Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Депривация — отсутствие раздражителей.Содержание книги Поиск на нашем сайте
Г. Селье считал, что стресс всегда есть, и на организм в любых условиях воздействуют стрессоры. Уровень физиологического стресса (эустресса) наиболее низок в минуты равнодушия, но он всегда выше нуля. Приятные и неприятные эмоциональные возбуждения со- 155 провождаются возрастанием физиологического стресса. Селве считал, что отсутствие цели — один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса, например, язвы желудка, инфаркта, гипертонии. Механизмы стресса. В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром». В последние годы механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции или снижают побочные отрицательные эффекты стресс-реакции, получили название «стресс-лимитирующие системы» или «системы естественной профилактики стресса». Стресс — это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптационной перестройки различных систем организма. Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в неокортекс и одновременно в ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус, оценивается с позиций эмоционального состояния. В неокортексе два потока — «нейтральный» и «эмоционально окрашенный» сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий. Таким образом, стрессор — это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмо циональную реакцию. С этих позиций очень важна оценка событий, различных воздействий человеком. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситу ации. Не случайно существует представление о конфликтной личности — личности, кото рая много хочет, но мало имеет. *
Рис. 48. Фазы стресса (по Г. Селье), их гормональное обеспечение (упрощенно). См — спинной мозг с симпатическими преганглионарными нейронами. А — возбуждение симпатоадреналовой системы; Б — выделениекортикоидов; В — мобилизация нервных и эндокринных механизмов. Итак, сильное эмоциональное возбуждение вызывает прежде всего активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготропных, в основном задних ядер гипоталамуса, и активацию симпатической нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как показывают исследования последних лет, происходит и повышение активности трофотропных ядер гипоталамуса, что повышает активность парасимпатической системы — это обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме. Итак, активация симпатической и парасимпатической системы — это 1-й этап в стресс- реакции или в системе общего адаптационного синдрома. Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему и тогда включается второй механизм (или 2-й этап стресс-реакции), который получил название реакции «битвы-бегства». Центральный орган этого механизма — мозговой слой надпочечника. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее. Предполагается, что начало этой реакции — это возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы). Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов идет к эрго- тропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочечника. В ответ происходит выброс адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих м ышц ах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот {активация липолиза), уровень триглицеридов, холестерина, глюкозы. Продолжительность этой реакции примерно в 10 раз больше, чем 1-й (активации симпатической системы), но если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакцией «битва-бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции — активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного. В целом, 1-й и 2-й механизм стресс-реакции иногда называют как симпато-адреналовая реакция (САР).
Адренокортикальный механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается в том случае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечника (САР) оказывается неэффективной. Цепь событий в этом случае такова: неокортекс -> септально-гипоталамический комплекс -> выделение кортиколиберина -> выделение АКТГ -> выделение глюкокортикоидов и, частично, повышение продукции минералокортикоидов. Главное в этом защитном механизме — это продукция глюкокортикоидов — кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы. Эти гормоны вызывают прежде всего значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет глюконеогенеза) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, вызывает повышенную реабсорбцию ионов натрия в почках, пассивную реабсорбцию воды, что одновременно приводит к росту артериального давления. Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный механизм: неокортекс -> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение -> выделение сома- толиберина гипоталамусом -> выделение соматотропного гормона аденогипофизом. СТТ за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, а, в результате, все это приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот. 157 Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма (тиреоидной оси): неокор- текс -> септально-гиппокамлово-гипоталамическое возбуждение л> тиролиберин гипоталамуса -> ТТГ аденогипофиза -> тиреоидные гормоны щитовидной железы -> трийодтиро- нин (Т3) и тироксин (Т4). Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца (ЧСС, сократимость), вызывают повышение артериального давления. Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную продукцию бета-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиатов — энкефалинов, эндорфинов, динорфинов. Эти вещества, как будет сказано ниже, являются компонентами стресс-лимитирующей системы. Активация трех эндокринных механизмов (осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного — представляет собой общий адаптационный синдром или стресс-реакцию. Согласно Г. Селье, в этой реакции следует выделять три стадии: 1) тревоги (боевой тревоги), 2) резистентности и 3) истощения. Эти стадии отражают динамику ответа организма на длительно действующий стрессор.
1) Стадия тревоги (боевой тревоги, аларм) представляет собой встряску всего организма, призыв к оружию, мобилизацию всех защитных механизмов организма. Все три эндокринных механизма: адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный включаются в реакцию, но главная скрипка—это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6—48 часов. Уже в эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса (опустошение тимуса), лимфатичес ких узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы. 2) В случае, если раздражитель продолжает действовать, то возможно наступление 2-Й стадии — стадии резистентности, или устойчивости. В этот период возрастает устойчи вость организма к данному стрессору, и одновременно возрастает устойчивость к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, несмотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается в устойчивом состоянии организма. Однако эта стадия может перейти в следующую — финальную ста дню, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а также снижается эффективность их воздействия на органы-мишени. Поэтому при продолжающемся воздей ствии стрессора может произойти переход к 3-й стадии. 3-я стадия — стадия истощения. В этот период уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы и вновь организм возвращается к реакции «боевой тревоги». В эту стадию происходит гибель организма. Итак, стресс-реализующие системы — это симпатическая система, мозговой и корковый слой надпочечников (продукция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, минералокортикоидов), аденогипофиз (СТГ) и щитовидная железа (Т3, Т4). Стресс-лимитирующая система. В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят: ГАМК-эргическую систему (или просто — ГАМК), эндогенные опиаты, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.
1. ГАМК-эргическая система: гамма-аминомасляная кислота продуцируется многими ней ронами ЦНС, в том числе тормозными. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в моз гу в ГОМК — гамма-оксимасляную кислоту, которая обладает способностью тормозить дея тельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. В результате не происходит запуск стресс-реакции. В экспериментах было показано, что предварительное введение жи вотному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора. 2. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из ко торого образуются эндогенные опиаты — энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эти вещества снижают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию. 3. Простагландины — это преимущественно простагландины группы Е (ШЕ). Их про дукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе—фосфолипазы А2, которая участвует в образовании предшественника ПГ — арахидоновой кислоты. Простагландины группы Б снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов). Особенно это выра жено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, про стагландины снижают выраженность стресс-реакции. 4. Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, ак тивируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свобод ные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме есть эндогенные «тушители» этих свободнорадикальных процессов. Они получили название антиоксиданты. К ним относятся — фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серусодержащие амино кислоты (цистеин, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных антиоксидантов. Пока с успехом используется витамин Е. 5. Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпати ческой нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции. Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс -> гипоталамус -> парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борьбы со стрессом.
В частности, предлагается использовать такие факторы как умеренная физическая нагрузка (после нее повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная релаксация, психологическая релаксация или медитация. Медитация представляет собой различные формы сосредоточения — повторение отдельных фраз или слов («мантра»), повторение физических действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, сосредоточение на какой-то парадоксальной проблеме (например: как звучит хлопок одной ладони?), зрительная концентрация. Важное место в системе профилактики занимает дыхательное движение: Эверли и Розенфельд утверждают, что переход на диафрагмальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела ВНС и тем самым к снижению влияния стрессора на организм (реберное и ключичное дыхание активируют симпатическую нервную систему). Стресс и болезни. За счет чрезмерного выделения глюкокортикоидов возможны различные побочные эффекты (плата за адаптацию к стрессору). Так, известно, что длительное выделение глюкокортикоидов приводит к существенному снижению продукции тес- тотерона, что снижает половое влечение и ведет к импотенции. Развиваются различные соматические заболевания: язвы кишечника, желудка, неспецифический язвенный колит, гипертония, аритмия, болезнь Рейно, мигренозные головные боли, бронхиальная астма, угри, экзема, крапивница, инфекции, опухоли (как результат иммунодепрессии), а также могут возникать нарушения психики — неврозы, депрессии. Следовательно, профилактика стресса — одно из важнейших направлений современной медицины. Диагностика стрессовых состояний. Существуют различные методы, в той или иной степени позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего — это методы определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма — 17-ГОКС (гидроксикортикостероиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих 159 гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций. Так, в норме концентрация 17- ГОКС в плазме крови человека составляет 10—14 мкг/100 мл, при стресс-реакции — 18— 24, а при предельном стрессе — выше 24 мкг/100 мл крови. За сутки с мочой в норме экскретируется 4—5 мкг адреналина и 28—30 мкг норадреналина. При умеренном стрессе содержание адреналина возрастает до 10—15 мкг/сутки, норадреналина до 50—70 мкг/сут- ки, а в условиях предельного стресса — превышает 15 мкг/сутки и 70 мкг/сутки соответственно. Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать электромиографию: особенно ценна информация в отношении ЭМГ мышц лба (чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц), определение величины артериального давления (она возрастает при стрессе), а также различные психологические тесты. Особенно популярен так называемый Миннесотский многофакторный личностный тест (MMPI), предложенный в 1967 г. Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги Тейлора (1953). Лечение и профилактика стрессовых состоянии. Многие исследователи рекомендуют следующие мероприятия: 1) терапевтическое обучение пациента — разъяснение природы стресса, выяснения при чин, лежащих в основе стрессового состояния пациента; 2) рациональное питание, исключающее из пищи в период стрессового состояния акти ваторы ЦНС, в том числе метилксантины, например, кофеин. Так, в сваренном кофе его содержание очень высоко — 110—100 мг на 170-граммовую порцию, а в заваренном чае —_ 50—100 мг на 1 порцию (170 г). Таким образом, не рекомендуется в условиях повышенного воздействия стрессоров употреблять эти напитки. Важно также регулярное питание: пока зано, что нерегулярность приема завтрака — одна из самых существенных причин повыше ния реакции организма на действие стрессора; 3) фармакологические методы — в том числе использование седативных веществ; 4) различные способы релаксации — психологическая релаксация, мышечная релакса ция, дыхательная гимнастика; 5) физические нагрузки: бег трусцой, ходьба и другие виды физической активности, ко торые выполняются в аэробном режиме, в условиях отсутствия конкуренции (без режима соревнований!). В среднем в неделю рекомендуется 3—4-кратные занятия по 15—40 минут каждое. 6) психотерапия, гипноз. Адаптация к стрессорам. Организм способен адаптироваться к действию стрессоров. При этом возрастает мощность стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем, одновременно повышается устойчивость организма к ионизирующей радиации, гипоксии, химическим факторам (повреждающих клетку), — возникает положительная перекрестная адаптация. В то же время тормозится функция половых желез как результат блокады продукции тестостерона (отрицательная перекрестная адаптация). Глава 12 ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ. МУЖСКИЕ И ЖЕНСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ Половые железы (гонады) вырабатывают половые гормоны. К ним относятся женские половые гормоны, в том числе эстрогены (эстрон, эстрадиол и эстриол), прогестины (в том числе — прогестерон), а также мужские половые гормоны — андрогены (в том числе — тестостерон). Все они являются гормонами стероидной природы, синтезируемыми из единого предшественника — холестерина. К половым гормонам следует также отнести гормональные факторы, которые участвуют в регуляции их продукции — гонадолиберин, фолли- тропин (ФСГ — фолликулостимулирующий гормон), лютропин (ЛГ—лютеинизирующий гормон). В рамках гормональной регуляции процессов размножения рассматривается также группа гормонов, вырабатываемых в плаценте, в том числе хорионический гонадотропин, хорионический соматомаммотропин (плацентарный лакгоген), а также гормон аденогипофиза—пролактин и факторы, регулирующие его продукцию — пролактостатин и про- лактолиберин. Кроме того, в последние годы обнаружены вещества, играющие определенную роль в регуляции репродуктивной функции человека, например, ингибин, релаксин, фактор, ингибирующий развитие Мюллерова протока и др. ГОНАДОЛИБЕРИН Считалось, что в гипоталамусе вырабатываются два рилизинг-фактора: фоллилиберин, стимулирующий выделение в гипофизе ФСГ, и люлиберин, стимулирующий выброс из аденогипофиза ЛГ. Оказалось, что оба этих либерина являются декапептидом: содержат 10 аминокислотных остатков и идентичны друг другу. Поэтому в последнее время говорят о наличии одного гормона, регулирующего выброс ФСГ и ЛГ — о гонадолнбернне. Гонадолиберинпродуцирующие нейроны гипоталамуса сконцентрированы в гипоталамусе женского организма в двух местах — в преоптической части гипоталамуса и в средней части в области аркуатного ядра. Нейроны преоптической области осуществляют циклический выброс гонад олиберина и регулируют половой цикл — развитие фолликула и желтого тела — за счет циклического выделения ФСГ и ЛГ. Этот центр функционирует с начала полового созревания, достигая «зрелости» к моменту его завершения. До полового созревания этот центр имеет высокую чувствительность к эстрогенам и поэтому не функционирует, т. е. заблокирован эстрогенами. Нейроны, расположенные в области среднего гипоталамуса (аркуатное ядро), осуществляют постоянный выброс гонадолиберина. Это скопление нейронов получило название тонического центра выработки гонадолиберина. Предполагается, что секреция гонадолиберина осуществляется с интервалом 60—90 минут. Поэтому при недостаточности продукции гонадолиберина, сопровождающейся нарушением полового цикла у женщин, введение гонадолиберина с терапевтической целью осуществляется тоже пульсирующим способом, для этого используются специальные инжекторы с программным устройством. Показано, что введение гонадолиберина по обычной методике (например, 3 раза в день) не дает желаемого эффекта, в то время как импульсное введение вызывает восстановление менструального цикла у женщин.
|
||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-12-09; просмотров: 67; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.183.154 (0.015 с.) |