Механізм дії онкогенных вірусів, що трансформує, на клітину.

Яким же уявою вірус перетворює нормальнуйю клітину в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.

Можна уявити собі два принципово різноманітних механізми влздействия опухолеродного вірусу на клітину: 1)вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2)для виникнення і підтримки трансформованого стана клітини необхідно постійне присутсвие вірусного генома (гіпотеза присутсвия). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1)вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2)не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованого стана клітини (гіпотеза функціонування).

У основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенеза лежить поняття онкогена.

Онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція котрого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в трансформовану через підтримка трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинний закріпиться в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної иРНК і соответсвующего “онкогенного” вивірки. У такий спосіб онкогенное дія вірусів можна розглядати як слідство хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродным вірусом не буде хронічної, трансформационные зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес.

Онкогенность герпесвирусов.

Онкогенные віруси цієї групи превликают у даний час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини і тварин. Для онкогенных герпес вірусів характерна спроможність викликати лимфоидные опухоли; так вірус Эпштейна-Барра, що являюли збудником інфекційного мононуклеоза, він же є збудником лимфомы Беркитта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у Юго-Восточной Азії і раку шейки матки.

Онкогенность аденовірусів.

Багато аденовірусів людини і тварин у эксперементальных умовах виявляють онкогенную активність. Особливо чітко ця активність виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через нескольло тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять інфекційного вірусу. Аденовіруси подають великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенеза.

Онкогенность ретровирусов.

У цій групі відомі віруси саркоми курок, мишей, кішок і обозьян. У людини прикладом ретровирусного канцерогенеза є гострий Т-клітинний лейкоз. Эндемичные райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.

Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.

Трансдукция.

Трансдукция (від лат. transductio - переміщення) - передача генетичного матеріалу від однієї клітини до іншого, що призводить до зміни спадкових властивостей.

Явище трансдукции було відкрито американським ученим Д.Ледербергом і Н.Циндером у 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - у процесі вегетативного розмноження спроможні випадково захоплювати і переносити в інші клітини будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними клітин. Довжина стерпного відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фаговой частки і звичайно не превышае 1-2 % бактеріального генома. Стерпний відрізок може містити декілька генів.

Оскільки можливість успішної трансдукции залежить від відстані між генами в молекулі ДНК, що утворять хромосому бактерії, явища трансдукции широко використовується при состовлении генетичних карт хромосом бактерій. Гнетический матеріал фага в таких частках отсутсвует. Тому при запровадженні ДНК у клітину вони не здійснюють усі функції фага: розмноження, руйнація клітини. Внесений фрагмент може існувати в клітині у виді додаткового генетичного елемента, що володіє функціональною активністю. Такий фрагмент не спроможний воспроизводится при кожному розподілі клітини, тому він передається в одну з дочірніх клітин. За винятком цієї клітини властивість всього іншого нащадка не змінюються. Надалі фрагмент може бути або зруйнований, або внесений у хромосому бактерії, замінивши в ній гомологичный ділянка ДНК. У останньому випадку нові ознаки, придбані клітиною - трансдуктантом, будуть властиві всемы нащадку клітини.

Існує група бактеріофагів, спроможних переносити лише визначені гени, розташовані поруч із місцем входження генома фага в хромосому бактерії при руйнації (лизогенизации).

Молекулярний механізм трансдукции в дійсне вивчений недостатньо.