C, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10ce, 11a, 12d, 13d, 14a, 15a, 16cd, 17d, 18ab, 19a, 20b, 21d, 22ab, 23b, 24c, 25с, 26bc, 27ad, 28ab, 29cd, 30a, 31bcd.

ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

1. Недостаточность цитохром с оксидазы является причиной:

a) нарушения генетической программы клетки

b) нарушения реализации генетической программы клетки

c) нарушения образования АТФ

d) нарушения транспорта АТФ

e) нарушения использования АТФ

2. Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

e) ГЭР

3. Недостаточность креатина является причиной:

a) нарушения образования АТФ

b) нарушения транспорта АТФ

c) нарушения использования АТФ

4. Недостаточность карнитина является причиной:

a) нарушения образования АТФ

b) нарушения транспорта АТФ

c) нарушения использования АТФ

5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) карнитина

d) G белка

6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) карнитина

d) G белка

7. Повреждение митохондрий является причиной главным образом:

a) нарушения процессов энергообразования

b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

c) нарушения транскрипции

d) нарушения трансляции

8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения:

a) энергообразования

b) хранения генетической информации

c) межклеточного взаимодействия

9. Повреждение митохондрий является причиной:

a) активации апоптоза

b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

c) нарушения репликации

d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия

10. Повреждение клеточных мембран является причиной:

a) нарушения энергообразования

b) активации апоптоза

c) дисбаланса ионов и воды в клетке

d) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

e) нарушения передачи сигналов

11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

e) ГЭР

12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:

a) ядра

b) рибосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

14. Причиной окислительного стресса является преобладание:

a) оксидантов над антиоксидантами

b) антиоксидантов над оксидантами

15. Окислительный стресс является причиной нарушения:

a) репликации

b) повышения антиоксидантой защиты в клетке

c) уменьшения клеточной проницаемости

16. Повреждение ДНК является причиной нарушения:

a) отека клетки

b) рецепции

c) генетической программы клетки

d) реализации генетической программы

17. Причиной внутриклеточного отека является:

a) активация апоптоза

b) нарушение механизмов реализации генетической программы клетки

c) нарушение репликации

d) повреждение функции ионных каналов

18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:

a) снижения синтеза белков

b) снижения синтеза липидов

c) нарушения водного баланса клетки

d) снижения синтеза углеводов

19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения антиоксидантной защиты в клетке

20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) снижения процессов детоксикации

c) нарушения водного баланса клетки

21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:

a) снижения синтеза белков

b) снижения синтеза липидов

c) нарушения водного баланса клетки

d) снижения синтеза углеводов

22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:

a) нарушение синтетических процессов

b) нарушение транспорта веществ

c) нарушение процессов детоксикации

23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

26. Причиной хронических инфекции дыхательных путей может быть нарушение:

a) ядра

b) микротрубочек

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушения:

a) процессов клеточной сигнализации

b) образования инсулина

c) распределения воды и ионов в клетке

d) повреждения рецепторного аппарата клетки

28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:

a) ионов кальция

b) диацилглицерола

c) интерферона

d) эпидермального фактора роста

29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются:

a) цитохром с

b) домены смерти

c) каспазы

d) эндонуклеазы

30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:

a) опухоли

b) СПИД

c) болезнь Альцгеймера

d) аутоиммунные заболевания

31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:

a) опухоли

b) СПИД

c) болезнь Альцгеймера

d) аутоиммунные заболевания

Ответы:

ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ

1. Роль тромбоцитов в гемостазе: a) ангиотрофическаяb) адгезивнаяc) коагуляционнаяd) бактерицидная 2. Источниками тромбоцитов являются: a) плазмобластыb) миелобластыc) мегакариобластыd) лимфобласты 3. Инициатором начала свертывания крови является: a) фактор Ib) фактор Хc) фактор ХIId) протромбин

4. В протромбиназообразовании принимает участие фактор тромбоцитов:

a) 3b) 4c) актомиозинd) тромбоксан 5. Индуктором агрегации тромбоцитов является: a) аспиринb) АДФc) мочевинаd) тромбин 6. Антиагрегационное действие на тромбоциты оказывает: a) тромбинb) АДФc) коллагенd) аспирин 7. Внешний механизм гемостаза включает активацию фактора: a) VIIb) VIIIc) IXd) XII 8. Переход протромбина в тромбин происходит под влиянием фактора: a) Ib) VIIc) IХаd) Хаe) ХIII 9. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз участвует в: a) образовании белого тромбаb) образовании красного тромбаc) посткоагуляционных изменениях тромба 10. Антикоагулянтом является: a) продукты деградации фибрина и фибриногенаb) антитромбин IIIc) гепаринd) АДФ 11. Продукты деградации фибрина вызывают: a) синтез фактора IIIb) разрушение фибринаc) активацию фактора XII 12. В ретракции тромба участвуют: a) фибринстабилизирующий факторb) факторы тромбоцитовc) кининовая система 13. Тромбинообразованию препятствуют: a) ионы кальцияb) кининоген c) фактор Виллебрандаd) антикоагулянты 14. Участие эндотелия сосудов в гемостазе связано с образованием: a) простациклинаb) тромбоксанаc) фактора IXd) витамина К 15. Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом: a) простагландина I₂b) протеина C и Sc) оксида азота d) ангиотензина II 16. Прокоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом: a) простагландина I₂b) оксида азота c) ангиотензина IId) эндотелина 17. Действие антикоагулянтной системы связано с: a) угнетением свертывания кровиb) лизированием тромба 18. Действие плазминовой системы направлено на: a) угнетение свертывания кровиb) лизирование тромба

19. Какой вид тромба образуется в первую фазу тромбообразования?

a) белый

b) красный

20. Какой вид тромба образуется во вторую фазу тромбообразования?

a) белый

b) красный

21. Назовите отличительные признаки тромба:

a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда

b) образуется прижизненно

c) не имеет головки и не связан со стенкой сосуда,

d) образуется посмертно

22. Назовите отличительные признаки сгустка:

a) имеет белую головку, прикрепленную к стенке сосуда,

b) образуется прижизненно

c) не связан со стенкой сосуда

d) образуется посмертно

23. Основным компонентом красного тромба является:

a) фибрин

b) эритроциты

c) лейкоциты

d) альбумины

e) тромбоциты

24. Основным компонентом белого тромба является:

a) фибрин

b) эритроциты

c) лейкоциты

d) альбумины

e) тромбоциты

25. Что обусловливает окраску «белого инфаркта»?

a) рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей

b) застой крови в сосудах некротизированного участка

26. Чем обусловлена красная окраска «геморрагического инфаркта»?

a) рефлекторный спазм сосудов, окружающих инфаркт тканей

b) застой крови в сосудах некротизированного участка и выход эритроцитов путем диапедеза в ткань

27. Виды эндогенных эмболий:

a) тромбоэмболия

b) газовая

c) воздушная

d) инородными телами

e) клеточная

28. Виды экзогенных эмболий:

a) газовая

b) тромбоэмболия

c) воздушная

d) инородными телами

e) бактериями

29. Где образуется тромб при эмболии сосудов малого круга кровообращения?

a) в венозной системе большого круга кровообращения

b) в правых отделах сердца

c) в левых отделах сердца

d) в артериальной системе большого круга

e) в системе сосудов воротной вены

30. Где образуется тромб при эмболии сосудов большого круга кровообращения?

a) в венозной системе большого круга кровообращения

b) в правых отделах сердца

c) в левых отделах сердца

d) в артериальной системе большого круга

e) в системе сосудов воротной вены

31. Какова продолжительность клинической смерти у человека?

a) 4 - 5 мин

b) 20 – 30 мин

32. Какие факторы способствуют удлинению клинической смерти у человека?

a) гипертермия

b) гипотермия

33. Признаки, указывающие на эффективность реанимационных мероприятий:

a) сужение зрачков на свет

b) расширение зрачков

c) появление пульса

d) отсутствие пульса

e) отсутствие дыхательных движение

34. Признаки неэффективности реанимационных мероприятий:

a) сужение зрачков

b) отсутствие реакции зрачков на свет

c) появление пульса

d) отсутствие пульса

e) возобновление дыхательных движений

Ответы:

1abc, 2c, 3c, 4a, 5bd, 6d, 7a, 8d, 9ac, 10abc, 11b, 12ab, 13d, 14ab, 15abc, 16cd, 17a, 18b, 19a, 20b, 21ab, 22cd, 23a, 24e, 25a, 26b, 27abe, 28cde, 29ab, 30cd, 31a, 32b, 33ac, 34bd.

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Как изменяется рН в очаге воспаления?

a) уменьшается

b) увеличивается

c) не изменяется

2. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?

a) уменьшается

b) увеличивается

c) не изменяется

3. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

a) артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз

b) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

c) венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз, ишемия

4. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

5. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и простациклина?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

6. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием гистамина и серотонина?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

7. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием брадикинина?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

8. Какова биохимическая природа простагландинов?

a) производные аминокислот

b) пептиды

c) производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

d) производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

9. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

a) производные аминокислот

b) пептиды

c) производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

d) производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

10. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

a) серозный

b) катаральный

c) фибринозный

d) гнойный

11. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?

a) гепарин

b) интерлейкин –1

c) γ – интерферон

d) тромбин

12. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?

a) артериола

b) артериальная часть капилляра

c) венозная часть капилляра

d) посткапиллярная венула

13. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

14. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?

a) гистамин

b) интерлейкин-1

c) брадикинин

d) серотонин

15. Воспаление – это процесс, причиной которого является:

a) местное действие повреждающего фактора

b) апоптоз

16. Воспаление – это процесс, который направлен на:

a) повреждение

b) уничтожение повреждающего агента

c) восстановление повреждения

17. Какие процессы присутствуют при воспалении:

a) альтерация

b) транссудация

c) фиброз

d) эмболия

e) анемия

18. Что такое эмиграция лейкоцитов?

a) проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления

b) проникновение лейкоцитов из тканей в кровь

c) распространение лейкоцитов по кровеносному руслу

19. Причинами первичной альтерации является действие:

a) активных форм кислорода

b) микроциркуляторных нарушений

c) микроорганизмов

d) медиаторов воспаления

e) циркулирующих иммунных комплексов

20. Причинами вторичной альтерации является действие:

a) активных форм кислорода

b) микроциркуляторных нарушений

c) микроорганизмов

d) медиаторов воспаления

e) циркулирующих иммунных комплексов

21. Местными признаками воспаления являются:

a) покраснение

b) припухлость

c) боль

d) повышение температуры в зоне повреждения

e) лейкоцитоз

22. Общими признаками воспаления являются:

a) покраснение

b) припухлость

c) боль

d) повышение температуры тела

e) лейкоцитоз

23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:

a) повышение анаэробного гликолиза

b) повышение процессов гидролиза

c) гиперонкия

d) гиперосмия

e) ацидоз

24. Биохимические изменения в зоне альтерации:

a) гиперонкия

b) повышение анаэробного гликолиза

c) повышение процессов гидролиза

d) гиперосмия

e) активация перекисного окисления

25. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:

a) гистамин

b) кинины

c) комплемент

d) серотонин

e) тромбоксан

26. Медиаторами плазменного происхождения являются:

a) гистамин

b) кинин

c) система комплемента

d) серотонин

e) тромбоксан

27. Первичная альтерация:

a) возникает под влиянием повреждающего фактора

b) возникает в ходе самого воспалительного процесса

28. Вторичная альтерация:

a) возникает под влиянием повреждающего фактора.

b) возникает в ходе самого воспалительного процесса

29. Признаками экссудата являются:

a) содержание белка более 3%

b) содержание белка менее 3%

c) содержание клеток более 3000 в 1 мм³

d) содержание клеток менее 3000 в 1 мм³

30. Признаками экссудата являются:

a) удельный вес выше 1018

b) удельный вес ниже 1018

c) высокая концентрация водородных ионов

d) низкая концентрация водородных ионов

31. Признаками транссудата являются:

a) содержание белка более 3%

b) содержание белка менее 3%

c) содержание клеток более 3000 в 1 мм³

d) содержание клеток менее 3000 в 1 мм³

32. Признаками транссудата являются:

a) удельный вес выше 1018,

b) удельный вес ниже 1018

c) высокая концентрация водородных ионов

d) низкая концентрация водородных ионов

33. Положительное значение экссудации:

a) разведение микробов, их токсинов и биологически активных веществ

b) усугубление явлений альтерации

c) развитие болевого синдрома

d) препятствует распространению микробов и токсинов по организму

e) ухудшение кровоснабжение тканей

34. Отрицательное значение экссудации:

a) разведение микробов, их токсинов и биологически активных веществ,

b) усугубление альтерации

c) развитие болевого синдрома

d) препятствует распространению микробов и токсинов по организму

e) ухудшение кровоснабжение тканей

35. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

a) лактоферрин,

b) неферментные катионные белки

c) гипохлорид

d) супероксид-анион радикал

e) лизоцим

36. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:
a)лактоферрин

b) неферментные катионные белки

c) гипохлорид

d) супероксид-анион радикал

37. В состав гноя входят:

a) гнойные тельца

b) фибрин

c) коллагеновые волокна

d) микроорганизмы

e) тромбоциты

38. Абсцесс – это гнойное воспаление:

a) ограниченное

b) распространенное

c) в полостях и полых органах

39. Флегмона – это гнойное воспаление:

a) ограниченное.

b) распространенное

c) в полостях и полых органах

40. Эмпиема – это гнойное воспаление:

a) ограниченное.

b) распространенное

c) в полостях и полых органах

41. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

a) повышение внутрисосудистого гидростатического давления

b) понижение внутрисосудистого гидростатического давления

c) понижение проницаемости сосудистой стенки,

d) повышение проницаемости сосудистой стенки

42. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

a) понижение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения

b) повышение онкотического давления крови

c) повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения

d) cнижение лимооттока

43. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:

a) нейтрофилыb) лимфоцитыc) эпителиальные клеткиd) плазматические клетки 44. Альтеративное воспаление характеризуется: a) преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессовb) мигрированием эозинофилов в очаг поврежденияc) скоплением воды в зоне повреждения 45. В процессе фагоцитоза участвуют: a) митохондрииb) лизосомыc) рибосомыd) комплекс Гольджи 46. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является: a) увеличение осмотического давления в очаге воспаленияb) увеличение числа лейкоцитовc) действие биологически активных веществ (медиаторов)d) активация фагоцитоза 47. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют: a) лимфоцитыb) эозинофилыc) клетки Пирогова-Лангхансаd) нейтрофилы 48. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, макрофагов характерно для: a) острого аллергического воспаленияb) острого экссудативного воспаленияc) хронического воспаленияd) асептического воспаления 49. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов характерно для: a) катарального воспаления b) гнилостного воспаленияc) геморрагического выпотаd) гнойного выпота

Ответы:

А, 2b, 3b, 4b, 5b, 6a, 7a, 8c, 9d, 10c, 11ac, 12d, 13a, 14b, 15а, 16bc, 17ас, 18а, 19ce, 20abd, 21abcd, 22de, 23cde, 24bce, 25ade, 26bc, 27a, 28b, 29ac, 30ac, 31bd, 32bd, 33ad, 34bce, 35сd, 36ab, 37acd, 38a, 39b, 40c, 41ad, 42cd, 43a, 44a, 45b, 46c, 47ac, 48c, 49с.

ЛИХОРАДКА

1. Причины неинфекционных лихорадок:

a) асептическое повреждение тканей

b) введение белка

c) продукты, выделяемые бактериями

d) избыток тироксина

2. Какие вещества относятся к экзогенным пирогенам?

a) эндотоксины грамотрицательных бактерий

b) образующиеся лейкоцитами

c) глюкоза

3. Какие вещества относятся к эндогенным пирогенам?

a) липополисахариды бактерий

b) экзотоксины бактерий

c) вещества, образующиеся в лейкоцитах (ИЛ-1)

4. Что относится к эндогенным пирогенам?

a) гистамин

b) интерлейкин 1

c) брадикинин

d) фактор активации тромбоцитов

5. С образованием каких веществ связано действие экзогенных пирогенов?

a) интерлейкина-1

b) тромбоксана А₂

c) простациклина I₂

d) фактора некроза опухолей

6. С образованием каких веществ связано действие эндогенных пирогенов?

a) интерлейкина-1

b) тромбоксана А₂

c) простациклина I₂

d) простагландина Е₂

7. Какие из клеток являются источниками эндогенных пирогенов?

a) лимфоциты

b) макрофаги

c) эозинофилы

d) эндотелиоциты

8. Пирогенный эффект грамотрицательных бактерий связан с:

a) липоидом А

b) пептидами

c) нуклеиновыми кислотами

d) полисахаридами

9. Какие механизмы обеспечивают повышение температуры в первую стадию лихорадки?

a) мышечная дрожь

b) повышение теплоотдачи

c) снижение теплоотдачи

d) расширение сосудов кожи

10. Механизмы повышения температуры в первую стадию лихорадки

a) сужение сосудов

b) торможение потоотделения

c) расширение сосудов

d) усиление потоотделения

11. Чем характеризуется терморегуляция в первую стадию лихорадки у грудных детей?

a) повышением теплопродукции

b) снижением теплоотдачи

c) отсутствием озноба

12. Механизмы снижения температуры тела в третью стадию лихорадки:

a) повышение потоотделения

b) уменьшение потоотделения

c) уменьшение диуреза

d) увеличение диуреза

13. Как изменяется терморегуляция в третью стадию лихорадки:

a) не изменяется

b) снижается теплопродукция

c) остается на более высоком уровне

d) усиливается теплоотдача

14. Какие изменения в организме наблюдается в третью стадию лихорадки?

a) повышение потоотделения

b) расширение сосудов кожи

c) увеличение выработки альдостерона

d) повышение объема циркулирующей крови

15. Как изменяется точка температурного гомеостаза в третью стадию лихорадки:

a) не изменяется

b) остается на более высоком уровне терморегуляции

c) возвращается к исходному состоянию

16. Что такое критическое снижение температуры?

a) очень быстрое падение температуры

b) постепенное падение температуры

17. Что такое литическое снижение температуры?

a) в течение нескольких часов

b) постепенное падение температуры

18. Какой тип падения температуры более опасен?

a) критический

b) литический

19. Какова реакция дыхательной системы при лихорадке?

a) учащение дыхание с уменьшением глубины

b) урежение дыхание с увеличением глубины

20. Как изменяется секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта при лихорадке?

a) угнетается

b) усиливается

21. Охарактеризуйте азотистый баланс при лихорадке?

a) отрицательный

b) положительный

22. Как изменяется диурез в стадию стояния температуры?

a) уменьшается

b) увеличивается

23. Как изменяется диурез в стадию падения температуры?

a) уменьшается

b) увеличивается

24. Какой механизм коллапса при лихорадке?

a) снижение работы сердца

b) падение тонуса сосудов

c) замедление кровотока

25. В какую стадию лихорадки теплопродукция соответствует теплоотдаче?

a) st. incrementi

b) st. fastigii

c) st. decrementi

26. Чем характеризуется субфебрильная лихорадка?

a) повышением температуры до 38 ⁰С

b) повышением температуры до 38-39 ⁰С

c) повышением температуры до 39-41 ⁰С

27. Чем характеризуется умеренная лихорадка?

a) повышением температуры до 38 ⁰С

b) повышением температуры до 38-39 ⁰С

c) повышением температуры до 39-41 ⁰С

d) повышением температуры до 41-42 ⁰С

28. Чем характеризуется высокая лихорадка?

a) повышением температуры до 38 ⁰С

b) повышением температуры до 38-39 ⁰С

c) повышением температуры до 39-41 ⁰С

d) повышением температуры до 41-42 ⁰С

29. Чем характеризуется гиперпиретическая лихорадка?

a) повышением температуры до 38 ⁰С

b) повышением температуры до 38-39 ⁰С

c) повышением температуры до 39-41 ⁰С

d) повышением температуры до 41-42 ⁰С

30. Изменение потоотделения при лихорадке связано с изменением тонуса:

a) холинергических волокон симпатической нервной системы

b) адренергических волокон симпатической нервной системы

c) соматических нервов

31. Сужение периферических сосудов при лихорадке связано с изменением тонуса:

a) холинергических волокон симпатической нервной системы

b) адренергических волокон симпатической нервной системы

c) соматических нервов

32. Мышечная дрожь при лихорадке обусловлена изменением тонуса:

a) холинергических волокон симпатической нервной системы

b) адренергических волокон симпатической нервной системы

c) соматических нервов

33. МПД – это:

a) максимальная пирогенная доза

b) международная пирогенная доза

c) минимальная пирогенная доза

34. Свойства экзогенных пирогенов:

a) термостабильны

b) к введению развивается толерантность

c) пептид

d) термолабильны

e) липополисахариды

35. Характеристика эндогенных пирогенов:

a) термостабильны

b) к введению развивается толерантность.

c) пептид

d) термолабильны

e) липополисахариды

36. Изменения обмена веществ в I-ю стадию лихорадки:

a) ↓ гликогенолиза

b) ↓анаэробного гликолиза

c) ↑ гликогенолиза

d) ↑анаэробного гликолиза

37. Гипертермия – это вид нарушения терморегуляции, при котором:

a) отмечается прогрессирующее повышение температуры тела

b) механизмы терморегуляции не нарушены

c) несостоятельны механизмы терморегуляции

38. Причины гипертермии:

a) недостаточный приток тепла в организм

b) повышенная теплопродукция

c) низкая теплопродукция

d) недостаточная теплоотдача

Ответы:

АЛЛЕРГИЯ

1. Как называется первая стадия развития аллергических реакций?

a) патохимическая

b) иммунологическая

c) патофизиологическая

2. Как называется вторая стадия развития аллергических реакций?

a) патохимическая

b) иммунологическая

c) патофизиологическая

3. Как называется третья стадия развития аллергических реакций?

a) патохимическая

b) иммунологическая

c) патофизиологическая

4. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций I - типа (реагиноый)?

a) иммуноглобулины Е

b) иммуноглобулины М, G

c) сенсибилизированные Т-лимфоциты

5. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций II типа (цитотоксического)?

a) иммуноглобулины Е

b) иммуноглобулины М, G

c) сенсибилизированные Т-лимфоциты

d) комплемент

6. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций III типа (иммунно-комплексный)?

a) иммуноглобулины Е

b) иммуноглобулины М, G

c) сенсибилизированные Т-лимфоциты

d) комплемент

e) фагоцитирующие клетки

7. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций IV типа?

a) иммуноглобулины Е

b) иммуноглобулины М

c) сенсибилизированные Т-лимфоциты

d) комплемент

8. Какие клетки содержат высокоаффинные рецепторы к иммуноглобулинам Е?

a) макрофаги

b) эозинофилы

c) тучные клетки

d) тромбоциты

9. Назовите первичные медиаторы аллергических реакций I типа (анафилактический)?

a) норадреналин

b) гистамин

c) тромбоксан

d) простациклин

e) серотонин

10. Вторичными медиаторами аллергических реакций I типа являются?

a) норадреналин

b) гистамин

c) гепарин

d) фактор хемотаксиса для нейтрофилов

e) лейкотриен Д

11. Какие клетки выделяют факторы, инактивирующие медиаторы аллергии I типа?

a) нейтрофилы

b) лимфоциты

c) эозинофилы

d) макрофаги

12. Какую роль при аллергии играют эозинофилы?

a) активируют образование гистамина

b) активируют выделение гистамина

c) усиливают биологическое действие гистамина

d) инактивируют гистамин

13. К какому типу аллергии относится анафилактический шок?

a) реагинового

b) цитотоксического

c) иммунокомплексного

d) гиперчувствительности замедленного типа

14. Какие изменения характерны для анафилактического шока?

a) пневмония

b) отек легкого

c) спазм бронхиол

d) ателектаз легкого

15. Как изменяется тонус артериол при анафилактическом шоке?

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

16. Какие заболевания относятся к I типу аллергических реакций?

a) крапивница

b) аутоиммунная анемия

c) аутоиммунный гломерулонефрит

d) реакция отторжения трансплантата

17. Какие заболевания относятся ко II типу аллергических реакций?

a) крапивница

b) аутоиммунная анемия

c) аутоиммунный гломерулонефрит

d) реакция отторжения трансплантата

18. Какие заболевания относятся к III типу аллергических реакций?

a) крапивница

b) аутоиммунная анемия

c) аутоиммунный гломерулонефрит

d) реакция отторжения трансплантата

19. Какие заболевания относятся к IV типу аллергических реакций?

a) крапивница

b) аутоиммунная анемия

c) аутоиммунный гломерулонефрит

d) реакция отторжения трансплантата

20. Какой медиатор аллергии обладает бронхоспастическим действием?

a) гепарин

b) химаза

c) лейкотриен С

d) триптаза

21. В какую стадию аллергии происходит выброс гистамина?

a) иммунная

b) патохимическая

c) патофизиологическая

22. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении неинфекционной бронхиальной астмы?

a) I

b) II

c) III

d) IV

23. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении ангионевротического отека (отека Квинке)?

a) I

b) II

c) III

d) IV

24. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении аллергического ринита (сенной лихорадки)?

a) I

b) II

c) III

d) IV

25. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении крапивницы?

a) I

b) II

c) III

d) IV

26. К какому типу аллергических реакций относятся комплемент-зависимые цитотоксические реакции?

a) I

b) II

c) III

d) IV

27. К какому типу аллергии относятся реакции, зависимые от антител и вызываемые иммунными комплексами?

a) I

b) II

c) III

d) IV

28. Какие элементы крови предотвращают отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке?

a) нейтрофилы

b) эозинофилы

c) эритроциты

d) базофилы

29. Какие клетки фагоцитируют иммунные комплексы?

a) нейтрофилы

b) эозинофилы

c) макрофаги

d) базофилы

30. Механизмы какого типа аллергии играют ведущую роль в развитии сывороточной болезни?

a) I

b) II

c) III

d) IV

31. Механизмы какого типа аллергии играют ведущую роль в развитии феномена Артюса-Сахарова?

a) I

b) II

c) III

d) IV

32. Какими клетками опосредованы реакции аллергии IV типа?

a) Т-лимфоцитами-киллерами

b) Т-лимфоцитами-супрессорами

c) В-лимфоцитами

d) NК- клетками

33. Поллиноз - это заболевание, этиологическим фактором которого является:

a) пыльца растений

b) домашняя пыль

c) уличная пыль

d) библиотечная пыль

e) шерсть животных

Ответы:

B, 2a, 3c, 4b, 5b, 6c, 7b, 8a, 9c, 10a, 11b, 12b, 13b, 14b, 15c, 16c, 17b, 18b, 19a, 20b, 21c, 22b, 23c, 24b, 25a, 26c, 27c, 28a, 29b, 30c, 31b, 32c, 33a, 34b, 35a, 36b, 37a, 38a, 39c, 40c, 41a, 42c, 43a, 44c, 45a, 46b, 47a, 48c, 49a, 50c, 51b, 52c, 53a, 54a, 55a, 56c, 57a, 58b, 59c, 60c, 61a, 62a, 63c, 64a, 65b, 6b, 67b, 68b, 69a, 70b, 71a, 72a, 73b, 74a, 75b, 76c.

ГИПОКСИЯ

1. Гипоксия – это состояние, при котором ткани:

a) получают недостаточное количество кислорода

b) не получают кислород вообще

c) получают повышенное количество кислорода

2. Гипоксемия – это уменьшение:

a) содержания кислорода в ткани

b) содержания кислорода в крови

c) альвеолярной вентиляции

3. Кислородная емкость крови – это:

a) максимальное количество кислорода, которое может связать 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом

b) количество кислорода, содержащееся в крови

c) количество кислорода, растворенное в плазме

4. Кислородная емкость артериальной крови в норме равна?

a) 19-22 об.%

b) 15-17 об.%

c) 25-30 об.%

5. Для определения кислородной емкости крови количество гемоглобина в г% необходимо умножить на…

а) 1,34

b) 2,34

с) 3,4

6. Артериовенозная разница по кислороду у здорового человека равна:

a) 5 - 6 об.%

b) 8 - 10 об.%

c) 10 - 12 об.%

d) 2 - 4 об.%

7. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови составляет:

a) 96 %

b) 65-70 %

c) 80 %

8. Содержание оксигемоглобина в венозной крови составляет:

a) 96 %

b) 65-70 %

c) 80 %

9. Величина кислородной емкости крови зависит от:

a) количества и качества гемоглобина

b) парциального давления О₂ в артериальной крови

c) парциального давления СО₂ в артериальной крови

10. Обеспеченность организма кислородом характеризует:

a) количество О₂, поглощенное организмом в единицу времени

b) парциальное давление О₂ (рО₂) в артериальной крови

c) парциальное давление О₂ (рО₂) в венозной крови

11. Содержание кислорода в артериальной крови в норме равно:

a) 18-20 об.%

b) 10-14 об.%

c) 25-30 об.%

12. Содержание кислорода в венозной крови в норме равно:

a) 19 об. %

b) 14 об. %

c) 25 об. %

13. Цианоз появляется при содержании кислорода в артериальной крови:

a) 10 об. %

b) 12 - 13 об.%

c) 18 - 20 об. %

14. Цианоз появляется при повышении содержания в крови:

a) восстановленного гемоглобина

b) метгемоглобина

c) оксигемоглобина

d) карбоксигемоглобина

15. Гиперкапния – это:

a) увеличение р_аСО₂ более 40 мм рт.ст.

b) уменьшение р_аСО₂ менее 40 мм. рт.ст.

c) увеличение р_vСО₂ более 50 мм рт.ст.

16. Гипокапния – это:

a) увеличение р_аСО₂ более 40 мм рт.ст.

b) уменьшение р_аСО₂ менее 36 мм. рт.ст.

c) уменьшение р_vСО₂ менее 44 мм рт.ст.

17. Парциальное давление СО₂ в артериальной крови в норме равно:

a) 40 мм рт.ст.

b) 90 мм рт.ст.

c) 50 мм рт.ст.

d) 60 мм рт.ст.

18. Какой вид гипоксии обусловлен нарушением газообмена в легких:

a) экзогенная

b) дыхательная

c) гемическая

d) тканевая

19. Патогенетический фактор экзогенной гипоксии?

a) понижение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе

b) легочная недостаточность

c) отравление угарным газом

d) отравление цианидами

20. Причины циркуляторной гипоксии:

a) сердечная недостаточность

b) сосудистая недостаточность

c) дыхательная недостаточность

d) отравление цианидами

21. Механизм, лежащий в основе циркуляторной гипоксии:

a) замедление кровотока

b) уменьшение кислородной емкости крови