Функциональная и восстановительная нейрохирургия. Хирургия боли

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ НЕЙРОХИРУРГИЯ. ХИРУРГИЯ БОЛИ

(лекция является дополнением к основному информационно-обучающему блоку)

(подготовил доц. Козинский А. В.)

Начало формы

далее

Конец формы

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ НЕЙРОХИРУРГИЯ

 

Значение стереотаксических операций в лечении детского церебрального паралича, эпилепсии, гиперкинезов, болевых синдромов. Принципы хирургического лечения этой патологии. Перспективы развития функциональной и восстановительной нейрохирургии.

ВВЕДЕНИЕ

Функциональная и восстановительная нейрохирургия - новые направления развития как диагностики, так и лечения, в первую очередь хирургического, самых поражений головного мозга.

Функциональная нейрохирургия - это совокупность методов хирургических вмешательств на центрах и нейрональных структурах ЦНС, проводящих путях, корешках, периферических нервах, базирующийся на анатомо-физиологических закономерностях нормального функционирования и его нарушениях, и имеет целью прервать цепь патогенетического процесса (по Е.И. Канделю).

Основой современной функциональной нейрохирургии является стереотаксический метод операций, суть которого заключается в том, чтобы с помощью специальных аппаратов и инструментов с большой точностью добраться до любой структуры мозга и осуществить исправление, функциональную коррекцию нарушенной функции при минимальной операционной травме.

Еще в 1889 профессор Д. М. Зернов сконструировал аппарат для точных анатомических, то есть - топографических исследований мозга, который он назвал енцефалометром.

Первый прибор с координатной системой для стереотаксических операций на животных создали в 1906 г. британцы Хорсли и Кларк, которые предложили и сам термин «стереотаксис». Под «стереотаксисом» («стерео» - объемный, «таксис» (от греческого taxis) - расположение) понимают комплекс мер и методов, которые позволяют предельно точно установить локализацию того или иного поражения мозга и рассчитать не менее точный ввод необходимого инструмента (зонд, электрод, канюля и т.п.). Термин «стереотаксис» прочно вошел в практику нейрофизиологии, неврологии и нейрохирургии.

Первые стереотаксические операции на подкорковых структурах головного мозга на человеке сделали в 1947 году американец Уайсиз и немец Шпигель. Они создали и первый стереотаксический атлас и оригинальный стереотаксический аппарат, который давал возможность вводить любой инструмент в заданную зону головного мозга с точностью до 1 мм.

Стереотаксические операции предполагают влияние не столько на очаг первичного поражения, как на структуры с патологической импульсацией и пути, которыми она проходит или циркулирует в нейронных кругах. В результате разрушения или влияния такими методами на структуры и пути исчезает или уменьшается патологическая симптоматика.

ХИРУРГИЯ БОЛИ

ХИРУРГИЯ БОЛИ

Невралгия тройничного и языкоглоточного нервов. Затылочная невралгия, лицевые симпаталгии. Каузалгия. Фантомно-болевой синдром. Показания к хирургическому лечению. Современные направления в хирургическом лечении болевых синдромов.

 

Одной из наиболее интересных, сложных и одновременно драматических загадок, которая до сих пор в полной мере не разгадана человечеством, является проблема боли. Боль, как сенсорное ощущение, возникающее в ответ на чрезмерное раздражение чувствительных (центростремительных) нервов, которое при слишком большой его продолжительности может само по себе оказаться травмогенным или даже смертельным для организма фактором, выполняет прежде сигнально-предупреждающую, сторожевую роль. Итак, боль является одной из основных функций нервной системы (в теории информации - обратная связь), которая возникла в процессе как онто-, так и филогенеза, и на сегодня является достаточно сложной в отношении ее реализации, а также диагностики и лечения ее нарушений. Известны случаи врожденной нечувствительности к боли. Из таких людей редко кто доживал до тридцатилетнего возраста, большинство умирали от постоянных травм и их осложнений, поскольку организм даже на подсознательном уровне не получал вовремя предупреждающих сигналов и ни одна из существующих защитных систем (иммунная, свертываемости крови, регенерации клеток и т.д.) не была вовремя готова к выполнению своих функций.

Однако есть и боль патологическая, которая возникает и может продолжаться длительное время, принося невероятные страдания и при отсутствии любых травмирующих факторов. Под нефизиологичной, или патологической болью понимают сигнал тревоги по афферентным нервным волокнам при отсутствии действительно враждебного или травмогенного фактора в зоне иннервации.

Прозопалгии (боли в области лица) относятся к числу распространенных заболеваний человека, характеризуются длительным и рецидивирующим течением, резистентностью к лечению различными методами.

Наиболее распространенными формами прозопалгий являются:

- невралгии тройничного нерва;

- невралгии языкоглоточного нерва;

- невралгии затылочных нервов;

- ганглиониты крылонебного узла (синдром Слюдера);

- ганглиониты реснитчатого (цилиарного), ушного, подчелюстных и подъязычных парасимпатических узлов;

- ганглиониты шейных симпатических узлов (верхнего, среднего, нижнего).

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва (n. trigeminus) - хроническое заболевание, основным проявлением которого являются сильные приступообразные боли в зоне иннервации одной или нескольких веточек тройничного нерва. Впервые заболевание описано N. Andre в 1756 году и выделено в самостоятельную клиническую форму.

Классический приступ тригеминальной боли достаточно специфический. Во время приступа больной словно замирает с признаками страдания на лице, часто охватив лицо руками, не в состоянии произнести ни слова (algos - боль). Боль носит нестерпимый острый, режущий, жгучий характер, часто болевое ощущение сравнивается больным с прохождением электрического тока. Продолжается болевой приступ от нескольких секунд до нескольких минут. С целью прекращения болевого приступа больные осуществляют жевательные движения, причмокивают языком, растирают лицо руками. Частота болевых атак бывает разнообразной - от нескольких в день до цепных нападений, промежутки между которыми длятся буквально считанные минуты, а иногда и меньше. Такое состояние больного характеризуется как невралгический статус (status neuralgicus). В таком состоянии больные способны к крайним мерам. В отчаянии были случаи самоубийства, которые были нередки.

Болевые приступы провоцируются употреблением пищи или воды, особенно холодной, возникают во время разговора, чистки зубов. Такие больные боятся разговаривать, очень осторожно, в небольшом количестве употребляют пищу, поэтому довольно часто быстро теряют вес. Характерными для невралгии тройничного нерва является наличие курковых зон - ограниченных участков на коже или слизистой преимущественно в зоне иннервации пораженной веточки нерва, легкое прикосновение к которым вызывает рецидив болевых приступов. В момент болевой атаки сильное нажатие на курковые зоны наоборот может способствовать ее прекращению.

Причины возникновения такого болевого приступа до конца не выявлены. Бесспорно факторами, приводят к появлению заболевания, является наличие очагов хронической инфекции в полости рта (кариес), сужение костных каналов, через которые проходят веточки тройничного нерва, атеросклероз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение тройничного нерва, его веточек и корешков, хроническое раздражение корешка тройничного нерва верхней мозжечковой артерией. Некоторые авторы одной из основных причин возникновения невралгии считают неправильный прикус. Довольно часто удается четко установить причину возникновения невралгии, обнаружив аневризму интракраниальных сосудов, или опухоль головного мозга, опухоли или кисты гайморовой пазухи. После удаления этиологических факторов устраняются и болевые приступы. В таких случаях невралгия называется симптоматической.

При обследовании больного с невралгией тройничного нерва всегда следует помнить о возможности существования симптоматической невралгии и принять все диагностические мероприятия с целью наиболее полного выяснения причины заболевания и последующего радикального лечения.

Общим среди рассмотренных причин заболевания является длительное раздражение корешков, ствола тройничного нерва или его веточек, что и играет основную роль в патогенезе возникновения болевых приступов. Изучение электроэнцефалограмм (ЭЭГ) больных невралгией в момент приступов позволило выявить наличие билатеральных изменений биопотенциалов мозга при одностороннем процессе, что является неоспоримым доказательством участия срединных структур мозга в патогенезе заболевания. Проведение ЭЭГ в динамике выявило стабильность кривых одного и того же больного при повторных записях. Это указывает на то, что выявленные нейродинамические сдвиги отражают устойчивость корково-подкорковых взаимоотношений. Анализ ЭЭГ по параметру устойчивости вариантов ЭЭГ показал, что одна из крупнейших по устойчивости картин встречается при синхронизированном варианте ЭЭГ. Устойчивость явлений синхронизации оказывается на ЭЭГ и при эпилептических припадках. Это позволяет думать, что в основе патогенеза невралгии тройничного нерва, как и в основе эпилептогенеза, лежит процесс синхронизации деятельности крупных массивов нейронов (гиперсинхронный разряд).

Среди консервативных методов лечения с эффективностью на первом месте находятся противоэпилептические средства (этосуксимид, морфолеп, триметин, препараты группы карбамазепина - финлепсин, тегретол, зептол), применяют также высокие дозы витамина В12, другие препараты витаминов группы В, С, биостимуляторы, сосудорасширяющие, глюкокортикоиды. Среди физиотерапевтических средств наиболее эффективны применения диодинамических токов, ультрафиолетовое облучение.

Наиболее быстрый, но часто лишь симптоматический лечебный эффект достигается применением новокаиновых блокад (с добавлением противовоспалительных препаратов, сильных анестетиков, литических смесей, этилового спирта или глицерина) тройничного нерва в местах выхода его веточек на поверхности лицевого черепа (отверстие подбородка, подорбитальное отверстие, надблоковая вырезка), основания черепа (круглое и овальное отверстия), или в полости черепа - алкоголизация Гассерового узла.

Из методов нейрохирургического лечения невралгии на сегодня предпочтение отдают деструкции корешков тройничного нерва путем их замораживания или разрушения высокочастотными токами, что не является физиологическим, а, следовательно, оправдано лишь бессилием науки на данном этапе. Для достижения этого используют криозонд или специальный электрод, которые стереотаксическим методом, или под рентгенконтролем, или при помощи электронно-оптического преобразователя через овальное отверстие подводят к корешку n. trigeminus.

Чрезвычайно эффективна операция, предложенная американским нейрохирургом Джанет. В случаях сосудисто-нервного конфликта - хронического раздражения корешка тройничного нерва артерией, которая его сопровождает, проводят микрохирургическое разъединения упомянутых структур и их изоляцию при помощи различных слоев. В случаях компрессии веточек тройничного нерва в костных каналах проводят микрохирургическую декомпрессию в узких участках.

11.

При неэффективности консервативного лечения и выраженном болевом синдроме применяют, в зависимости от этиопатогенетических факторов заболевания, различные нейрохирургические методы:

- декомпрессии нервных стволов (периферических ветвей тройничного нерва, языкоглоточного нерва; микрососудистая декомпрессия корешков V и IX нервов в задней черепной ямке);

- невротомия пораженных нервов;

- нейротомии чувствительных корешков тройничного и языкоглоточного нервов в задней черепной ямке стереотаксическим и микрохирургическим методами;

- блокады и деструкции (алкогольная, гидротермическая, электро-, крио-, лазеро-) периферических ветвей черепномозговых нервов, симпатических и парасимпатических узлов;

- стереотаксические операции на болепроводящих путях ствола головного мозга, подкорковых ганглиях, подкорково-корковых болепроводящих путях и на коре головного мозга.

Каузалгия

Каузалгия - особый симптомокомплекс, характеризующийся чрезвычайной интенсивностью боли, которая носит оттенок ожога. Смачивания конечности холодной водой приносит некоторое облегчение. Боль при каузалгии постоянная, стихает только на время сна и возобновляется сразу же после пробуждения. Обязательным компонентом каузалгии является приступообразное усиление интенсивности боли до нестерпимой в ответ на малейшее физическое или эмоциональное раздражение. Поэтому больные стараются держать руку поднятой, а ногу в согнутом положении, избегая малейших прикосновений с окружающими предметами.

Каузалгия чаще возникает как осложнение огнестрельных ранений проксимальных отделов конечностей с частичными повреждениями преимущественно таких нервов как срединный и седалищный, богатых вегетативными волокнами, или при множественных повреждениях нервов. В большинстве случаев каузалгия возникает в течение первых суток после ранения.

При объективном обследовании выявляют не только присущие поврежденному нерву расстройства движений в конечности, а значительно шире двигательные расстройства, вызванные отсутствием произвольных сокращений интактных мышц во избежание обострения боли. Длительное ограничение движений приводит к формированию контрактуры, а со временем - к необратимым изменениям в суставах, сухожилиях и связочном аппарате.

Исследовать зоны нарушения чувствительности из-за выраженной боли у больных с каузалгией часто бывает невозможно. Для облегчения состояния больного на момент обследования целесообразно провести блокаду верхнегрудных или поясничных симпатических узлов на стороне поражения. Преимущественно в той зоне, где больной локализует жгучие болевые ощущения, обнаруживают гиперпатии с гиперестезией при полной потере тактильной чувствительности.

При каузалгии наблюдают выраженные сосудодвигательные, трофические и секреторные расстройства, проявляющиеся гиперемией или цианозом, утончением кожи, сглаженность складок, гипо или ангидрозом.

Диагноз каузалгии устанавливают на основании упомянутых характерных анамнестических и клинических признаков, из которых важнейшее значение имеет приступообразность усиления боли при малейшем физическом или эмоциональном раздражении и временное прекращение боли после анестезии соответствующих узлов симпатического ствола.

Консервативное лечение зачастую оказывается неэффективным. Наиболее обоснованным с патофизиологической точки зрения является проведение симпатэктомии. Чтобы предотвратить формирование контрактур, деформаций и необратимых изменений в тканях пораженной конечности, которые обязательно развиваются из-за ее длительного обездвиживания, целесообразно проведение хирургического лечения в кратчайшие сроки после возникновения каузалгии.

Ампутационная боль

Ампутационная боль. Местная боль в культе, который возникает вследствие хронического раздражения (сжатие рубцом) поверхностно расположенных невром, называется ампутационная. Боль резко усиливается при прикосновении к отдельным точкам на коже, или в определенных положениях конечности, отчего больной часто не может использовать протез. Причинами локальной боли могут быть, кроме сжатия концов нервных стволов рубцами, остеофиты культи, наличие инородных тел в культе нерва или тканях, окружающих нерв. Боль в культе может возникать как сразу после ампутации конечности, так и через десятки лет после операции. Встречается ампутационная боль чаще после операций на нижних конечностях.

С точки зрения ликвидации болевого синдрома часто эффективными бывают физиотерапевтические методы: облучение эритемными дозами ультрафиолетовых лучей, ионофорез с новокаином и лидазой, новокаиновые блокады. В случае низкой эффективности консервативных методов лечения показано хирургическое лечение. К сожалению, результаты хирургического лечения часто бывают неудовлетворительными.

Предложено большое количество различных вариантов хирургического лечения при ампутационном болевом синдроме. Преимущественно используют выделение невром из рубцов и перемещение их в ложе, сформированное из интактных тканей, или полость костного канала.

Повторные срезки невромы с последующим разпучковыванием и размещением конца нерва в сформированных из эпиневрия различных резервных пространствах с целью направления роста регенерирующих аксонов по новому пути часто бывает малоэффективным.

Фантомно-болевой синдром

Фантомно-болевой синдром характеризуется наличием ощущения боли в несуществующих частях тела после ампутации или отрыва конечности. Боль по характеру может быть самой разнообразной: жгучей, режущей, стреляющей, ноющей. Больные жалуются на ощущение сдавливания, похолодание, оцепенение, ползания мурашек в отсутствующих частях конечности.

В происхождении фантомной боли большое значение имеет вид и тяжесть повреждения. В анамнезе больных с фантомно-болевым синдромом довольно часто встречается травматический отрыв конечности или тяжелые раздавливания. После хирургических ампутаций появление фантомных болей является редкостью.

В отличие от ампутационного болевого синдрома хирургическое лечение больных с фантомными болями неэффективно. Часто после операций интенсивность болевого синдрома возрастает. Неэффективны и физиотерапевтические методы лечения.

Определенного лечебного эффекта при фантомных болях можно достичь длительным медикаментозным лечением с использованием нейролептиков, антидепрессантов, ганглиоблокаторов, седативных, антигистаминных препаратов.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

Классификация. Клиника. Патогенетические механизмы формирования общемозговых и очаговых симптомов. Основные принципы диагностики опухолей головного мозга. Хирургическое лечение опухолей головного мозга. Радикальные и паллиативные операции. Комбинированное лечение злокачественных опухолей

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Природа опухолей головного мозга полиэтиологична, на сегодня окончательно не выяснена. Среди теорий, объясняющих механизм возникновения опухолей, наиболее популярны те, что связывают появление неконтролируемого роста с изменениями генетической информации клеток. Важную роль здесь играет гиперплазия, возникающая под влиянием различных неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов (интоксикации, воспалительные процессы, ионизирующее излучение, канцерогены, гормональные нарушения, длительная травматизация и другие). Нарушение эмбрионального развития, дизонтогенетичная гетеротопия и атипия в строении мозга могут стать причиной развития бластоматозного процесса. Окончательное решение этого вопроса принадлежит будущему.

КЛИНИКА

Клиническая картина опухолей головного мозга обусловлена спецификой опухолевого роста, для которого характерны:

1) общее воздействие на весь организм,

2) постоянное нарастание клиники - проградиентность заболевания,

3) местное воздействие опухоли на структуры головного мозга.

Клиническая картина зависит от размера, локализации, темпа роста опухоли и выраженности перифокального отека. В клинической картине опухолей головного мозга выделяют общемозговые и очаговые симптомы.

Очаговые симптомы

Очаговые симптомы делятся на первично-очаговые симптомы и вторично-очаговые - по соседству и на расстоянии.

Первично-очаговые обусловлены непосредственным действием опухолей на мозговые структуры в месте локализации.

Вторично-очаговые обусловленные смещением (дислокацией) мозга и ишемическими нарушениями.

Первично-очаговые симптомы проявляются расстройствами функции тех участков мозга, на которые опухоль имеет непосредственное влияние: это двигательные, чувствительные, обонятельные, слуховые, зрительные, речевые нарушения. Так, при поражении лобной доли (задних отделов нижней лобной извилины - центра Брока) характерна моторная афазия.

При поражении височной доли - слуховые галлюцинации, сенсорная афазия (задний отдел верхней височной извилины доминантного полушария - центр Вернике).

Амнестическая афазия возникает при поражении нижних и задних отделов теменной и височной долей. Больным трудно назвать предмет, хотя хорошо понимают его назначения.

Семантическая или смысловая афазия развивается при локализации процесса на стыке теменной, височной и затылочной доли левого полушария у правшей.

Эпилептические припадки (судороги, приступы) наиболее характерны при локализации опухоли в височной доле. Довольно часто судорожные приступы длительное время являются первым и единственным клиническим признаком заболевания, поэтому их появление всегда должно вызывать подозрение о наличии опухоли.

Эпиприступы могут быть малыми (petit mal), локальными (джексоновская эпилепсия), генерализованными судорогами с потерей сознания. Некоторые особенности приступов позволяют судить о локализации процесса. Так, припадки, которым предшествуют галлюцинации или ауры двигательного характера, наблюдаются при опухоли лобной доли, чувствительные галлюцинации - в теменной, обонятельные, слуховые, сложные зрительные - в височной, простые зрительные - в затылочной доле.

Вторичные очаговые симптомы

Вторичная очаговая симптоматика делится на симптомы «по соседству» и на расстоянии.

Вторично-очаговая симптоматика обусловлена смещением, сдавлением (дислокацией) участков мозга или его ствола к выступам черепа, намета мозжечка, серповидного отростка или нарушением кровоснабжения при сжатии опухолью сосудов мозга.

Дислокационные синдромы

Наиболее опасными для жизни при объемных процессах головного мозга (опухоль, гематома, абсцесс и др.) являются дислокационные синдромы, которые могут быть обусловлены такими видами вклинения мозга:

1) полулунным вклинением под фалькс;

2) височно-тенториальным;

3) мозжечково-тенториальным;

4) вклинением миндалин мозжечка в шейно-затылочную дуральную воронку.

При этом на фоне прогрессирующего нарушения сознания наблюдаются усиление головной боли, рвота, брадикардия, артериальная гипертония, нарастание глазодвигательных нарушений, вегетативных расстройств, усиление пирамидных расстройств, тонические судороги, аритмия, рост частоты дыхания с нарушением его ритма вплоть до остановки, снижение артериального давления, клиническая смерть.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основывается на данных неврологического осмотра и дополнительных методов исследования.

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) выявляет ряд изменений:

1) Краниографические признаки (симптомы), обусловлены повышением внутричерепного давления (внутричерепной гипертензией):

а) остеопороз спинки турецкого седла;

б) истончение костей черепа, углубление пальцевых вдавлений - у детей старшего возраста, молодых людей;

в) расхождение швов - у детей младшего возраста.

Рисунок: углубление пальцевых вдавленной на краниограмме

 

При длительном течении гипертензионного синдрома могут наблюдаться истончение блюменбахова ската, усиление сосудистого рисунка, остеопороз крыльев основной кости.

2) Прямые очаговые краниографические симптомы:

а) обызвествление (могут обызвествляться эхинококк, цистицерк, токсоплазмоз, плоскостные гематомы, опухоли головного мозга);

б) истончение и разрушение костей черепа (разрушение полное и неполное) - как результат действия дермоидных опухолей;

в) гиперостоз (утолщение кости: игольчатые, плоскостные, грибовидные - характерные для доброкачественных опухолей костей черепа и менингиом);

г) усиление сосудистого рисунка в результате:

- увеличения калибра существующих сосудов,

- появления новообразованных сосудов с нетипичным ходом и разветвлением.

3) Косвенные очаговые краниографические симптомы являются результатом смещения объемным процессом «физиологических» обызвествлений:

а) шишковидной железы;

б) твердой мозговой оболочки, в том числе, серповидного отростка;

в) сосудистых сплетений;

г) сосудов.

4) Краниографические симптомы при наличии эндокринных расстройств, характерных для опухолей диэнцефальной области (изменение костей черепа при явлениях акромегалии).

Пневмоенцефалография и пневмовентрикулография дают возможность выявить смещение (дислокацию) желудочков мозга и цистерн, изменение их формы (деформацию), увеличение размеров (гидроцефалию) желудочков мозга и субарахноидального пространства.

 

Люмбальная пункция при опухолях головного мозга может быть малоинформативной. При определенных локализациях опухолей (субтенториальных) существует реальная опасность вызвать вклинения структур мозга. При люмбальной пункции обнаруживают преимущественно повышение давления спинномозговой жидкости. Белково-клеточная диссоциация (повышение количества белка при нормальном цитозе) более характерна для неврином слухового нерва и базальных менингиом, хотя наблюдается и при других видах опухолей мозга. При злокачественных опухолях плеоцитоз может достигать нескольких сотен клеток. Иногда в ликворе можно обнаружить клетки опухолей.

Наиболее информативной в диагностике опухолей головного мозга является компьютерная томография (КТ) - метод послойного обследования структур мозга, основанный на различной способности поглощать рентгеновские лучи и магнитно-резонансная томография (МРТ). Последний метод основан на явлении ядерно-магнитного резонанса, за открытие которого в 1946 году и. Парцелл и Ф. Блох получили Нобелевскую премию.

Эти методы позволяют получать изображения, которое по качеству можно сравнить с гистологическим срезом, при этом исследования можно проводить в любой плоскости мозга. На срезах оказываются не только структурные и патологические изменения, но и физико-химические и патофизиологические процессы как всего мозга, так и его отдельных структур. При МРТ можно проводить не только функциональное исследование самого мозга, но и выполнять магнитно-резонансную ангиографию, которая не требует проведения пункции артерий. МРТ позволяет построить трехмерную реконструкцию исследуемой области, выделить сосудистую сеть и даже отдельные нервы, проходящие в субарахноидальном пространстве, все это создает оптимальные условия для раннего выявления опухолей головного мозга, планирование объема и особенностей хирургического вмешательства и проведения послеоперационного контроля.

Рисунок: менингиома на КТ. Для опухоли характерна округлая форма, высокая плотность, растет с твердой мозговой оболочки, растет экспансивно.

Рисунок: опухоль мосто-мозжечкового угла - невринома VIII пары черепно-мозгового нерва на КТ. На КТ обычно располагается между мозжечком и пирамидкой височной кости, имеет четкую округлую или овальную форму.

Рисунок: глиобластома на МРТ. Растет инвазивно (синонимы: инфильтративный, инфильтрирующий рост), края опухоли нечеткие, как правило, окружена зоной отека головного мозга, граница между отеком и опухолью иногда не видна, распознается после внутривенного усиления.

 

Радиоизотопное сканирование - метод основан на способности радиоактивных изотопов, введенных в организм, накапливаться в опухоли в большем количестве, чем в окружающих тканях, что регистрируется с помощью специальных счетчиков. Метод позволяет примерно в половине случаев выявить опухоль и уточнить ее расположение.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение опухолей головного мозга преимущественно хирургическое. При доброкачественных опухолях проводится микрохирургическое лечение. При злокачественных применяется комбинированное лечение - хирургическое в сочетании с химиотерапией, лучевой и иммунотерапией.

 

Хирургическое лечение

При большинстве внемозговых опухолей (менингиомы, шванномы, аденомы гипофиза) удается полностью удалить опухоль и избежать рецидивов. Операционный риск зависит от состояния больного, сопутствующих заболеваний, размеров и локализации опухоли, сложности операции. Резекция опухолей большого размера связана со значительным повреждением здоровых участков мозга, что сказывается на неврологическом статусе и конечном результате лечения. Высокий риск характерен для локализации опухолей, расположенных в полости III желудочка, области гипоталамуса, ствола, большого затылочного отверстия и опухолей, тесно соединенных с магистральными сосудами - сонной артерией или синусами мозга.

Для удаления опухолей мозга используют различные подходы к пораженным участкам мозга, преимущественно используя краниотомии. Опухоли гипофиза в большинстве случаев удаляют транссфеноидальным доступом. В связи с появлением эндоскопической техники, появилась возможность удалять внутрижелудочковые опухоли через специальный тубус, введенный в желудочковую систему через небольшое фрезевое отверстие. В случаях неоперабельных опухолей с целью уменьшения клинических проявлений опухоли и снятия выраженности гипертензионного синдрома проводится декомпрессионная трепанация. В случаях окклюзионной гидроцефалии и невозможности устранить причину ее возникновения используют различные типы шунтирующих операций (вентрикулоперитонеальное шунтирование, вентрикулоцистернальное шунтирование (операция Торкильдсена) и др. Использование увеличительной оптики и микрохирургического инструментария позволило визуализировать ранее недоступные структуры и резко снизить частоту операционных осложнений и послеоперационную летальность. Оптимальным результатом хирургического лечения опухоли является полное ее удаление. В случаях неблагоприятной локализации опухоли с целью предотвращения травматизации жизненно важных структур мозга или появления грубого неврологического дефицита используют субтотальное удаления, когда опухоль удаляется практически полностью, оставляя лишь часть ее в функционально важных зонах мозга. При внутримозговых опухолях, для которых характерен преимущественно инфильтративный рост, полное удаление невозможно без значительной травматизации интактных структур мозга и появления выраженного неврологического дефицита. В таких случаях возможно частичное удаление, так как при этом значительно снижается внутричерепное давление, что увеличивает эффективность следующей лучевой и химиотерапии.

Лучевая терапия

Облучение тканей опухоли рентгеновскими лучами в дозах более 50 Гр приостанавливает непрерывный рост таких опухолей как медуллобластомы, епендимомы, метастазы рака молочной железы и легких. Важное значение придается применению телекобальтовой терапии «gamma knife» и стереотаксической лучевой терапии. Лучевая терапия показана при частичном удалении опухолей. Однако, большинство опухолей малочувствительны к лучевой терапии.

Рисунок: изображение разметки опухоли глиобластомы для лечения с помощью стереотаксической лучевой терапии на системе кибер-нож (CyberKnife).

Химиотерапия

Для медикаментозного воздействия на рост опухолей применяют различные препараты, которые обладают способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, концентрироваться в тканях опухоли и подавлять их рост. При лечении злокачественных глиом наибольшая эффективность отмечена в производных нитрозомочевины (кармустин т.п.). После введения препарата наблюдается лейкопения и тромбоцитопения, картина крови на протяжении 3-4 недель после введения препарата приходит в норму. Повторное введение препарата проводится только при нормализации показателей крови. На сегодня используется комбинированная лучевая терапия с частым внутрижелудочковым введением химиопрепаратов (метотрексат, цитарабин, тиоТЭФ) с помощью резервуара Оммайя, размещенного подапоневротически и соединенного с боковым желудочком (интратекальная химиотерапия).

ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Патогенез. Виды гидроцефалии. Клиника. Диагностика. Современные методы хирургического лечения.

Ликвородинамика

Ликвор (спинномозговая жидкость) играет чрезвычайно важную роль в обменных процессах головного и спинного мозга, обеспечивая также гуморальную прямую и обратную связь между различными их отделами, а в случае травмы выполняет также и чисто механическую инерционно-стабилизирующую роль при кинетических смещениях мозга. В организме постоянно происходит обновление и циркуляция ликвора. Детальное изучение спинномозговой жидкости (СМР) стало возможным с того момента, как Квинке в 1891 году выполнил люмбальную пункцию. Общее количество спинномозговой жидкости у взрослого человека достигает 150 мл, из которых одна половина почти поровну распределяется между желудочками и подпаутинным пространством головного мозга, а другая находится в субарахноидальном пространстве спинного мозга.

Ежедневно сосудистыми сплетениями желудочков из крови образуется 500-800 мл ликвора. Преимущественно, ликвор производится в боковых желудочках, откуда через межжелудочковые отверстия (f. Monroi) спинномозговая жидкость попадает в третий желудочек, из него через водопровод мозга до четвертого желудочка. Далее ликвор через боковые парные отверстия IV желудочка (f. Magendie) и срединное непарное отверстие (f. Luschka) следует под паутинную оболочку на поверхность головного и спинного мозга, где и всасывается в кровь.

За день ликвор обновляется 4-5 раз. При нормальных обстоятельствах существует четкое равновесие между продукцией и всасыванием ликвора, что обеспечивает его постоянный объем и, соответственно, давление. Однако, когда нарушается это состояние равновесия, или возникают препятствия нормальному движению спинномозговой жидкости ликворных путей, происходит избыточное накопление ликвора в полости черепа, повышение внутричерепного ликворного давления и создается патологическое состояние, называется гидроцефалией.

Виды гидроцефалии

В зависимости от механизма нарушения ликворообразования или ликвороциркуляции, различают следующие виды гидроцефалии: открытую (такую, что сообщается) и закрытую (окклюзионную, такую, которая не сообщается, когда есть нарушения циркуляции жидкости на разных уровнях ликворной системы). В свою очередь открыта гидроцефалия, при которой циркуляция ликвора желудочковой системой происходит нормально, может быть арезорбтивной (за счет уменьшения всасывания спинномозговой жидкости) и гиперсекреторной (вследствие повышенной продукции ликвора сосудистыми сплетениями желудочков мозга). Последняя встречается довольно редко, преимущественно при опухолях сосудистого сплетения, гипервитаминозе А.

Окклюзионная гидроцефалия возникает при нарушениях оттока на уровне межжелудочковых отверстий, третьего желудочка, водопровода мозга, срединного и латеральных отверстий четвертого желудочка,