Механизмы агрегации эритроцитов.

1) Теория мостикового механизма:

На поверхности эритроцита абсорбируются мостики из фибриногена и глобулина, взаимодействие с гликопротеидами мембран эритроцита, которые при уменьшении сдвиговых сил способствующих агрегации эритроцитов.

Чистой силы агрегации являются: разность между силой мостиков, силой электростатического отталкивания отрицательно-заряженных мембран эритроцитов и сдвиговой силой вызывающей дезагергацию.

2) Теория «Объяснение агрегации эритроцитов посредством истощения».

Отсутствие белков возле эритроцитов. В результате этого появляется давление взаимодействия, сходное по природе с осмотическим давлением молекулярного раствора, что приводит к сближению суспендированных частиц. Эта модель менее вероятно инвива, но хорошо объясняет процесс индуцированной агрегации.

 

 

Вопрос: Деформируемость эритроцитов.

Деформируемость является важнейшим свойством эритроцитов, обусловливающим их способность выполнять транспортную функцию. Это способность эритроцитов изменять свою форму при постоянном объеме и площади поверхности позволяет им приспосабливаться к условиям кровотока в системе микроциркуляции. Деформируемость эритроцитов обусловлена такими факторами, как внутренняя вязкость (концентрация внутриклеточного гемоглобина), клеточная геометрия (поддержание формы двояковогнутого диска, объем, отношение поверхности к объему) и свойствами мембраны, которые обеспечивают форму и эластичность эритроцитов.
Деформируемость во многом зависит от степени сжимаемости липидного бислоя и постоянством его взаимосвязи с белковыми структурами клеточной мембраны. Нарушение деформируемости эритроцитов имеют место при изменении липидного спектра мембран и, прежде всего, при нарушении соотношения холестерин/фосфолипиды, а также при наличие продуктов повреждения мембраны в результате перекисного окисления липидов (ПОЛ). Деформируемость эритроцитов снижается в связи с абсорбцией на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы, прежде всего, фибриногена. Это включает в себя изменения мембран самих эритроцитов, снижение поверхностного заряда эритроцитарной мембраны, изменение формы эритроцитов и изменений со стороны плазмы (концентрация белков, липидного спектра, уровня общего холестерина, фибриногена, гепарина). Повышенная агрегация эритроцитов приводит к нарушению транскаппилярного обмена, выбросу БАВ, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Ухудшение деформируемости эритроцитов сопровождает активацию процессов ПОЛ и снижение концентрации компонентов антиоксидантной системы при различных стрессовых ситуациях или заболеваниях, в частности при сердечно-сосудистых.

 

 

Реологические свойства крови.

Основные свойства реологии крови:

1) Вязкость

2) Упругость

3) Пластичность.

Вязкость.

Вязкость крови – это, отношение напряжения сдвига и скорости сдвига.

В зависимости от диаметра сосуда меняются крови. В более мелких капиллярах вязкость возрастает. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловливается вязкостью. Для понимания этого эффекта рассмотрим показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего напряжения к скорости сдвига.

( МПа/с.)

Скорость сдвига () – означает величину градиента скорости движения между параллельными движущимися слоями жидкости на единицу расстояния между ними.

Напряжение сдвига () – сила, действующая на единицу поверхности сосуда в направлении тангенциальной поверхности.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов — эритроцитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Упругость и пластичность (характеризуют упругую деформацию)

Различают упругопластичные тела и вязко-пластичные среды. Упругопластичные тела деформируются в соответствии с законом Гука вплоть до достижения некоторых критических условий (предела текучести). Важнейшим описанием модели упругопластичного тела, являются напряжения, превышающие предел текучести.

Вязкопластичная среда - модель тела, которое вообще не деформируется до достижения некоторого критичного напряжения-предела текучести т₀, а затем течет как вязкая жидкость.

 

 

Микроциркуляция крови (МЦК)

МЦК включает в себя:

1) Капилляры

2) Ветвление мелких артерий и вен.

Основная функция:

-обеспечение адекватного кровоснабжения определенных участков ткани в соответствии с их метаболическими потребностями. Диаметр сосудов этой зоны уменьшается от 2,5 см. для аорты до 2-10мкм. для капилляров. В селезенке до 0,5 см.

Для этой хоны характерно 3 эффекта:

1) Эффект Фареус-Линдквиста: снижение кажущейся вязкости крови с уменьшением диаметра сосуда. Эффект связан с отделением плазмы (слой крови, прилегающий к стенкам сосуда не содержащих эритроцитов) и с конечными размерами эритроцитов.

2) Обратный эффект Фореуса-Линдквиста: вязкость уменьшается при уменьшении диаметра сосуда до некоторого критического размера, а далее при уменьшении диаметра капилляр до величины меньше радиуса эритроцита, вязкость крови увеличивается на 2-5 порядка.

3) Возникновение в потоке крови плазматической зоны, слоя свободного от форменных элементов.

Концентрация клеток увеличивается от стенки оси сосуда.