Механизмы развития эндокринопатий

Эндокринопатии могут протекать: с гиперпродукцией гормонов
    с недостаточностью гормонов

 

Патология эндокринных желез может быть

• первичной – обусловлена заболеваниями самих желез внутренней секреции (воспаление, инфекции, метастазы, геморрагии, удаление части или целой железы при операции, аутоиммунные процессы, токсические поражения).

• вторичной – связана с дизрегуляцией вследствие дефицита или гиперпродукции тропных гормонов гипофиза или факторов гипоталамуса, с результатом лечения гормональными препаратами, с изменением гормонального фона при опухоли, а также стимуляции гормональных систем вследствие нарушения метаболизма при заболеваниях внутренних органов.

Эндокринопатии также возникают вследствие:

· толерантности тканей к воздействию гормонов (врожденная и приобретенная), например, на уровне рецепторов.

· недостаточности или избытка специфических микроэлементов (йод для щитовидной железы) или витаминов (связь вит. Д ↔паращитовидные железы).

· недостаточности или дефекта какого-либо из ферментов, осуществляющих синтез или деградацию гормона.

· возрастных изменений ( при старческом угасании половых функций – проявляются как у женщин, так и у мужчин), которые могут вызвать дисбаланс в работе ферментов вплоть до развития эндокринопатий

Отдельные патологии (примеры)

" аденогипофиз-надпочечники ":

Синдром Кушинга – гиперкортицизм с избыточной продукцией кортикостероидов,
в основном, глюкокортикоидов. Клинически – ожирение, гипертония, остеопороз, гипофункция половых желез, вторичный сахарный диабет (стероидный диабет). Лабораторно – рост уровня АКТГ, гипергликемия, гипохлоремия, эозинофилия.

Гиперальдостеронизм. Первичный (синдром Конна), клинически – гипертензия и симптомы гипокалиемии (задержка воды, мышечная слабость, возможны парали­чи), лабораторно – рост уровня альдостерона, гипернатриемия, гипокалиемия, снижение активности ренина в плазме. Вторичный (при внутренних заболеваниях стимуляция РААС РенинАнгиотензинАльдостероновойСистемы), клиника та же, но лабораторно – повышение активности ренина, рост уровня альдостерона, калий в норме или снижен.

" аденогипофиз-щитовидная железа ":

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) и гипотиреоз (гипотиреоидизм, Базедова болезнь). Аутоиммунный тиреоидит.

Паращитовидные железы

В ПЩ железах синтезируются ПТГ и кальцитонин (доп-но ↑ его синтез С-клетками щитовидной железы), которые вместе с гормонально активной формой витамина D (кальцитриол) регулируют обмен Са,Mg,P_i. Заболевания протекают с нарушением обмена кальция/фосфатов, что сказывается на состоянии костей/зубов.

Общая схема гормональной регуляции обмена кальция

Гиперпаратиреоидизм. Первичный – остеопороз, кисты костной ткани, нефрокаль­циноз и др., полиурия и полидипсия. Вторичный – гипокальциемия из-за болезней почек или ЖКТ. Третичный – на фоне длительного вторичного или прогрессирова­ния недостаточности почек (развивается гиперплазия паращитовидных желёз), при этом уровень Са растет после предшествовавшей гипокальциемии. Псевдопаратиреоидизм – врожденная толерантность к ПТГ вызывает компенсатор­ную гиперпродукцию гормона из-за низкого уровня Са в крови; может сопутство­вать олигофрения, дисменорея. Псевдопсевдопаратиреоидизм (см эндокринологию).

Классификация и краткая характеристика отдельных гормонов гипофиза

Железа/гормон	Регуляция секреции	Действие
Передняя доля гипофиза 1. Гормон роста или соматотропин (СТГ)	Рилизинг-фактор гормона роста (соматолиберин), секреция которого стимулируется стрессом, нагрузкой, гипогликемией. Ингибитор гормона роста (соматостатин), секрецию которого стимулирует гипергликемия	Усиливает рост тела, анаболизм белков, катаболизм жиров и сохраняет запасы глюкозы. Уменьшает анаболизм белков, катаболизм жиров и выброс глюкозы в кровь
2. Адренокортико-тропный гормон (АКТГ)	Гипоталамический рилизинг-фактор кортикотропина (кортиколиберин) образуется в гипоталамусе. Секрецию его стимулируют стрессовые факторы (снижение уровня глюкозы, травма и др.). Глюкоктикоиды по механизму отрицательной обратной связи ингибируют выброс кортиколиберина и АКТГ	Регулирует выработку и выделение глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников
3. Тиреотропный гормон (ТТГ)	Гипоталамический рилизинг-фактор тиротропина (тиролиберин), секрецию которого стимулируют снижение уровня тироксина в сыворотке и потребность в усилении обмена веществ	Стимулирует выделение тироксина и трийодтиронина
4. Фолликуло-стимулирующий гормон (ФСГ)	Гипоталамический рилизинг-фактор гонадотропина (гонадолиберин). Выделяется в ответ на изменение уровней эстрогена и тестостерона сыворотки	У женщин стимулирует рост фолликула в яичнике, секрецию эстрогенов яичниками У мужчин стимулирует сперматогенез
5. Лютеинизиру-ющий гормон (ЛГ)	Гипоталамический рилизинг-фактор гонадотропина (гонадолиберин), секретирующийся по принципу отрицательной обратной связи в ответ на изменение уровня эстрогенов и тестостерона	У женщин стимулирует овуляцию, готовит матку к имплантации, готовит молочные железы к секреции молока У мужчин стимулирует интерстициальные клетки и секрецию тестостерона
6. Пролактин, лактогенный гормон	Рилизинг-фактор пролактина (пролактолиберин), секреция которого усиливается во время беременности и грудного вскармливания. Ингибитор пролактина, действует во время менструального цикла	Стимулирует выделение молока и материнское поведение. Тормозит выделение пролактина
Средняя доля гипофиза 1.Меланоцит– стимулирующий гормон (МСГ)	Рилизинг-фактор гипоталамуса (меланолиберин) стимулирует выделение МСГ; нейромедиатор дофамин тормозит выделение МСГ	Усиливает пигментацию кожи, стимулируя накопление гранул меланина в меланоцитах
Задняя доля гипофиза   1.Антидиуретческий гормон (АДГ), или вазопрессин	Изменяет осмотическое давление плазмы, воспринимаемое осморецепторами гипоталамуса. При дегидратации гипоталами-ческие ядра вызывают выброс АДГ из окончаний аксонов задней доли гипофиза	Основной физиологический эффект – уменьшение диуреза. Усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, поэтому объем воды увеличивается. Это уменьшает диурез. Боль и стресс стимулируют выделение АДГ, что приводит к задержке воды в организме. Алкоголь тормозит выделение АДГ, увеличивая объем мочи и вызывая жажду
2. Окситоцин	Стимуляция тактильных рецепторов сосков и матки во время беременности и лактации способствует поступлению нервных импульсов в гипоталамус. Гипоталамические ядра вызывают выброс окситоцина из нервных окончаний	Обеспечивает сокращения матки в родах Обеспечивает лактацию

Антидиуретический гормон