Патогенность микроорганизмов

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ

В этой главе рассмотрены вопросы, патогенность и вирулентность микроорганизмов, факторы их патогенности и вирулентности, особенности течения инфекционного процесса и эпидемиологии инфекционных болезней.

Патогенность микроорганизмов

Человек контактирует множеством микроорганизмов, но лишь немногие из них способны вызывать инфекционные болезни. Патогенность или отсутствие таковой - видовой, генетически детерминированный признак микроорганизма. Патогенный потенциал многих возбудителей зависит как от свойств, присущих конкретному микроорганизму, так и от состояния факторов защиты организма-хозяина. В зависимости от характера данных взаимоотношений все микробы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и непатогенные.

 

Патогенные микроорганизмы

Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания у здоровых лиц. Такие возбудители произошли от свободноживущих видов, адаптировавшихся к существованию во внутренней среде организма. Патогенные микробы активно проникают в чувствительные организмы, так как паразитирование - важная часть их жизненного цикла. Адаптация к паразитированию в тканях проявляется специфическими поражениями, выделенными в отдельные нозологические формы.

 

Условно-патогенные микроорганизмы

Условно-патогенные микроорганизмы, как правило, лишены болезнетворных свойств и не вызывают инфекционных заболеваний у здорового человека. Они нередко колонизируют кожу и слизистые оболочки, но способны к длительному существованию во внешней среде. Условно-патогенные микробы вызывают поражения после пассивного переноса во внутреннюю среду организма (например, при нарушении целостности анатомических барьеров). Поскольку эти микроорганизмы лишены тропности к тем или иным тканям, то заболевания не имеют выраженной специфичности и больше зависят от степени поражения органа, чем от патогенных свойств возбудителя. Важные условия их развития - массивность инфицирования и нарушения сопротивляемости организма. Чем более выражены эти нарушения, тем более широкий спектр микроорганизмов способен вызывать инфекционные поражения. Обычно даже не патогенные (точнее, не способные вызывать поражения у здорового человека) микроорганизмы находят "возможность" инициировать инфекционный процесс. Их так и называют - оппортунистические патогены [от англ. opportunity, возможность, удобный случай].

Подразделение микроорганизмов на непатогенные и условно-патогенные виды имеет нечёткие границы. Например, сенная палочка (Bacillus subtilis) не патогенна для человека, но может вызывать тяжёлые глазные инфекции и бактериемию после попадания в кровь. Более правильна оценка паразитических свойств микроорганизмов, так как в основе любого инфекционного процесса лежит феномен паразитизма. Паразитические микроорганизмы используют организм хозяина как источник питания, среду обитания и размножения. В соответствии со степенью паразитизма микроорганизмы разделяют на несколько типов.

 

Облигатные паразиты

Все этапы жизненного цикла микроорганизма связаны с организмом хозяина. Вне организма человека эти микроорганизмы быстро погибают либо не размножаются. Облигатные паразиты - хламидии, риккетсии и вирусы.

 

Факультативные паразиты

Факультативные паразиты часть своего жизненного цикла проводят как свободноживущие особи; тем не менее паразитическая фаза имеет ведущее значение. Факультативные паразиты - многие кишечные бактерии.

 

Случайные паразиты

Случайные паразиты - свободноживущие виды, для них естественной средой обитания служит внешняя среда, а паразитирование в организме человека - случайная, абсолютно необязательная фаза жизненного цикла. Случайные паразиты - грибы, вызывающие подкожные микозы, или атипичные микобактерии.

 

Патогенность

Патогенность [от греч. pathos, болезнь, + genos, рождение] определяет специфичность патологических процессов, вызываемых конкретным возбудителем, что проявляется развитием соответствующего типа инфекционного заболевания (кишечного, дыхательного и т.д.). Генотип патогена фенотипически проявляется его вирулентными и токсигенными свойствами. Так, условно-патогенные микроорганизмы способны вызывать заболевания лишь при значительных нарушениях функциональных свойств местных и общих защитных факторов. Характерными свойствами патогенных микроорганизмов являются специфичность (способность вызывать определенную инфекционную болезнь после проникновения в организм) и органотропность (способность предпочтительно поражать определённые органы или ткани).

 

Вирулентность

Вирулентность [от лат. virulentus, ядовитый] отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного вида.

Критерии вирулентности. К критериям, определяющим вирулентность микроорганизмов, относят инфекционность, способность к колонизации, инвазивность, токсигенность и способность к длительному персистированию. С известным допущением столь внушительный набор факторов, определяющих вирулентность, можно расценивать как "ответ" инфекционного агента на многообразие защитных механизмов организма хозяина.

Инфекционность -собственно способность заражать макроорганизм.

Способность к колонизации -свойство заселять очаги первичного инфицирования.

Инвазивность -способность проникать в ткани, лежащие за пределами входных ворот инфекции, и размножаться в них.

Токсигенность -способность образовывать ядовитые вещества, вызывающие болезнетворное действие.

 

Способность к персистированию -свойство длительно циркулировать либо сохраняться в определенном очаге, что обусловлено способностью долгое время противодействовать влиянию защитных факторов макроорганизма.

Летальная доза. За единицу измерения вирулентности принята летальная доза(DL, от лат. dosis letalis) - наименьшее количество патогенных микроорганизмов или токсина, способное вызвать гибель определённого количество лабораторных животных. На практике применяют несколько производных от величин DL.

DCL (dosis certe letalis) - количество микробов или токсина, вызывающее гибель 100% лабораторных животных.

LD50 -количество патогенных микроорганизмов, способное вызывать гибель50% экспериментально заражённых лабораторных животных. Применяют также величины LD70, LD75, LD90 и т.д.

Инфицирующая доза (ID [от англ. infectious dose]) - минимальное количество патогенных микроорганизмов, способное вызвать развитие заболевания у определенного количества лабораторных животных. По аналогии с летальным эффектом определяют ID100, ID50 и т.д.

 

Способность к колонизации

Адгезия

Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия [от лат. adhaesio, прикрепляться к чему-либо], то есть закрепление бактерий на поверхности клеток, что, собственно, и служит началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток (например, к эпителию слизистых оболочек) обеспечивают адгезины, или факторы колонизации — различные микробные продукты — молекулы адгезии (белки, ЛПС, липо-тейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки либо входить в состав микроворсинок или капсул. Взаимодействие инфекционного агента с эпителиальными клетками происходит в результате нескольких типов связей, различных по природе и специфичности. Выделяют связи, основанные на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными свойствами поверхности, лиганд-рецепторные взаимодействия.

Заряд. Бактериальные и эукариотических клетки заряжены отрицательно, но поверхностные микроворсинки грамотрицательных бактерий снижают заряд бактерий и уменьшают электростатические силы отталкивания.

Гидрофобность. Бескапсульные бактерии обладают высокой гидрофобностью, усиливающей адгезивность; гидрофобные участки обладают сродством к лигандам на поверхности эукариотических клеток, что и приводит к прочности связи.

Специфические взаимодействия. На поверхности бактерий имеются молекулы, способные к стереоспецифичному связыванию с комплементарными молекулами на мембранах эукариотических клеток (например, гемагглютинины или тейхоевые кислоты).

Другие механизмы колонизации. Некоторые бактерии способны «заранее подготавливать» место для дальнейшего размножения; например, нейраминидаза облегчает проникновение холерного вибриона через слой слизи и контакт с сиалосодержащими рецепторами эпителия кишечника. Микроорганизмы также способны сорбироваться на бактериях, уже колонизировавших поверхность слизистых оболочек, либо связывать белки (например, фибронектин), рецепторы к которому имеются на многих клетках макроорганизма. У капсулированных бактерий в прикреплении активно участвуют полисахариды капсулы.

Для успешной колонизации очага первичного инфицирования бактерии должны выдержать действие многочисленных и разнообразных микробицидных факторов хозяина. Для защиты от них микроорганизмы активно используют ряд структур (например, капсулы) и синтезируемых веществ (например, ферменты).

 

Капсула

Капсула (или её менее выраженный аналог — слизистый слой) ингибирует начальные этапы защитных реакций — распознавание и поглощение.

• Капсулы «экранируют» бактериальные структуры, активирующие систему комплемента, а также структуры, распознаваемые иммунокомпетентными клетками. Например, слой капсульного вещества защищает тейхоевые кислоты стафилококков от связывания опсонинами.

• Гидрофильность капсул затрудняет их поглощение фагоцитами, а само капсульное вещество защищает бактерию от действия лизосомальных ферментов и токсичных оксидантов, выделяемых фагоцитирующими клетками.

• Большое значение имеет лёгкая отделяемость капсул или слизистого слоя от поверхности бактерий. В частности, при поглощении капсулированных бактерий (например, синегнойной палочки), последние легко «снимают с себя» капсулы и избегают прямого контакта с фагоцитом.

 

Инактивирующие ферменты

Микроорганизмы синтезируют различные ферменты, обезвреживающие многие гуморальные защитные факторы. Например, многие возбудители, особенно паразитирующие на слизистых оболочках, выделяют протеазы, расщепляющие в том числе и молекулы IgA. В инактивировании токсических кислородных продуктов фагоцитов задействованы каталаза и супероксид-дисмутаза. Бактериальные ферменты также способны изменять рН окружающей среды, делая её пригодной для размножения. Например, Helicobacter pylori выделяет уреазу, нейтрализующую кислую среду в желудке.

 

Инвазивность

Патогенность многих микроорганизмов (например, шигелл) связана с проникновением в эпителиальные клетки, где они размножаются, вызывая нарушение целостности пласта эпителия. Основные факторы, обеспечивающие инвазивность бактерий, — подвижность (обеспечивает проникновение как в клетки, так и межклеточные пространства) и особые клеточные факторы — инвазины [от лат. invasio, проникать, атаковать], способствующие проникновению в эпителиоциты посредством эндоцитоза (например, поверхностные белки грамотрицательных бактерий). Некоторые микроорганизмы проникают за пределы эпителия либо посредством активной инвазии, либо в результате имплантации через различные повреждения кожных покровов. Как разновидность инвазии можно рассматривать способность микроорганизмов диссеминировать из первичного очага инфекции и циркулировать в крови.

 

Токсигенность

Токсины

Токсины [от трем, toxikon, яд] — важнейшие факторы патогенности, вырабатываемые микроорганизмами и реализующие основные механизмы инфекционного процесса. Роль микробных токсинов в патогенезе инфекционных болезней впервые доказали Э. Ру и А. Иерсён (1888), отделившие «ядовитое начало» возбудителя дифтерии от бактериальных клеток и сумевшие воспроизвести с его помощью клиническую картину болезни у морских свинок.

Токсины облегчают первичную колонизацию и вызывают системные поражения, характеризующие специфические проявления той или иной инфекционной болезни. Некоторые токсины не ведут к развитию клинической картины, но вносят вклад в патогенез заболевания (так называемые парциальные токсины). Спектр активности токсинов необычайно широк: от веществ, облегчающих распространение по тканям, до метаболитов, селективно повреждающих активность определённых клеток. Бактериальные токсины традиционно подразделяют на эндотоксины и экзотоксины (их основные характеристики представлены в табл. 8-1), хотя подобная классификация не совсем корректна. Более правильной была бы систематизация токсинов по химическому составу (например, фосфолипазы или детергенты) либо по механизму действия, например, на поражающие клеточную мембрану (цитолизины) и действующие на различные внутриклеточные мишени. К сожалению, химический состав значительной части токсинов и комплекс оказываемых ими биологических эффектов изучены недостаточно. Многие бактериальные токсины вырабатываются в форме предшественников (протоксины), трансформирующихся в активную форму. За единицу измерения биологической активности токсинов, как и вирулентности микроорганизмов, принята величина летальной дозы.

 

Экзотоксины

Экзотоксины (табл. 8-2)— секреторные белковые вещества, обычно проявляющие ферментативную активность. Нередко экзотоксины служат единственным фактором вирулентности микроорганизма, действуют дистанционно (далеко за пределами очага инфицирования) и ответственны за клинические проявления инфекции (например, энтеротоксины вызывают диарею, нейротоксины — параличи и другие неврологические симптомы). Наибольшую токсичность проявляет ботулотоксин — 6 кг токсина могли бы убить всё человечество. Высокая токсичность экзотоксинов обусловлена особенностью структуры их фрагментов, имитирующей строение субъединиц гормонов, ферментов или нейромедиаторов хозяина. В результате экзотоксины проявляют свойства антиметаболитов, блокируя функциональную активность естественных аналогов. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенностъ, в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие AT (антитоксины). По степени связи с бактериальной клеткой экзотоксины разделяют на три группы — А, В и С.

Группа А — токсины, секретируемые во внешнюю среду (например, токсин дифтерийной палочки).

Таблица 8-1. Характеристика бактериальных токсинов

	Экзотоксины	Эндотоксины
Продуцент	Грамположительные и грамотрицательные бактерии	Грамотрицательные бактерии
Локализация	Внутри- и внеклеточная	Внутриклеточная
Химическая природа	пептиды	Комплексы «белок-ЛПС»
Стабильность при 100^0С	Лабильны	Стабильны
Инактивация формальдегидом	Инактивируются	Не инактивируются
Нейтрализация гомологичными АТ	Полная	Частичная
Биологическая активность	Индивидуальная для каждого токсина	Общая для все токсинов
Токсичность	100-1 000 000	0,1

Группа В — токсины, частично секретируемые во внешнюю среду и частично ассоциированные с бактериальной клеткой (например, тетаноспазмин столбнячной палочки).

Группа С — токсины, связанные с бактериальной клеткой и высвобождающиеся после её гибели (например, экзотоксины энтеробактерий).

Свойства экзотоксинов

• Экзотоксины обычно содержат бифункциональные (лигандныс и эффскторные) структуры. Первые распознают и связывают комплементарный рецептор (ганглиозиды, белки, гликопротеиды) на мембране клетки, вторые обеспечивают эффекторное действие, наиболее часто — гидролиз НАД до АДФ-рибозы и никотинамида с последующим переносом АДФ-рибозильного остатка на мишени.

• Связывание и проникновение экзотоксинов в определённой степени напоминает механизм действия пептидных и гликопротеиновых гормонов, что обусловлено родством их молекулярных структур. Внутриклеточная мишень для эффекторной части молекулы токсина — обычно жизненно важная система, например биосинтеза белка (для А-токсина синегнойной палочки и шигелл) либо адснилатциклазная система (для холерогена, термолабилыюго токсина кишечной палочки или экзотоксина Bordetella pertussis).

• Наиболее распространённая классификация экзотоксинов основана на характере мишеней для их эффектов: нейротоксины поражают клетки нервной ткани, гемолизины разрушают эритроциты, энтеротоксины поражают эпителий тонкого кишечника, дерматонекро-токсины вызывают некротические поражения кожных покровов, лейкоцидины повреждают фагоциты (лейкоциты) и т.д.

• По механизму действия выделяют цитотоксины (например, энтеротоксины или дерматонекротоксины), мембранотоксины (например, гемолизины и лейкоцидины), функциональные блокаторы (например, холероген), эксфолиатины и эритрогенины. Нередко патогенные бактерии синтезируют несколько экзотоксинов, проявляющих различное действие (летальное, гемолитическое, цитотоксическое и т.д.).

 

Эндотоксины

В определённой степени токсигенным микроорганизмам (активно секретирующими токсины) противопоставлены патогенные бактерии, обладающие токсическими субстанциями, слабо диффундирующими в окружающую среду и названные (по предложению Р. Пфайффера) эндотоксинами. Эндотоксины — интегральные компоненты клеточной стенки грамотрицателъных бактерий; большая их часть высвобождается только после гибели бактериальной клетки. Представлены комплексомпротеинов, липидных и полисахаридных остатков. За проявление биологического эффекта ответственны все группировки молекулы эндотоксина. Биологическая активность напоминает таковую у некоторых медиаторов воспаления; эндотоксинемия обычно сопровождается лихорадкой, обусловленной выбросом эндогенных пирогенов из гранулоцитов и моноцитов. При попадании значительного количества эндотоксина в кровоток возможен эндотоксиновый шок, обычно заканчивающийся смертью больного. Бактериальные эндотоксины проявляют сравнительно слабое иммуногенное действие, и иммунные сыворотки не способны полностью блокировать их токсические эффекты. Некоторые бактерии могут одновременно синтезировать экзотоксины и выделять (при гибели) эндотоксины (например, токсигенные Escherichia coli и холерные вибрионы).

 

Экзоферменты

Важными факторами патогенности следует считать экзоферменты (например, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа и др.), нарушающие гомеостаз клеток и тканей, что приводит к их повреждению. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий — возможность проникать через слизистые оболочки, соединительнотканные и другие барьеры. Например, гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, что повышает проницаемость различных тканей. Этот фермент синтезируют бактерии родов Clostridium, Streptococcus, Staphylococcus и др, Нейраминидаза облегчает преодоление слоя слизи, проникновение внутрь клеток и распространение в межклеточных пространствах. Нейраминидазу секретируют холерные вибрионы, дифтерийная палочка; он также входит в состав вируса гриппа. К этой же группе следует отнести и бактериальные ферменты, разлагающие антибиотики.

 

Суперантигены

Некоторые токсины (например, токсин Дика стрептококков или энтеротоксин стафилококков) способны действовать как суперантигены, вызывая поликлональную активацию различных клонов лимфоцитов. Поликлональная активация сопровождается гиперсекрецией лимфокинов с развитием цитокинопосредованной интоксикации.

 

Инфекционный процесс

Проникновение микроба в организм приводит к развитию комплекса физиологических (адаптационных) и патологических реакций, направленных на восстановление гомеостаза, известных как инфекционный процесс, или инфекция. Термин «инфекция» [от лат. infictio, вносить что-либо вредное, + позднелатинское infectio, заражение] может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно его применять для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином. Проникновение любого микроорганизма в организм приводит к развитию защитных реакций. Спектр этих реакций широк, крайние его полюса — инфекционная болезнь и бессимптомная циркуляция микроорганизма. Таким образом, термины «инфекционный процесс» и «инфекционная болезнь» не тождественны, так как инфекционная болезнь — лишь частный случай инфекционного процесса, выявляемая клиническими или лабораторными методами.

 

Условия развития инфекции

Патогенность — видовой признак. Таким образом, всегда возможны внутривидовые вариации. Это означает, что патогенность может быть по-разному выражена у различных штаммов. Вероятность развития инфекционной болезни в значительной степени определяют видовые свойства возбудителя, количество возбудителя, пути и место проникновения в организм, скорость размножения.

 

Инфицирующая доза

При попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов (что бывает наиболее часто) их обычно эффективно элиминируют защитные факторы организма. Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной вирулентностью, а его количество (инфицирующая доза) превышало некоторый порог, определяемый в каждом конкретном случае вирулентностью возбудителя и состоянием резистентности организма. В контексте патогенных свойств инфицирующую дозу можно рассматривать как определённое количество микроорганизмов, обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани.

 

Скорость размножения

На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет скорость размножения возбудителя. Например, чумная палочка настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить на её проникновение формированием защитных реакций.

 

Входные ворота инфекции

Не менее значимо проникновение возбудителя. Многих возбудителей отличает тропизм [от греч. trope, направление] к определённым тканям. Например, гонококк вызывает типичные поражения после попадания на слизистые оболочки половых органов или глаз, а дизентерийная амёба — на слизистую оболочку кишечника. С другой стороны, туберкулёзная или чумная палочки способны, вызвать заболевание вне зависимости от пути проникновения, приводя к развитию полиморфных поражений, варьирующих в зависимости от места проникновения. Для таких патогенов характерен пантропизм. Проникнув в организм, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения, формируя первичный очаг поражения (первичный аффект), либо распространяется (диссеминирует) в другие органы и ткани.

 

Специфичность

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

 

Контагиозность

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

 

Цикличность

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

Инкубационный период [от лат. incubatio, лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление, как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет. Различают минимальный, средний и максимальный инкубационный период для каждой инфекционной болезни. По максимальному инкубационному периоду устанавливают «карантин» в организованных коллективах. Например: при дизентерии – 7 дней, при Брюшном тифе – 21 день, при Гепатите А – 45 дней и т.д.

Продромальный период [от греч. prodromos, бегущий впереди, предшествующий]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от греч. pathos, болезнь, + gnomon, показатель, знак] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни.

Период развития основных клинических явлений характеризуется проявлением разнообразных, но специфичных для каждого заболевания симптомов, что зависит от вида возбудителя. Период этот часто сопровождается: лихорадкой, нарушением функций органов дыхания, пищеварения, появлением сосудистых явлений (иногда появлением сыпи), изменением картины крови и т.п. Длительность этого период зависит от вида инфекции.

Смена периодов заболевания имеет большое значение для лабораторной диагностики,

Так как каждый из них характеризуется определенной локализацией возбудителя и путям его выделения из организма, что определяет вид забираемого материала и тактику лабораторных исследований.

 

Некоторые инфекционные заболевания заканчиваются смертельным исходом для больного (Бешенство, холера, чума. СПИД и т.д.).

Если организм больного справился с заболеванием, наступает период выздоровления – реконвалесценции.

Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. При ранней реконвалесценции клинические проявления обычно исчезают но не наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. В период поздней реконвалесценции происходит окончательное удаление инфекционного агента из организма, но может затягиваться для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы).

 

Экзо- и эндогенные инфекции

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

 

Моноинфекции и миксты

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы В);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

 

Источники инфекции

Различные одушевлённые и неодушевлённые объекты внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы, обозначают термином резервуары инфекции, но их роль в заболеваемости человека далеко не одинакова. Для большинства инфекций человека основной резервуар и источник — больной человек, в том числе лица, находящиеся в инкубационном периоде (ранние носители) и на этапах реконвалесценции, либо бессимптомные (контактные) микробоносители. В соответствии с источником инфекции выделяют следующие типы инфекционных болезней.

Антропонозы. Инфекции, при которых источником инфекции является только человек, известны как антропонозы [от греч. anthropos, человек, + nosos, болезнь].

Зоонозы. Инфекции, при которых источниками инфекции являются животные, но ими могут болеть и люди, известны как зоонозы [от греч. won, животное, + nosos, болезнь].

Зооантропонозы. Инфекции, поражающие животных и способные передаваться человеку, известны как зооантропонозы [от греч. zoon, животное, + anthropos, человек, + nosos, болезнь], например сибирская язва, бруцеллёз.

Сапронозы. Инфекции, развивающиеся после проникновения свободноживущих бактерий или грибов в организм человека с объектов окружающей среды и поверхности тела (например, при попадании в рану) известны как сапронозы [от греч. sapros, гнилой, + nosos, болезнь].

 

Восприимчивость популяции

Известно, что при наличии в популяции 95% невосприимчивых лиц циркуляция возбудителя прекращается, а сама популяция расценивается как эпидемически благополучная. Для предупреждения развития инфекционных заболеваний широко применяют комплекс мероприятий, направленных на различные звенья инфекционного процесса.

Мероприятия I группы по предупреждению инфекционных заболеваний направлены на выявление, изоляцию и лечение (санацию) больного или бактерионосителя. Их часто дополняют карантинными мероприятиями.

Мероприятия II группы по предупреждению инфекционных заболеваний представлены комплексом санитарно-гигиенических мер, направленных на разрыв механизмов и путей передачи возбудителя. Мероприятия состоят из обеспечения и соблюдения гигиенических нормативов, разукрупнения организованных континген-тов, санитарного контроля за пищевыми продуктами и предприятиями, их производящими, соблюдения правил асептики и антисептики в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ), проведения дезинфекций и дезинсекций и т.д.

Мероприятия III группы по предупреждению инфекционных заболеваний направлены на увеличение «иммунной прослойки» популяции. Наиболее эффективный метод — широкомасштабная активная иммунопрофилактика (вакцинация) различных инфекционных болезней.

В соответствии с эффективностью проводимых мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний выделяют управляемые инфекции (для их предупреждения эффективно используют различные вышеуказанные мероприятия) и неуправляемые инфекции (меры предупреждения отсутствуют).

 

УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ

В этой главе рассмотрены вопросы, патогенность и вирулентность микроорганизмов, факторы их патогенности и вирулентности, особенности течения инфекционного процесса и эпидемиологии инфекционных болезней.

Патогенность микроорганизмов

Человек контактирует множеством микроорганизмов, но лишь немногие из них способны вызывать инфекционные болезни. Патогенность или отсутствие таковой - видовой, генетически детерминированный признак микроорганизма. Патогенный потенциал многих возбудителей зависит как от свойств, присущих конкретному микроорганизму, так и от состояния факторов защиты организма-хозяина. В зависимости от характера данных взаимоотношений все микробы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и непатогенные.

 

Патогенные микроорганизмы

Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания у здоровых лиц. Такие возбудители произошли от свободноживущих видов, адаптировавшихся к существованию во внутренней среде организма. Патогенные микробы активно проникают в чувствительные организмы, так как паразитирование - важная часть их жизненного цикла. Адаптация к паразитированию в тканях проявляется специфическими поражениями, выделенными в отдельные нозологические формы.