Проводящие пути и подкорковые центры ноц.сис-мы.

Болевой анализатор осуществляет формирование болевых ощущений (боли), которые возникают при воздействии повреждающих факторов.

Боль - выполняет сигнальную функцию, которая заключается в информации о нарушении целостности покровных оболочек и определенном уровне окислительных процессов в тканях, обеспечивающих их нормальную жизнедеятельность.

В то же время боль можно рассматривать как психофизиологическое состояние, сопровождаемое изменениями деятельности различных органов и систем, а также возникновением эмоций и мотиваций.

Ноцицептивная система - особая мозговая система, обеспечивающая восприятие и передачу болевой информации в кору больших полушарий, в ней осуществляется объективная обработка болевых сигналов. Она включает особый виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге, а также центральные структуры в стволе мозга - таламусе и коре больших полушарий.

Переферический отдел. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы:

- Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания миелинизированных волокон типа А со скоростью проведения возбуждения 4 – 30 м/с. Реагируют на действие агента, вызывающего деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей. Характерна быстрая адаптация.

- Хемоноцицепторы расположены также на коже и в слизистых оболочках, но в основном во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон типа С со скоростью проведения возбуждения 0,4 – 2 м/с. Специфическими раздражителями для этих рецепторов являются химические вещества - алгогены, но только те, которые отнимают кислород у тканей, нарушают процессы окисления.

Выделяют три типа алгогенов:

- Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в интерстициальную жидкость, непосредственно активируют свободные нервные окончания.

- Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины), выполняя роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.

- Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из окончаний нервов (к ним относится вещество П – полипептид), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.

Проводниковый отдел. Проведение болевого возбуждения от рецепторов осуществляется по дендритам первого нейрона, расположенного в чувствительных ганглиях соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма. Аксоны этих нейронов поступают в спинной мозг к вставочным нейронам заднего рога (второй нейрон). Далее проведение возбуждения в центральной нервной системе осуществляется двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым):

Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга, аксоны которых поступают к специфическим ядрам таламуса (в частности, в вентробазальное ядро), которые представляют третьи нейроны. Отростки этих нейронов достигают коры.

Неспецифический путь начинается также от вставочного нейрона спинного мозга и по коллатералям идет к различным структурам мозга. В зависимости от места окончания выделяют три основных тракта - неоспиноталамический, спиноретикулярный, спиномезенцефалический. Последние два тракта объединяются в спиноталамический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

Корковый отдел. Специфический путь заканчивается в соматосенсорной области коры большого мозга. Выделяют две соматосенсорные зоны:

- Первичная проекционная зона находится в области заднецентральной извилины. Здесь происходит анализ ноцицептивных воздействий, формирование ощущения острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет тесных связей с моторной зоной коры осуществляются моторные акты при воздействии повреждающих стимулов.

- Вторичная проекционная зона, которая находится в глубине сильвиевой борозды, участвует в процессах осознания и выработке программы поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь распространяется на все области коры. Значительную роль в формировании болевой чувствительности играет орбитофронтальная область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Компоненты боли ( сенсорный, аффективный, вегетативный, двигательный и когнитивный):

- Сенсорный компонент передает в кору головного мозга информацию о местоположении источника боли, начале и окончании его действия и о его интенсивности. Человек осознает эту информацию в виде ощущения, точно также как и другие сенсорные сигналы, например, запах или давление.

- Аффективный компонент окрашивает эту информацию неприятными переживаниями.

- Вегетативный компонент обеспечивает реакцию на болевую стимуляцию. Обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса – высшего вегетативного центра. Этот компонент проявляется в изменении вегетативных функций, необходимых для обеспечения защитной реакции организма. При сильной боли реакция вегетативной нервной системы может быть более выраженной, например, при желчной колике может возникнуть тошнота, рвота, потоотделение резкое падение кровяного давления.

- Двигательный компонент чаще всего проявляется как рефлекс избегания или защиты. Мышечной напряжение проявляется как непроизвольная реакция, направленная на избегание боли.

- Когнитивный компонент боли связан с рациональной оценкой происхождения и содержания боли, а также регуляцией поведения, связанного с болью.

ВИДЫ БОЛИ.

1. По структурно-функциональной организации передачи ноцицептивной информации:

- Эпикритическая (первичная) боль четко локализована, имеет обычно резкий, колющий характер, возникает при активации механорецепторов и быстропроводящих А-волокон, связана с распространением возбуждения по неоспиноталамическому тракту в проекционные зоны соматосенсорной коры.

- Протопатическая (вторичная) боль характеризуется медленным возникновением, нечеткой локализацией, имеет ноющий характер, возникает при активации хемоноцицепторов с передачей информации по медленно проводящим С-волокнам. Затем возбуждение распространяется по палеоспиноталамическому тракту преимущественно в медиальные, интраламинарные и задние неспецифические ядра таламуса. Оттуда возбуждение достигает различных областей коры.

2. В зависимости от локализации:

- соматическая, возникающая в коже, мышцах, суставах. Является двухфазной эпикритической и протопатической, т. е. она имеет определенную локализацию, а ее интенсивность зависит от степени и площади повреждения. Делится на:

* Глубокая боль - тупая, плохо локализуемая, обладает тенденцией распространятся в соседние ткани, сопровождающаяся неприятными ощущениями, тошнотой, сильным потоотделением, падением артериального давления (кости, суставы).

* Поверхностная боль - как при уколе иглой четко локализуется, быстро исчезает при исчезновении стимуляции(кожа).

- висцеральная, возникающую во внутренних органах. Такие боли трудно локализовать. Они могут быть в области ноцицептивного воздействия на орган, но могут проявляться далеко за ее пределами, в области другого органа или участка кожной поверхности.

 

 

3. В зависимости от соотношения локализации боли и самого болезненного процесса:

- Местные боли локализуются непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия;

- Проекционные боли ощущаются по ходу нерва и на дистальных его участках при локализации ноцицептивного воздействия в проксимальном участке нерва.

- Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, в которых расположен источник ноцицептивного воздействия. Они возникают при поражении внутренних органов, проецируясь за пределами больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. Формирование отраженных болей обусловлено тем, что на одном и том же интернейроне спинного мозга могут заканчиваться афферентные волокна от определенного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет место ноцицептивное воздействие. Болевое возбуждение, возникающее во внутреннем органе, активирует тот же интернейрон, поэтому возбуждение распространяется далее в центральной нервной системе по тем же проводникам, что и при раздражении кожи. В результате формируется ощущение, как и при воздействии на кожу. Вследствие полисегментарной иннервации внутренних органов и широкой генерализации ноцицептивных возбуждений в ЦНС боль может отражаться на участки кожи, расположенные далеко от пораженного органа, и в другие органы.

Химические вещества, учавствующие в передаче боли:

• Медиаторы

– Серотонин (5-гидрокситриптамин (5-НТ));

– гистамин (вызывает скорее зуд, нежели боль).

• брадикинин мощный продуцент боли, способствующий высвобождению простагландинов, усиливающих болевой эффект; является агонистом специфических рецепторов, сопряженных с G-белком;

• Низкий рН - способствует открытию протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов.

• АТФ - стимулирует открытие АТФ-активируемых катионных каналов чувствительных нейронов.

• Молочная кислота - стимулирует открытие протонактивируемых катионных каналов ноцицептивных афферентных нейронов, является потенциальным медиатором ишемической боли.

• Ионы К+ - стимулируют катионные обменники (К+/Н+; К+/Na+); потенциальные медиаторы ишемической боли.

• Простагландины - непосредственно не вызывают ощущения боли; существенно повышают болевой эффект серотонина (5-НТ) или брадикинина.
Простагландины Е и F (PGE и PGF) высвобождаются при воспалении и тканевой ишемии, повышают чувствительность нервных окончаний по отношению к другим агентам, подавляют активность К+-каналов и вызывают раскрытие катионных каналов.

• Тахикинины - субстанция Р (SP), нейрокинин А (NKA), нейрокинин В (NKB) - широко представлены в центральной и периферической нервной системе; ноцицептивные чувствительные нейроны экспрессируют SP и NKA. Различают 3 типа тахикининовых рецепторов: NK1, NK2 и NK3. SР - агонист NK1, NKА - агонист NK2, NKВ - агонист NK3.

Опиоидные пептиды снижают чувствительность болевых рецепторов, угнетают синаптическую передачу болевого импульса на уровне заднего рога спинного мозга.