Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Алгоритм призначення антигіпертензивно терапії у пацієнтів з ЦД 2-го типу
Лікування АГ у хворих на цукровий діабет 2 типу ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ХВОРИХ З ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦІЇ НИРОК Критеріями ураження нирок у хворих на АГ є: 1) зниження швидкості гломерулярної фільтрації <60 мл/хв/1,73 м2 (що приблизно відповідає збільшенню рівня креатиніну в сироватці крові > 133 мкмоль/л у чоловіків і >115 мкмоль/л у жінок) 2) наявність альбумінурії >300 мг/добу або збільшення індексу альбумін/креатинін в сечі >200 мг/г. Ураження нирок у хворих на АГ є одним із проявів хронічної хвороби нирок. Хронічна хвороба нирок (ХХН) - термін, прийнятий на 2-му з'їзді нефрологів України в 2005 р. Під терміном ХХН розуміють: 1. наявне протягом >3 місяців захворювання нирок з відповідними змінами в аналізах сечі незалежно від того, є зниження функції нирок чи немає 2. наявне протягом >3 місяців зниження функції нирок при рівні клубочкової фільтрації <60 мл/хв незалежно від наявності змін в аналізахсечі. Класифікація ХХН ні в якому разі не усуває нозологічної самостійності окремих захворювань (гломерулонефрити, діабетичний гломерулосклероз, гіпертензивна нефропатія та ін.), але вона дозволяє уніфікувати оцінку етапів прогресування ХХН і дозволяє націлити лікаря широкої практики на вибір адекватних цьому етапу лікувальних програм. Класифікація ХХН надана в таблиці 30. Відповідно до сучасних уявлень ізольоване визначення рівня креатиніну сироватки крові у багатьох випадках не дозволяє коректно оцінювати стан фунції нирок. Перевагу слід надавати підрахунку швидкості клубочкової фільтрації; її визначення розглядається як стандартний підхід до оцінки функції нирок. Для цього підрахунку зазвичай використовується формула Cokroft-Gault:
Креатинін (мкмоль/л)×0,81 Таблиця 30 Класифікація ХХН
Рідше застосовується формула MDRD і формула підрахунку клубочкової фільтрації за рівнем сечовини і креатиніну в крові і сечі.
Наявність ураження нирок у хворого з АГ підвищує ризик хронічної ниркової недостатності, а також ускладнень з боку серцево-судинної системи: у осіб з протеїнурією >300 мг/добу він у 3,5 рази вищий, ніж за її відсутності. Основний механізм ураження нирок у хворих на артеріальну гіпертензію – це їх ішемія, зумовлена звуженням ниркових судин, яка на ранніх стадіях захворювання має функціональний характер, а на більш пізніх зумовлена структурними змінами (фіброз, потовщення медії, гіаліноз аферентних артеріол). Важливу роль грає також порушення ауторегуляції ниркового кровообігу, тобто втрата здатності до підтримання постійного ниркового кровотоку і фільтрації в умовах підвищеного перфузійного тиску в нирках. Ще один фактор, який сприяє порушенню їх функції – це зміни ниркової гемодинаміки, що полягають у вазоконстрикції еферентної артеріоли і підвищенні внутрігломерулярного фільтраційного тиску. Ці особливості диктують терапевтичну тактику у хворих на АГ з ураженням нирок. Вона спрямована на зниження системного АТ, зменшення ішемізації нирок і усунення вазоконстрикції еферентних артеріол. Метою лікування є зниження АТ <130/80 мм рт. ст., а у хворих з протеїнурією, що перевищує 1 мг/добу, <125/75 мм рт. ст. Поряд з цим слід прагнути до зниження протеїнурії до якомога нижчого рівня. Препаратами вибору є інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ. Вони не лише знижують АТ, але й нормалізують ниркову гемодинаміку завдяки зниженню тонусу еферентної артеріоли і внутрігломерулярного тиску, що сприяє зменшенню протеїнурії. Дослідження AASK у гіпертензивних хворих (афро-американців) із нефропатією показало, що інгібітори АПФ (раміприл) більш ефективно попереджують прогресування нефропатії, ніж антагоністи кальцію (амлодипін) чи бета-блокатори (метопролол). Дослідження RENAAL з лозартаном, IRMA та IDNT з ірбесартаном, MARVAL з валсартаном та DETAIL з телмісартаном показали, що у хворих з АГ, цукровим діабетом 2 типу та нефропатією блокатори рецепторів ангіотензину ІІ сповільнюють прогресування нефропатії і мають в цьому суттєву перевагу порівняно з антагоністами кальцію (амлодипіном). Для досягнення цільового АТ, як правило, потрібна комбінована терапія. Застосування фіксованої комбінації інгібітора АПФ та тіазидоподібного діуретика є доцільним у таких хворих, оскільки це дає краще зниження тиску, а також доведену нефропротекторну дію. Діуретик разом з інгібітором АПФ або блокатором ангіотензину ІІ суттєво поліпшує антигіпертензивний ефект. Якщо креатинін перевищує 177 мкмоль/л (ШКФ <40 мл/хв), препаратами вибору для комбінування з блокаторами ренін-ангіотензинової системи є петльові діуретики.
В комбінації з препаратами, які знижують активність ренін-ангіотензивної системи, можна також застосовувати антагоністи кальцію. Вони ефективно знижують АТ і можуть зменшувати ішемізацію нирок завдяки вазодилататорному ефекту. Нефропротекторний ефект властивий недигідропіридиновим антагоністам кальцію (верапамілу та дилтіазему), які зменшують протеїнурію, хоча й меншою мірою, ніж антагоністи ангіотензину ІІ та інгібітори АПФ. Препарати, що екскретуються переважно нирками, у хворих із хронічною нирковою недостатністю потребують зменшення дози на 25-50% (залежно від стадії ниркової недостатності). До них належать бета-блокатори – атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бісопролол, а також інгібітори АПФ. Виняток становлять моексиприл, фозиноприл, трандолаприл та спіраприл, які більш ніж на 50% виводяться печінкою і тому не потребують суттєвого зменшення дози у хворих з порушеною функцією нирок. Антагоністи кальцію та блокатори рецепторів А ІІ не потребують корекції дози, оскільки виводяться переважно печінкою. Коментар Робочої групи: Зниження АТ у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу, частина з яких мала ознаки ураження нирок, за допомогою фіксованої комбінації інгібітору АПФ (периндоприлу) та тіазидоподібного діуретика (індапаміду) у дослідженні ADVANCE призвело до достовірного зменшення нових випадків виникнення мікроальбумінурії на 21% та зменшення прогресування її в макроальбумінурію на 31%, сприяло регресу нефропатії до нормоальбумінурії у 52% пацієнтів. Варто зауважити, що достовірне зниження кількості ниркових ускладнень при застосуванні комбінації периндопрілу та індапаміду було отримано у пацієнтів з різним рівнем порушення функції нирок на початку дослідження та незалежно від початкового рівня АТ.
|
||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 86; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.218.215 (0.005 с.) |