Тайна стойкого приобретённого иммунитета к вирусу.

Если организм успешно справился с острой вирусной инфекцией, то это значит, что все заражённые вирусом клетки в нём уничтожены, биохимические последствия хозяйничанья вируса устранены, и, с помощью антител, вирионы из организма удалены. Но это ещё не всё. Как правило, в результате победы над острой вирусной инфекцией, организм вырабатывает надёжную защиту от повторения такой же инфекции. Это проявляется в том, что, при последующих поступлениях в организм того же самого вируса даже «в лошадиных дозах», вирусная инфекция не развивается – данный вирус теряет способность действовать в таком организме. Это называется проявлением «стойкого приобретённого иммунитета к вирусу».

Феномен стойкого приобретённого иммунитета к вирусу является загадкой для науки. Какими, спрашивается, изменениями в организме, после победы над острой вирусной инфекцией, обеспечивается этот иммунитет? Апелляция к антителам здесь неуместна: срок жизни антител недолог, и самые долгоживущие из них, иммуноглобулины IgG, имеют период полураспада 21 день [Д1] – а стойкий приобретённый иммунитет бывает пожизненным. Теоретики выдвинули гипотезу о появлении в организме «клеток иммунной памяти», в которых, якобы, превращаются В- и Т-лимфоциты [К1]. При этом, чудесным образом, они становятся настолько долгоживущими, что, по клеточным меркам, обретают бессмертие – и хранят в себе неведомо как записанную информацию о подобранных конфигурациях специфических антител. На наш взгляд, разумнее допустить, что информация о подобранных оптимальных конфигурациях антител записывается в память где-то на уровне биологического программного обеспечения. Срок хранения этой информации автоматика устанавливает на основе, по-видимому, двух критериев: насколько большой показалась угроза для организма от данного антигена, и насколько трудоёмким оказался подбор оптимальных конфигураций антител для него. Если, до истечения этого срока хранения (максимум – несколько лет), данный антиген вновь поступает в организм, то ответом становится быстрая гиперпродукция готовых антител. Но, ещё раз подчеркнём: не антитела играют решающую роль в борьбе организма с вирусом. Так, в случае натуральной оспы, «вируснейтрализующие антитела появляются уже через несколько дней после начала заболевания, однако не препятствуют прогрессирующему распространению кожных проявлений: больной может умереть… имея высокий уровень антител в крови» [К1]. Значит, отнюдь не память на производство специфических антител является главным фактором стойкого приобретённого иммунитета. При наличии пожизненного приобретённого иммунитета, те клетки в выздоровевшем организме, которые поражались вирусом – такие же, как и прежде, и вирионы точно так же в них внедряются… только дальше ничего сделать не могут. Мистика какая-то!

Между тем, если вспомнить про биологическое программное обеспечение, то загадка стойкого приобретённого иммунитета к вирусу может быть легко разгадана. Как мы излагали выше, вирусная программа запускается в целевой клетке потому, что эта программа ассоциирована с имеющимся у вируса геном-ключом, который идентичен одному из задействованных генов-ключей в целевой клетке. Поэтому радикальным способом пресечения запуска вирусной программы в клетках этого типа станет перевод названного клеточного гена-ключа в категорию незадействованных – тогда все ассоциированные с ним библиотечные программы, включая и вирусную, станут в таких клетках неисполняемыми. Физически, клетки в организме останутся прежними – но среди них уже не найдётся целевых клеток для вируса.

Такой программный трюк обеспечивает стопроцентную защиту клетки от повторения вирусной атаки через дискредитированный ген-ключ, но как быть с библиотечными программами, которые были с ним ассоциированы у самой клетки? В норме, эти программы должны остаться исполняемыми, и, по логике использованной архитектуры клеточного программного обеспечения, они должны сохранить ассоциированность с каким-то одним, отдельным геном-ключом. Поэтому мы полагаем, что в клеточном программном коде производятся небольшие правки, которые переключают ассоциированность у этих библиотечных программ на новый ген-ключ. Этот новый ген-ключ не создаётся на пустом месте. Как известно, значительная часть клеточного генома ничего не кодирует и «ни за что не отвечает». В качестве нового гена-ключа выбирается тот или иной участок свободной части генома, этот новый ген-ключ объявляется задействованным, и ассоциативно переключенные на него библиотечные программы сохраняют прежнюю исполняемость в клетке. Тогда свободная часть генома является не «генетическим мусором», как выражаются некоторые зарубежные авторы, а жизненно важным ресурсом.

Вышеописанной антивирусной перекодировкой должно быть охвачено программное обеспечение всех взрослых клеток с дискредитированным геном-ключом (исключение составляют половые клетки. В них гены-ключи не являются задействованными, поскольку, в норме, ассоциативные связи между генами-ключами и библиотечными программами устанавливаются по ходу внутриутробного развития. Этим можно объяснить, почему стойкий приобретённый иммунитет, как правило, не передаётся потомству). Заметим, что антивирусная перекодировка производится автоматически, без участия сознания субъекта, подвергшегося вирусной атаке. При этом, автоматика же и принимает решение о том, выполнять эту перекодировку, или нет. Если организм легко справился с вирусной атакой, то выполнять эту перекодировку, по логике автоматики, незачем. Если же развилась острая вирусная инфекция, от которой организм серьёзно пострадал, то антивирусная перекодировка, скорее всего, будет выполнена. Особо подчеркнём, что, по логике нашего подхода, именно антивирусная перекодировка обеспечивает стойкий приобретённый иммунитет к вирусу. Приобретёт организм стойкий иммунитет к вирусу или не приобретёт – это определяется только тем, будет ли выполнена соответствующая антивирусная перекодировка, или нет. А, поскольку эта перекодировка является чисто программной процедурой, то в физическом теле организма отсутствуют какие-либо индикаторы того, произведена эта перекодировка, или нет.

В частности, индикатором антивирусной перекодировки ни в коем случае не является производство организмом специфических антител. Как отмечалось выше, антитела предназначены отнюдь не для боевого противодействия вирусу. Производство и работа антител-мусорщиков происходят независимо от проводимых организмом физических боевых мероприятий, т.е. от уничтожения заражённых вирусом клеток, и уж, тем более – независимо от антивирусных мероприятий, проводимых организмом на уровне биологического программного обеспечения. Медицинские тесты «на наличие антител» – даже если они безошибочны – это тесты ни о чём, поскольку они принципиально не способны дать хоть сколько-нибудь адекватный ответ на главный вопрос: имеет организм стойкий приобретённый иммунитет к вирусу, или не имеет.

Адекватный ответ на этот вопрос может быть получен только по результатам нового поступления вируса в организм – в количестве, достаточном для развития острой вирусной инфекции. Причём, для суждения о долговременности приобретённого иммунитета, это новое поступление вируса должно произойти по истечении соответствующего срока.