Неингаляционные наркозные средства

Препараты данной группы вводят чаще всего внутривенно. Наркоз развивается в первые минуты после введения и отличается малой управляемостью.

Тиопентал-натрий - производное барбитуровой кислоты. Наркоз наступает через 10-30 с. Длительность действия около 15 мин. Пробуждение сменяется посленаркозным сном. Применяется для вводного наркоза, для проведения кратковременных хирургических вмешательств, для купирования судорожных состояний. Побочные эффекты: снижение АД, аллергические реакции, нарушение функции печени и почек. Иногда повышают тонус блуждающего нерва.

 

Оксибутират натрия - производное ГОМК (гамма-оксимасляной кислоты). ГОМК схожа по структуре с ГАМК - тормозным медиатором, поэтому по механизму действия оксибутират натрия отличается от всех остальных наркозных препаратов. После введения препарата наступает вначале сон, который переходит в наркоз. Латентный период 30-40 мин. Длительность наркоза около 2 ч. Препарат малотокстичен. Обладает противосудорожным эффектом. Может использоваться как снотворное. Можно вводить внутривенно, внутримышечно, внутрь.

 

Сомбревин (пропанидид) - наркозное средство ультракороткого действия (3-5 мин), используется для кратковременных оперативных вмешательств и при диагностических исследованиях. Осложнения: гипервентиляция с последующим угнетением дыхания, тахикардия, тошнота, икота, мышечные подергивания, потливость и гиперемия по ходу вены.

 

Кетамина гидрохлорид (калипсол, кеталар) относят к средствам для наркоза условно. Через 30-60 с после введения развивается выраженная анальгезия и нарушение сознания, но не наркоз. Тонус скелетных мышц не снижается. Такое состояние обозначают термином «диссоциативная анестезия». Длительность действия 5-20 мин. Можно вводить внутримышечно и внутривенно.

Применяют для кратковременного обезболивания в хирургии, стоматологии, при болезненных диагностических манипуляциях. Побочные эффекты: тахикардия, аритмии, повышение АД.

Теории наркоза

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.).

Анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.

 

Липоидная теория Германна (1866 г.).

Анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера — Овертона).

 

Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.).

Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

 

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912 г.).

Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

 

Гипоксическая теория (30-е гг. XX столетия).

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

 

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.).

Анестетики в водном растворе образовывают своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

 

Мембранная теория Хобера (1907 г.) и Винтерштейна (1916 г.), впоследствии усовершенствованная многими авторами.

Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, К+ и Са++, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

 

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

 

Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906 г.). При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные ее звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

 

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.