендовать агрессивно поддерживать уровень глюкозы между 100 и 140 мг/дл. Избегайте гипогликемии!

В ретроспективном исследовании 93 больных, перенесших утопление, Нихтер и Эверетт показали, что ни один из пациентов, которым требовались кардиотонические препараты, чтобы получить адекватную перфузию тканей, не выжил без неврологического дефицита. Однако все пациенты, у которых была реакция зрачков по прибытии в клинику, выжили неврологически интактными. В другом ретроспективном исследовании 55 пациентов, Биггарт и Бонн показали, что при прочих равных, длительное внутрибольничное агрессивное лечение утопленников без гипотермии привело только к увеличению количества выживших в вегетативном состоянии. Если произошло переохлаждение при утоплении то, как правило, это приводило к лучшему исходу. Другое исследование показало, что те дети, которые имели значительную положительную неврологическую динамику в течение нескольких часов после успешной СЛР, обычно выздоравливают; остальные, скорее всего, будут иметь плохой неврологический исход.

Несмотря на эти довольно мрачные данные, в исследовании 121 утонувших детей, из которых 51 находились в коме 3 (отсутствие реакции на боль, неподвижные / расширенные зрачки, отсутствие спонтанного дыхания, гипотензии и плохой перфузии тканей, как описано Конн и др. и Моделл и др.), Нуссбаум обнаружил, что при агрессивной терапии, 19 из 51 (37%) полностью выздоровели, 14 из 51 (27%) имели значительные повреждения головного мозга, а 18 из 51 (35%) умерли. Хотя доклад Нуссбаума обнадеживает, тот факт, что агрессивная терапия часто неудачна, подтверждает, что степень мозгового повреждения связана не с повышением ВЧД как такового, а скорее с продолжительностью ишемического повреждения. Механизмы возникновения данного вида повреждения были недавно пересмотрены.

Для обсуждения этого вопроса была созвана группа экспертов в “реанимации” головного мозга у пострадавших от утопления в рамках Всемирного конгресса по утоплению в 2002 году. Хотя они отметили, что не было никаких конкретных контролируемых исследований, проведенные на жертвах утопления, которые окончательно определят конкретный подход к терапии, была сформулирована следующая консесусная рекомендация:

«Наивысший приоритет – это восстановление спонтанного кровообращения и последующий за этим непрерывный контроль температуры ядра тела и/или мозга (через барабанную перепонку) в отделении реанимации и интенсивной терапии и, насколько это возможно, на догоспитальном этапе. Жертв утопления после восстановления адекватного спонтанного кровообращения, которые остаются в коматозном состоянии, не следует активно согревать до температурных значений выше 32 ° — 34 ° C. Если температура ядра превышает 34°C, гипотермия (32°-34°C) должно быть достигнута как можно скорее и сохраняться в течение 12-24 ч. Гипертермия должна быть предотвращена в раннем восстановительном периоде. Нет достаточных доказательств использования любых нейропротекторов. Судорожные припадки лечатся ситуационно. Концентрация глюкозы в крови должна часто контролироваться, задача – поддержать нормогликемию. Хотя нет достаточных доказательств оптимального уровня насыщения кислорода крови, но гипоксемии во время и после сердечно-легочной реанимации следует не допускать. Гипотония также не должна допускаться. Для оценки специфических нейропротективных методов необходимы дополнительные исследования. Из наиболее преспективных — применение “лечебной гипотермии” при лечении пострадавших после остановки сердца от различных причин.

Лечение

Догоспитальное лечение

Большинство эпизодов утопления происходят вдали от стационара и догоспитальный этап помощи определяет исход лечения пациента. Главные вопросы, которые стоят перед оказывающим помощь: 1) Дышит ли пострадавший? 2) Есть ли пульс? 3) Есть ли травма шейного отдела позвоночника?

Основной целью первой помощи является: восстановить нормальную вентиляцию и кровообращение, тем самым нормализовав газообмен, кислотно-щелочное состояние и циркуляцию так быстро, насколько это возможно. Таким образом, СЛР должно быть начато как можно скорее. Если пострадавший не дышит, немедленно должно быть начато искусственное дыхание “рот-в-рот”. В идеале процедура начинается в воде, если это можно сделать, не создавая опасности для оказывающего помощь. Используйте прием выдвижения нижней челюсти, не допускайте запрокидывания головы, учитывая вероятную травму шейного отдела позвоночника. Этот момент особенно важен в случаях утопления, которые связаны с нырянием. Важность поддержания адекватной проходимости дыхательных путей невозможно переоценить. Тонущая жертва, возможно, наглоталась большого количества воды. При потере сознания у пострадавшего может возникнуть рвота с аспирацией содержимого желудка в легкие и развитием в дальнейшем тяжелой пневмонии. Когда это возможно, необходимо тщательно оценить наличие пульса. Выраженная брадикардия вследствие переохлаждения, сужения сосудов и/или гипоксии может затруднить обнаружение пульса. Если есть любые сомнения о наличии пульса, проводите сердечно-легочную реанимацию до прибытия помощи.

По прибытии сотрудников экстренных служб, вентиляция с мешком типа АМБУ с использованием 100% кислорода, должна быть начата, как можно скорее. Вентиляция с CPAP улучшит вентиляционно-перфузионные отношения; следовательно, она должна быть начата, как только будет доступно соответствующее оборудование. Надо помнить, что CPAP увеличивает среднее внутригрудное давление, и его воздействие на кровообращение надо тщательно контролировать. У пациентов без сознания или в тяжелой гипоксии, чьи дыхательные пути не могут быть защищены, интубация трахеи с дальнейшим ИВЛ станет методом выбора. Если это невозможно, то используйте надгортанные воздуховоды, ларингеальные трубки или коникотомию. Кроме того, для проведения инфузионной терапии вам понадобится внутривенный катетер большого диаметра. Инфузионную терапию начинают с 0,9% раствора натрия хлорида. Лекарственная терапия проводится по мере необходимости (например, адреналин, атропин, бикарбонат натрия и др.).

Субдифрагмальный толчок был рекомендован Геймлихом до начала СЛР у жертв утопления. Выше показано, что вода выходит изо рта после утопления из желудка, а не из легких. Тщательный обзор публикаций и свидетельских показаний Института медицины в 1994 году пришел к выводу, что использование приема Геймлиха неуместно при лечении жертв утопления, если только нет признаков инородного тела в дыхательных путях. Использование этого приема приведет к задержке эффективного СЛР, а также к регургитации и аспирации желудочного содержимого, последствия от которого еще более опасны, чем от аспирации водой.

Независимо от того, насколько хорошо пациент выглядит, он должен быть доставлен в больницу для оценки, так как первоначальный внешний вид пострадавшего может ввести в заблуждение. Транспортировка в больницу должна осуществляться с контролем, как минимум, пульс, артериального давления, частоты и характера дыхания, электрокардиографии и пульсоксиметрии. Кислород (100%) дается до тех пор, пока по пульсоксиметрии не будет данных, что целевые значения достигнуты (94-96%).

Стационарное лечение

Первичная задача стационарного лечения — это респираторная поддержка, согласно индивидуальному состоянию пациента. Для адекватной оценки вентиляции, кислотно- щелочного состояния и легочного газообмена как можно быстрее должен быть выполнен анализ КЩС артериальной крови. Необходимость в ингаляции кислорода, а также его фракция должны определяться, исходя из данного анализа, а также по данным пульсоксиметрии. Пациентам в сознании, контактным и адекватным, не требуется интубация трахеи, если маска CPAP компенсирует степень их дыхательной недостаточности. Все пациенты в коматозном состоянии нуждаются в интубации трахеи; лица с измененным уровнем сознания должны быть оценены индивидуально.

Спонтанное дыхание с CPAP предпочтительно, если пациент может поддерживать достаточный уровень минутной вентиляции с периодической обязательной принудительной вентиляцией для элиминации углекислого газа. Если эти меры не обеспечивают надлежащую вентиляцию, пациент полностью переводится на ИВЛ (например, с поддержкой по давлению и определенным уровнем PEEP). CPAP или PEEP титруется для поддержания сатурации около 95% при использовании как можно меньшей концентрации кислорода. Мы пытаемся сохранить соотношение PaO2 / FIO2 выше 300 и FIO2 ниже 0,5; FIO2 ниже этого уровня считается безопасным для пациента.

Инвазивный гемодинамический мониторинг не требуется у большинства пациентов. Однако, если есть вопросы по поводу величины внутрисосудистого объема, инвазивный мониторинг может быть целесообразным. Сердечный выброс может уменьшиться, если используется механическая вентиляция с высоким РЕЕР или СРАР, но обычно улучшается с жидкостной нагрузкой, и длительная инотропная поддержка кровообращения нужна редко.

Касательно кортикостероидов были показано, что они неэффективны в лечении легочного повреждения при утоплении и могут ухудшить исход, вмешиваясь в нормальный процесс заживления. Антибиотики уместны, когда у пациента развиваются признаки инфекции или в особых случаях, таких как утопление в сильно загрязненной воде. В таких случаях уместно использовать антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериального анализа. В противном случае, антибиотикотерапия должна проводиться только после получения бактериального анализа. Бронхоспазм может наблюдаться у пациентов после утопления. Лечится либо дозированным ингалятором, либо ингаляцией альбутерола через небулайзер.

Отек легких — обычное явление после утопления. Применение СРАР или PEEP способствуют раскрытию коллабированных альвеол, улучшает вентиляционно- перфузионные отношения и оксигенацию на то время, пока легкие восстанавливаются после повреждения. Отсоединение контура аппарата от дыхательных путей для санации может привести к резко рецидиву отека и серьезному ухудшению оксигенации. Старайтесь минимизировать это время, когда рассоединение контура необходимо.

Несмотря на противоречивые данные относительно лечения ВЧД, целесообразно рассмотреть вопрос о постоянном мониторинге ВЧД у пострадавших в коме после утопления, как можно быстрее после прибытия в реанимацию. Хотя умеренная гипервентиляция (PaCO2 приблизительно 30 мм рт. ст.) использовалась эмпирически для уменьшения ВЧД у пациентов с отеком головного мозга без ВЧД-монитора, это правильнее делать с использованием мониторинга. Если ВЧД повышен (20 мм рт. ст. и выше), гипервентиляцию для достижения PaCO2 от 25 до 30 мм рт. ст. можно использовать для уменьшения мозгового кровотока и как следствие, уменьшения ВЧД, одновременно сохраняя мозговое перфузионное давление (определяется как среднее артериальное давление – ВЧД) от 60 до 70 мм рт. Следует отметить, что не было доказан эффект гипервентиляции самой по себе на снижение ВЧД после утопления. Болюс маннитола, 0,25 г/кг идеальной массы тела, может использоваться для уменьшения ВЧД, если гипервентиляция самостоятельно не дает желаемого результата. Тем не менее, повреждение мозга при утоплении, вероятно, является результатом тяжелой гипоксии в момент утопления, в отличие от отсроченного повышения ВЧД; повышенный ВЧД у этих пациентов вполне может быть не более чем маркером уже нанесенного ущерба.

Хотя есть некоторые чрезвычайно интересные данные о применении мониторинга оксигенации мозговой ткани при черепно-мозговых травмах, ни одно исследование, о котором мы знаем, не использовали эту технику у пострадавших после утопления.

Важность догоспитального этапа помощи утонувшим очевидна, и мы достигли в этом большого прогресса. Пострадавшие, которые получили раннюю, эффективную базовую сердечно-легочную реанимацию, имеют повышенные шансы на нормальное выживание. Мы умеем лечить легочные и сердечно-сосудистые заболевания, которые часто являются осложнениями утопления. Однако, несмотря на многолетние исследования, вопрос неврологических исходов остался камнем преткновения, который мы не смогли преодолеть. Оказывается, что при отсутствии гипотермии, которая могла возникнуть во время эпизода утопления, агрессивная “реанимация” мозга и использование современных методов имеет сомнительную ценность относительно возвращения пациента к нормальной неврологической функции. Некоторые предполагают, что поддержание умеренной гипотермии (32-34°C) может быть показано в течение 12-24 ч после эпизода утопления. Вероятно, нет «волшебного снадобья» среди лекарств, считавшихся перспективными после эпизода остановки сердца, в том числе поглотителей свободных радикалов, блокаторов кальциевых каналов, простациклина/тромбоксана, блокаторы высвобождения нейропептидов, фенитоина.

Профилактика

Самые важные вещи, которые мы можем сделать сегодня, чтобы предотвратить смерти и инвалидизацию от утоплений — это внедрение стандартов, которые регулируют безопасное устройство бассейна, соблюдение правил, требующих адекватного (по крайней мере 5 футов высотой с самозакрывающимися защелками) ограждения вокруг бассейнов, должное обучение и оснащение спасателей, системы наблюдения на набережной, воспитание общественности о разумном потреблении алкогольных напитков в лодках, бассейне, гавани, море и пляжных зонах, ввести жесткие санкции против капитанов суден, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, вывешивать знаки в опасных зонах. Поощряйте людей учиться плавать и никогда не плавайте в одиночку. Обучайте население навыкам базового жизнеобеспечения!

Источники

1. Orlowski JP: Drowning, near-drowning, and ice-water submersions. Pediatr Clin North Am 1987; 34:75–92Orlowski, JP

2. Modell JH: The Pathophysiology and Treatment of Drowning and Near-Drowning. Springfield, IL, Charles C. Thomas, 1971, pp 3–119

3. Gulaid JA, Saltin RW: Drownings in the United States, 1978-1984. MMWR 1988; 37(SS-1):27–33Gulaid, JA Saltin, RW

4. Wintemute GJ, Kraus JF, Teret SP, Wright M: Drowning in childhood and adolescence – A population based study. Am J Public Health 1987; 77:830–2Wintemute, GJ Kraus, JF Teret, SP Wright, M

5. Monroe B: Immersion accidents in hot tubs and whirlpool spas. Pediatrics 1982; 69:805–7Monroe, B

6. Cardiner SO, Smeeton WMI, Koelmeyer TO, Cairns FJ: Accidental drownings in Auckland children. NZ Med J 1985; 98:579–82Cardiner, SO Smeeton, WMI Koelmeyer, TO Cairns, FJ

7. Modell JH: Legal aspects and litigation in aquatic life-saving, Handbook on Drowning. Edited by Bierens J. Heidelberg, Springer-Verlag, 2006, pp 645–7Modell, JH Bierens J Heidelberg Springer-Verlag

8. Idris AH, Berg R, Bierens J, Bossaert L, Branche C, Gabrielli A, Graves SA, Handley J, Hoelle R, Morley P, Pappa L, Pepe P, Quan L, Szpilman D, Wigginton J, Modell JH: Recommended guidelines for uniform reporting of data from drowning: The “Utstein Style”. Circulation 2003; 108:2565–74Idris, AH Berg, R Bierens, J Bossaert, L Branche, C Gabrielli, A Graves, SA Handley, J Hoelle, R Morley, P Pappa, L Pepe, P Quan, L Szpilman, D Wigginton, J Modell, JH

9. Idris A, Bert R, Bierens J, Bossaert L, Branche C, Gabrielli A, Graves S, Handley A, Hoelle R, Morley P, Papa L, Pepe P, Quan L, Szpilman D, Wiggington J, Modell J: Recommended guidelines for uniform reporting of data from drowning: The Utstein Style, Handbook on Drowning. Edited by Bierens J. Heidelberg, Springer-Verlag, 2006, pp 377–85Idris, A Bert, R Bierens, J Bossaert, L Branche, C Gabrielli, A Graves, S Handley, A Hoelle, R Morley, P Papa, L Pepe, P Quan, L Szpilman, D Wiggington, J Modell, J Bierens J Heidelberg Springer-Verlag

10. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary, 25th edition. Philadelphia, Saunders, 1974, pp 475 Philadelphia Saunders

11. Miller RD: Anesthesia, 5th edition. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000, pp 1416–7Miller, RD Philadelphia Churchill Livingstone

12. Modell JH, Gaub M, Moya F, Vestal B, Swarz H: Physiologic effects of near-drowning with chlorinated freshwater, distilled water, and isotonic saline. Anesthesiology 1966; 27:33–41Modell, JH Gaub, M Moya, F Vestal, B Swarz, H

13. Modell JH, Graves SA, Ketover A: Clinical course of 91 consecutive near-drowning victims. Chest 1976; 70:231–8Modell, JH Graves, SA Ketover, A

14. Modell JH, Moya F: Effects of volume of aspirated fluid during chlorinated freshwater drowning. Anesthesiology 1966; 27:662–72Modell, JH Moya, F

15. Modell JH, Moya F, Newby EJ, Ruiz BC, Showers AV: The effects of fluid volume in seawater drowning. Ann Intern Med 1967; 67:68–80Modell, JH Moya, F Newby, EJ Ruiz, BC Showers, AV

16. Giammona ST, Modell JH: Drowning by total immersion: Effects on pulmonary surfactant of distilled water, isotonic saline and seawater. Am J Dis Child 1967; 114:612–6Giammona, ST Modell, JH

17. Halmagyi DFJ: Lung changes and incidence of respiratory arrest in rats after aspiration of sea and freshwater. J Appl Physiol 1961; 16:41–4Halmagyi, DFJ

18. Tipton MJ: The initial response to cold-water immersion in man. Clin Sci (Lond) 1989; 77:581–8Tipton, MJ

19. Conn AW, Montes JE, Barker GA, Edmonds JF: Cerebral salvage in near-drowning following neurological classification by triage. Can Anaesth Soc J 1980; 27:201–10Conn, AW Montes, JE Barker, GA Edmonds, JF

20. Erickson R, Fredin H, Gerdman P, Thorson J: Sequelae of accidental near drowning in childhood. Scand J Soc Med 1973; 1:3–6Erickson, R Fredin, H Gerdman, P Thorson, J

21. Davis JH: Autopsy findings in victims of drowning, The Pathophysiology and Treatment of Drowning and Near-Drowning. Edited by Modell JH. Springfield, IL, Charles C. Thomas 1971, pp 74–82

22. Biggart MJ, Bohn DJ: Effect of hypothermia and cardiac arrest on outcome of near-drowning accidents in children. J Pediatr 1990; 117:179–83Biggart, MJ Bohn, DJ

23. Kemp AM, Sibert JR: Outcome in children who nearly drown – A British Isles study. Br J Med 1991; 302:931–3Kemp, AM Sibert, JR

24. Hayward JS, Hay C, Matthews BR, Overweel CH, Radford DD: Temperature effect on the human dive response in relation to cold water near-drowning. J Appl Physiol 1984; 56:202–6Hayward, JS Hay, C Matthews, BR Overweel, CH Radford, DD

25. Keatinge WR, Nadel JA: Immediate respiratory response to sudden cooling of the skin. J Appl Physiol 1965; 20:65–9Keatinge, WR Nadel, JA

26. Cooper KE, Marrin S, Riben P: Respiratory and other responses in subjects immersed in cold water. J Appl Physiol 1976; 40:903–10Cooper, KE Marrin, S Riben, P

27. Swann HG, Brucer M: The cardiorespiratory and biochemical events during rapid anoxic death: VI-Freshwater and seawater drowning. Texas Rep Biol Med 1949; 7:604–18Swann, HG Brucer, M

28. Bierens J: Handbook on Drowning. Heidelberg, Springer-Verlag, 2006Bierens, J Heidelberg Springer-Verlag

29. Fuller RH: The clinical pathology of human near-drowning. Proc R Soc Med 1963; 56:33–8Fuller, RH

30. Fuller RH: The 1962 Wellcome prize essay-Drowning and the postimmersion syndrome. Mil Med 1963; 128:22–36Fuller, RH

31. Miles S: Drowning. BMJ 1968; 3:597–600Miles, S

32. Wood SC: Interactions between hypoxia and hypothermia. Annu Rev Physiol 1991; 53:71–85Wood, SC

33. Modell JH, Idris AH, Pineda JA, Silverstein JH: Survival after prolonged submersion in freshwater in Florida. Chest 2004; 125:1948–51Modell, JH Idris, AH Pineda, JA Silverstein, JH

34. Kvittingen TD, Naess A: Recovery from drowning in freshwater. BMJ 1963; 5341:1315–7Kvittingen, TD Naess, A

35. Tabeling BB, Modell JH: Fluid administration increases oxygen delivery during continuous positive pressure ventilation after freshwater near-drowning. Crit Care Med 1983; 11:693–6Tabeling, BB Modell, JH

36. Cot C: Les Asphyxies Accidentelles (submersion, electrocution, intoxication oxycarbonique); Etude C1inique – Therapeutique et Preventive. Paris, Editions Medicales. N Maloine, 1931, pp 1–414

37. Modell JH, Bellefleur M, Davis JH: Drowning without aspiration: Is this an appropriate diagnosis? J Forensic Sci 1999; 44:1119–23Modell, JH Bellefleur, M Davis, JH

38. Lunetta P, Modell JH, Sajantila A: What is the incidence and significance of ‘dry-lungs’ in bodies found in water? Am J Foren Med Pathol 2004; 25:291–301Lunetta, P Modell, JH Sajantila, A

39. Craig AB Jr: Causes of loss of consciousness during underwater swimming. J Appl Physiol 1961; 16:583–6Craig, AB

40. Craig AB Jr: Underwater swimming and loss of consciousness. JAMA 1961; 176:255–8Craig, AB

41. Dumitru AP, Hamilton FG: A mechanism of drowning. Anesth Analg 1963; 42:170–6Dumitru, AP Hamilton, FG

42. Kristoffersen MB, Rattenborg CC, Holaday DA: Asphyxial death – The roles of acute anoxia, hypercarbia and acidosis. Anesthesiology 1967; 28:488–97Kristoffersen, MB Rattenborg, CC Holaday, DA

43. Colebalch HJH, Halmagyi DFJ: Lung mechanics and resuscitation after fluid aspiration. J Appl Physiol 1961; 16:684–96Colebalch, HJH Halmagyi, DFJ

44. Modell JH, Moya F, Williams HD, Weibley TC: Changes in blood gases and AaD02 during near-drowning. Anesthesiology 1968; 29:456–65Modell, JH Moya, F Williams, HD Weibley, TC

45. Modell JH, Davis JH, Giammona ST, Moya F, Mann JB: Blood gas and electrolyte changes in human near-drowning victims. JAMA 1968; 203:337–43Modell, JH Davis, JH Giammona, ST Moya, F Mann, JB

46. Butt MP, Jalowayski A, Modell JH, Giammona ST: Pulmonary function after resuscitation from near-drowning. Anesthesiology 1970; 32:275–7Butt, MP Jalowayski, A Modell, JH Giammona, ST

47. Karpovich PV: Water in the lungs of drowned animals. Arch Pathol (Chicago) 1933; J5:828–33Karpovich, PV

48. Redding JS, Voigt GC, Safar P: Treatment of seawater aspiration. J Appl Physiol 1960; 15:1113–6Redding, JS Voigt, GC Safar, P

49. Redding JS, Voigt GC, Safar P: Drowning treated with intermittent positive pressure breathing. J Appl Physiol 1960; 15:849–54Redding, JS Voigt, GC Safar, P

50. Colehatch HJH, Halmagyi DFJ: Reflex airway reaction to fluid aspiration. J Appl Physiol 1962; 17:787–94Colehatch, HJH Halmagyi, DFJ

51. Reidbord HE, Spitz WU. Ultrastructural alterations in rat lungs: Changes after intratracheal perfusion with freshwater and seawater. Arch Pathol 1966; 81:103–11Reidbord, HE Spitz, WU

52. Miloslavich EL: Pathological anatomy of death by drowning. Am J Clin Pathol 1934; 4:42–9Miloslavich, EL

53. Layon AJ, Modell JH: Drowning and near-drowning, Care of the Critically Ill Patient. Edited by Tinker, J, Zapol WM. London, Springer-Verlag, 1992, pp 909–18Layon, AJ Modell, JH Tinker, J, Zapol WM London Springer-Verlag

54. Modell JH, Calderwood HW, Ruiz BC, Downs JB, Chapman R Jr: Effects of ventilatory patterns on arterial oxygenation after near-drowning in seawater. Anesthesiology 1974; 40:376–84Modell, JH Calderwood, HW Ruiz, BC Downs, JB Chapman, R

55. Ruiz BC, Calderwood HW, Modell JH, Brogdon JE: Effect of ventilatory patterns on arterial oxygenation after near-drowning with freshwater – A comparative study in dogs, Anesth Analg 1973; 52:570–6Ruiz, BC Calderwood, HW Modell, JH Brogdon, JE

56. Bergquist RE, Vogelhut MM, Modell JH, Sloan SJ, Ruiz BC: Comparison of ventilatory patterns in the treatment of freshwater near-drowning in dogs. Anesthesiology 1980; 52:142–8Bergquist, RE Vogelhut, MM Modell, JH Sloan, SJ Ruiz, BC

57. Mizutani T, Layon AJ: Clinical applications of nitric oxide. Chest 1996; 110:506–24Mizutani, T Layon, AJ

58. Modell JH, Davis JH: Electrolyte changes in human drowning victims. Anesthesiology 1969; 30:414–20Modell, JH Davis, JH

59. Yagil R, Stalnikowicz R, Michaeli J, Mogle P: Near-drowning in the Dead Sea – Electrolyte imbalances and therapeutic implications. Arch Intern Med 1985; 145:50–3Yagil, R Stalnikowicz, R Michaeli, J Mogle, P

60. Modell JH, Kuck EJ, Ruiz BC, Heinitsh H: Effect of intravenous versus aspirated distilled water on serum electrolytes and blood gas tensions. J Appl Physiol 1972; 32:579–84Modell, JH Kuck, EJ Ruiz, BC Heinitsh, H

61. Culpepper RM: Bleeding diathesis in freshwater drowning (Letter). Ann Intern Med 1975; 83:675Culpepper, RM

62. Modell JH, Pellis T, Weil MH: Hospital treatment: Cardiovascular changes, Handbook on Drowning. Edited by Bierens J. Heidelberg, Springer-Verlag, 2006, 423–7Modell, JH Pellis, T Weil, MH Bierens J Heidelberg Springer-Verlag

63. Karch SB: Pathology of the heart in drowning. Arch Pathol Lab Med 1985; 109:176–8Karch, SB

64. Ackerman MJ, Tester DJ, Porter CJ, Edwards WD: Molecular diagnosis of the inherited long QT syndrome in a woman who died after near-drowning. N Engl J Med 1999; 341:1121–5Ackerman, MJ Tester, DJ Porter, CJ Edwards, WD

65. Bove A, Rienks R: Long QT syndrome and drowning, Handbook on Drowning. Edited by Bierens J. Heidelberg, Springer-Verlag, 2006, 352–6Bove, A Rienks, R Bierens J Heidelberg Springer-Verlag

66. Allan WC, Anglim M: Long QT syndrome (Letter). Pediatrics 1998; 102:1220Allan, WC Anglim, M

67. Lunetta P, Modell JH: Macroscopical, microscopical, and laboratory findings in drowning victims: A comprehensive review, Forensic Pathology Reviews, Vol III. Edited by Tsokos M. Totowa, NJ, Humana Press, 2005, pp 3–80Lunetta, P Modell,