Брадзот. Патогенез. Течение и симптомы. Специфическая профилактика.

Брадзот - Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в же-и гибелью заболевших животных. Возбудитель брадзота С. septicum— полиморфная с закругленными концами, располагается в виде единичных кле­ток или парами. Патогенез. Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием не­благоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — пе­реохлаждение, перегревание и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцати­перстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте при нарушении це­лостности слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки возбудитель быстро размножает­ся, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни за­висит от ряда факторов и в среднем составляет несколько часов. Брадзот протекает сверхостро, остро и редко подостро. Клинические признаки бо­лезни в зависимости от ее течения различны. При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях возбуждения и судорог в течение нескольких минут или через несколько часов вследствие быстро развивающейся токсемии. Чаще находят павши­ми здоровых накануне овец. При остром течении болезнь длится от нескольких часов до 1 сут. От­мечают беспокойство, общее угнетение, повышенную температуру тела, учащение дыхания, отсутствие жвачки. Изо рта выделяется пенистая кро­вянистая слюна, сосуды конъюнктивы инъецированы, диарея с примесью крови, тимпания. Заметны отеки в области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. В отдельных случаях появляются нервные явления: скрежетание зубами, хватание посторонних предметов, круговые, скачко­образные и другие беспорядочные движения, судороги. После периода возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и зап­рокинутой головой. Гибель наступает через 2... 12 ч при сильной одышке и нарастающей общей слабости. Летальность достигает 100 %. Подострое течение встречается редко. Болеют чаще взрослые живот­ные. Наблюдают потерю аппетита, сильную жажду, диарею, выпадение шерсти. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные, а затем приобретают желтушный цвет. Болезнь длится 5...8 дней и более. Cпецифическая профилактика. При переболевании живот­ных формируется стойкий антитоксический иммунитет, но эпизоотоло-гического значения это не имеет, так как большинство животных поги­бают. Для активной иммунизации используют поливалентный анаток­син против клостридиозов овец или поливалентную ГОА-вакцину про­тив брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии.

33. Диагностика, меры профилактики и борьбы при брадзоте. Брадзот - Hepatizis infectiosa necrotica, Bradsot исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в же-и гибелью заболевших животных. Возбудитель брадзота С. septicum— полиморфная с закругленными концами, располагается в виде единичных кле­ток или парами. Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических дан­ных, а также результатов лабораторного исследования. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы от све­жих трупов, взятые не позже З...4ч после смерти животного: почку, се­лезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперст­ную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчат­ки, экссудаты из грудной и брюшной полостей. Решающее значение имеет бактериологический анализ. Проводят мик­роскопию мазков, получение чистой культуры и ее идентификацию, зара­жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и опреде­ление вида возбудителя. При положительной биопробе из павшей свинки можно легко выде­лить культуру возбудителя, а в мазках-отпечатках из органов и с диафраг-мальной поверхности печени видны длинные нити возбудителя болезни. Диагноз на брадзот считают установленным: при выделении из патма-териала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания, с последующим заражением и гибелью одного из лаборатор­ных животных; при гибели морской свинки, зараженной патматериалом, с характерной для данного возбудителя патологоанатомической картиной и выделении культуры возбудителя. При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, пастереллез, пироплазмоз, ацидоз и алкалоз, а так­же кормовые отравления. Профилактика. Для предупреждения заболевания необходимы пра­вильная организация пастьбы, кормления, водопоя, недопущение переох­лаждения и снижения естественной резистентности животных. В неблагополучных зонах или хозяйствах проводят профилактическую вакцина­цию. Меры борьбы. При появлении болезни больных (если они есть) изоли­руют, неблагополучную отару переводят на стойловое содержание или другие пастбища и вакцинируют. Пастбища во избежание их перезараже­ния меняют не ранее 15 дней после последнего случая падежа. Проводят уборку трупов и обеззараживание мест, где они лежали. Трупы утилизиру­ют вместе со шкурой и шерстью, не вскрывая. Запрещены убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо и снятие шкур. Про­водят обеззараживание овечьей шерсти, инфицированной спорами возбу­дителя брадзота. Помещения и инвентарь дезинфицируют. Дезинфектанты применяют при двукратном нанесении с интервалом 1 ч и последующей экспозицией 3 ч. На неблагополучное хозяйство на­кладывают ограничения, которые снимают через 20 дней после последне­го случая падежа животных.

34. Инфекционная энтеротоксемия овец. Эпизоотологические данные. Течение и симптомы. Инфекционная энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica; англ. — Struck, Pulpy kidney disease, dirt-eating disease, overeating disease) — остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных. Возбудитель болезни — С. perfringens типов С и D — крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Эпизоотология. Заболеванию наиболее подвержены суягные или окотившиеся матки и молодняк старше 8... 10 мес. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар. Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бактерионосители, которые выделяют возбудитель с фекалиями. Факторами передачи возбудителя инфекции являются объекты окружающей среды (пастбища, кошары, корма, почва, водоемы), инфицированные выделениями больных животных, а также трупы. Животные заражаются при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом и водой. Заболевание возникает не у всех инфицированных животных, а лишь при нарушении функции кишечника, в частности при переохлаждении овец, резких изменениях в кормлении, быстром переходе с зимнего рациона на зеленый, легкобродящий корм и т. д. Болезнь протекает в виде вспышек с охватом до 15...20 % поголовья отары или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно на весенних пастбищах. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4...6 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Клинические признаки болезни зависят от характера ее течения. При сверхостром течении животное погибает внезапно, в течение 2...3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне овец. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гипе-ремированы. Летальность 100 %. При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы.

35. Профилактика и меры борьбы при инфекционной энтеротоксемии овец. Инфекционная энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica; англ. — Struck, Pulpy kidney disease, dirt-eating disease, overeating disease) — остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных. Возбудитель болезни — С. perfringens типов С и D — крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Проф-ка. и меры борьбы. К основным профилактическим мероприятиям относят улучшение пастбищ, повышение уровня ветеринарно-санитарных мероприятий, рациональное и полноценное кормление. Особое внимание обращают на сбалансированность кормления овец и исключают резкие переходы от одного типа кормления к другому. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию.При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют независимо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Трупы вскрывать можно только с диагностической целью на специально оборудованном месте. В неблагополучном хозяйстве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса больных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хозяйство считается оздоровленным через 20 дней после последнего случая падежа овец от энтеротоксемйи. Помещение и территорию дезинфицируют хлорной известью, 10 %-ным горячим раствором едкого натра или 4- 5 %- ным раствором формальдегида. Навоз подлежит бактериологическому обезвреживанию.

36. Патогенез, диагностика при инфекционной энтеротоксемии овец. Инфекционная энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica;. остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных. Возбудитель болезни — С. perfringens типов С и D — крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Патогенез. Возбудитель находится в пищеварительном тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует большое количество токсина или протоксина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной возбудителем типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах; типа D — токсические явления. Токсины поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки, а также паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывают отравление организма. При энте-ротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционную энтеротоксемию ставят на основании комплексного исследования: эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, па-тологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования. Лабораторная диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих заболеваний, но и определить типовую принадлежность возбудителей, что имеет решающее значение в борьбе с заболеванием. Патологический материал необходимо брать не поздние З...4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют. Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсичности) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. В обоих случаях необходима типизация (определение типа токсина) в патологическом материале или культуре в реакции нейтрализации (РН) на мышах по следующей схеме Обозначения: «+» мыши пали, у кроликов или свинок некроз на месте введения; «—» мыши живы, некроза нет; «х» результат не учитывается. При обнаружении токсина культуру можно не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.

37. Копытная гниль. Эпизоотологические данные. Патогенез и патологоанатомические изменения. Определение болезни Копытная гниль(лат. — Poronychia contagiosa; англ. — Foot-rot) — в основном хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие, хромотой. Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее назывался Bacteroides nodosus) — неспорообразующий грам-отрицательный строгий анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З...8х0,3...1,0мкм), прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Эпизоотология Копытной гнилью болеют овцы (редко козы). Восприимчивы взрослые животные обоих полов, реже молодняк после отъема (молодые ягнята обычно не болеют). Бараны-производители и пробники болеют тяжелее. Заболевают животные всех пород, однако у тонкорунных овец болезнь протекает тяжелее.Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные-бактерионосители, в копытах которых возбудитель сохраняется длительное время. Именно они практически во все случаях заносят возбудитель в благополучное хозяйство. Заражение животных происходит при непрямом контакте больных овец со здоровыми. Факторами передачи служат инфицированная подстилка, полы помещений, почва выгульных дворов и пастбищ, навоз, изредка предметы ухода и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу межкопытной щели.Копытная гниль протекает чаще в виде эпизоотических вспышек — при попадании возбудителя в благополучную отару овец. При этом отмечается высокая контагиозность с быстрым поражением до 50...90 % восприимчивых животных, затем болезнь принимает стационарный характер с поражением до 10...25 % поголовья.

Патогенез Попав на мацерированную поверхность кожи межкопытной щели, возбудитель болезни D. nodosus внедряется в поверхностные слои эпителия и разрушает его, выделяя протеолитический фермент, гидроли-зующий белки (кератин) тканей кожи и рога. Сам возбудитель болезни, как правило, не проникает за пределы эпителия в основу кожи, однако после разрушения эпителия, являющегося естественным барьером организма, в мягкие ткани копыта попадает секундарная микрофлора. Вслед за воспалением кожи копыт развивается гнойно-гнилостный пододерма-тит, при котором в результате разрушения поверхностных тканей и рога патологический процесс из межкопытной щели распространяется на роговую стенку и подошву, что приводит к возникновению сильнейшего болевого синдрома и хромоты. Патологоанатомические признаки Патологоанатомические изменения наблюдаются только в тканях пораженных копыт, во внутренних органах и тканях они отсутствуют. Из общих признаков отмечают лишь истощение хронически больных животных.

38. Лечебно-профилактические мероприятия при копытной гнили. Определение болезни Копытная гниль(лат. — Poronychia contagiosa; англ. — Foot-rot) — в основном хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие, хромотой. Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее назывался Bacteroides nodosus) — неспорообразующий грам-отрицательный строгий анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З...8х0,3...1,0мкм), прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Профилактика Копытная гниль — одна из тех болезней, при которых особенно трудно бороться с возникшей инфекцией. Мероприятия по профилактике копытной гнили овец включают комплекс мер, к которым относятся следующие.1. Недопущение заноса возбудителя болезни в благополучное хозяйство.С этой целью необходимо приобретать овец в хозяйствах, благополучных по копытной гнили, с обязательным профилактическим карантини-рованием всех вновь поступивших животных в течение 30 дней. В период карантина перед переводом животных в основное стадо проводят осмотр копытец с расчисткой и обрезкой копытного рога и профилактическую обработку конечностей в ножных ваннах.2. Периодические (не менее 2 раз в год) осмотр, обрезка и расчистка копытец всего поголовья овец. 3. Мероприятия по повышению естественной резистентности животных. 4. Мероприятия по улучшению условий содержания, препятствующие размягчению копытного рога, и профилактика травматизма. 5. Недопущение контакта овец благополучных хозяйств с неблагополучными отарами на пастбищах, местах водопоя и т. д. 6. Профилактические обработки конечностей в ножных ваннах не менее 2 раз в год: перед выгоном животных на пастбище и перед постановкой на стойловое содержание. 7. Профилактические дезинфекции кошар, базов, инвентаря и т. д. Лечение Для лечения копытной гнили используют множество средств в основном для местного и реже для парентерального применения. Для обработки копыт местно применяют 10%-ный раствор сульфата цинка или 10...15%-ный раствор сульфата меди, 5%-ный раствор парофор-ма или 10%-ный раствор формалина. Для местного лечения высокоэффективен 10%-ный спиртовой раствор левомицетина, а также аэрозоли антибиотиков — левомицетина, хлоромицетина, окситетрациклина и других при 2...3-кратном орошении пораженных тканей. Можно также орошать пораженные копыта раствором перманганата калия, серно-кар-боловой смесью, препаратом АСД (фракция 3) или смазывать эмульсиями (мазями) антибиотиков — пенициллина, окситетрациклина, биомицина, синтомицина и др.

39. Диагностика и оздоровительные мероприятия при копытной гнили. Определение болезни Копытная гниль(лат. — Poronychia contagiosa; англ. — Foot-rot) — в основном хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие, хромотой. Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее назывался Bacteroides nodosus) — неспорообразующий грам-отрицательный строгий анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З...8х0,3...1,0мкм), прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Диагностика и дифференциальная диагностика Первичный диагноз на копытную гниль устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. В стационарно неблагополучных хозяйствах диагностику проводят по клиническим признакам болезни с учетом эпизоотологических данных. Окончательный диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований. Патологическим материалом для лабораторных исследований служат пораженные копыта от вынужденно убитых животных или пораженные ткани и соскобы, взятые из мест поражений — межкопытной щели и копыт. В лаборатории проводят бактериоскопическое исследование (обнаруживают феномен Бевериджа), люминесцентную диагностику (непря_т мой метод РИФ) и при необходимости биопробу на овцах (в затруднительных случаях) путем заражения их в кожу межкопытной щели. Бактериологическую диагностику копытной гнили (выделение культуры возбудителя) и серологические исследования не проводят. Диагноз на копытную гниль считают установленным: 1) при обнаружении возбудителя методом бактериоскопии в патологическом материале; 2) положительном результате РИФ; 3) положительной биопробе на овцах. При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить некробактериоз. Для этого в лабораториях проводят заражение патологическим материалом белых мышей или кроликов. Кроме того, с поражениями копыт и хромотой у овец могут протекать и другие инфекционные болезни: ящур, контагиозный пустулезный дерматит (контагиозная эктима), оспа, катаральная лихорадка овец (блу-танг), дерматофилез, а также вольфартиоз и заболевания неинфекционной природы (гнойное воспаление межпальцевой железы, пожнивная хромота, намины и травмы копыт). Меры борьбы При установлении диагноза на копытную гниль хозяйство (ферму, отару) объявляют неблагополучным, вводят ограничения и осуществляют мероприятия в соответствии с действующими правилами (инструкцией), утвержденными Департаментом ветеринарии МСХ РФ. Меры борьбы с копытной гнилью овец строятся на основе научно обоснованной системы, включающей комплекс мероприятий, проводимых в неблагополучном хозяйстве. Основными являются следующие. 1. Регулярные клинические осмотры животных, расчистка и обрезка копыт, удаление пораженных тканей, изоляция больных и подозрительных по заболеванию копытной гнилью овец.

40. Классическая чума свиней. Диагноз и дифференциальный диагноз. Специфи­ческая профилактика.Классическая чума свиней (лат. - Pestis suum; англ. - Swine fever, Hog cholera; классическая чума свиней) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Возбудитель чумы свиней - довольно мелкий (40...60нм) РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus, семейства Flaviviridae. Диагноз на чуму свиней считается установленным на основании следующего:1) обнаружения скоплений форменных элементов крови и пролиферации эндотелия сосудов при микроскопическом исследовании гистосрезов головного мозга;2) положительного результата РИФ;3) установления при гематологическом исследовании лейкопении (5...6 тыс/мкл);4) положительной биопробы на 5 здоровых невакцинированных поросятах (в возрасте 2...3 мес), зараженных фильтратом патологического материала с развитием у них через 2...6 дней клинической картины, характерной для чумы свиней, при наличии эпизоотологических данных.Из существующих способов для постановки диагноза на чуму свиней наиболее актуален и стандартизирован метод иммунофлуоресценции, который применяют для прямого обнаружения вирусного антигена в органах больных свиней.При дифференциальной диагностике необходимо исключить африканскую чуму свиней, рожу, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, вирусный гастроэнтерит, энзоотическую пневмонию, дизентерию, листериоз, грипп, отравления. Дифференциальная диагностика классической чумы от африканской, рожи и пастереллеза свиней. Переболевшие чумой свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет, обусловленый вируснейтрализующими антителами.В настоящее время для активной иммунизации в большинстве стран применяют сухие вирус-вакцины из лапинизированных и культуральных аттенуированных штаммов вируса чумы свиней. Для профилактики болезни в нашей стране применяют четыре живые вакцины из штамма К:1) сухую культуральную вирус-вакцину КС (НАРВАК НПО);2) сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ;3) сухую культуральную вирус-вакцину ЛК-ВНИИВиМ;4) сухую лапинизированную вирус-вакцину СИНЛАК (ВНИИЗЖ).Иммунитет после однократной прививки и у взрослых животных сохраняется не менее 1 года.Кроме того, в РФ разработана инактивированная сухая культуральная вирус-вакцина против классической чумы свиней из штамма ЛК-К для перорального, внутримышечного и аэрозольного применения. Эта вакцина является единственным эффективным средством иммунизации диких1 кабанов. Ведутся также работы по созданию инактивированных и генно-инженерных вакцин на основе рекомбинантных аттенуированных вирусов.Обследование очагов и анализ эффективности существующих мероприятий показали, что применение вирус-вакцин не позволяет ликвидировать болезнь независимо от типа применяемой вакцины.

41.Клинико-эпиз-я характеристика классической чумы свиней.Классическая чума свиней (лат. - Pestis suum; англ. - Swine fever, Hog cholera; классическая чума свиней) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Возбудитель чумы свиней - довольно мелкий (40...60нм) РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus, семейства Flaviviridae.Эпизоотология-В благополучные хозяйства возбудитель заносится чаще с необеззара-женными пищевыми и боенскими отходами, с транспортом и с животными-вирусоносителями. Возможен занос вируса с грубыми и сочными кормами, загрязненными выделениями больных диких свиней, а также комарами.Природная очаговость болезни связана с территориями обитания инфицированных диких кабанов. Слабовирулентные вирусы варианта В вызывают атипичную форму, отличающуюся по клиническим признакам и сопровождающуюся низкой летальностью.Течение и клиническое проявление-Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы, метода заражения и резистентности животного длится 3...9 дней, реже 12...20 дней.Болезнь может протекать сверхостро, остро, под остро и хронически.Сверхострое течение наблюдают в основном в популяции неиммунных свиней и у молодняка. Отмечают повышение температурь: тела (41...42 °С), угнетенное состояние. У больных отсутствует аппетит, возникают рвота, жажда, учащаются сердцебиение и дыхание, на коже появляются ярко-красные пятна. Животные погибают через 1...2 дня.Острое течение чаще регистрируют в начале эпизоотии. Основные признаки: лихорадка постоянного типа до 40,5...41 °С, угнетение, отказ от корма. Развивается гнойный конъюнктивит, появляются рвота, запор, а затем диарея (фекалии иногда с примесью крови). Мочеиспускание затруднено. Одновременно с этим общее число лейкоцитов снижается с 8,5...9,0тыс/мкл [ (8,5...9) 109/л] до 2,5...3,0тыс/мкл [ (2,5...3) 109/л], увеличивается доля эозинофильных и базофильных гранулоцитов, число тромбоцитов уменьшается со 180...300тыс/мкл (в норме) до 100 тыс/мкл. Животные передвигаются с трудом, спина сгорблена, отмечаются парезы задних конечностей. Супоросные свиньи абортируют, часто возникает слизисто-гнойный ринит, а у отдельных животных - носовое кровотечение. На коже внутренней поверхностей бедер, живота, шеи и основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а позже - точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. В результате сердечной недостаточности кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Перед гибелью температура понижается до 35...36 °С. Животные погибают в состоянии комы на 7...10-й день.Подострое течение длится до 3 нед и проявляется преимущественно поражением органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Продолжительность болезни увеличивается до 10...20 дней.

42.Патогенез и патологоанатомические изменения при классич чуме свиней. Классическая чума свиней (лат. - Pestis suum; англ. - Swine fever, Hog cholera; классическая чума свиней) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Возбудитель чумы свиней - довольно мелкий (40...60нм) РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus, семейства Flaviviridae.Патогенез--Вирус, попав в организм свиньи, репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот (миндалины и носоглотка). Через 16...24 ч он проникает в регионарные лимфатические узлы, репродуцируется и накапливается преимущественно в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, печень и эндотелий кровеносных сосудов), вызывая дистрофические и некротические изменения. В результате этого повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков и воспалительных процессов в различных тканях и органах, а в селезенке - к инфарктам. Вирусемия сопровождается лихорадкой, нарушением обмена веществ. В результате поражения кроветворных органов развиваются анемия и лейкопения, сильное угнетение опсонофагоцитарной реакции и резкое снижение бактерицидности сыворотки крови. Размножаясь в клетках иммунной системы и вызывая их разрушение, вирус заметно снижает иммунные силы организма, что способствует активизации условно-патогенных микроорганизмов, следствием чего становятся пневмония и крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают появление в ней инфильтратов, что клинически проявляется нервными явлениями (депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, особенно органов кроветворения и кровообращения. Патологоанатомические признаки--Изменения при чуме очень вариабельны и зависят от возраста животных, течения болезни и наличия осложнений секундарной инфекцией (сальмонеллез, пастереллез и др.). Наиболее типичные изменения встречаются у подсвинков и взрослых животных.При остром течении (септическая форма) чума обычно протекает без осложнения вторичной инфекцией. На краях век и углах глаз образуются коричневые корочки. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта бледные, цианотичные. Кожа ушей, шеи, живота, внутренней поверхности бедер пятнисто или диффузно окрашена в багрово-красный цвет, видны точечно-пятнистые кровоизлияния. Наблюдаются выраженные явления геморрагического диатеза в различных органах.Наиболее значимые и постоянные (патогномоничные) изменения отмечают на надгортаннике, в лимфатических узлах, мочевом пузыре, селезенке и почках. Лимфатические узлы, преимущественно головы и шеи, набухшие, сочные, красного цвета снаружи и мраморного вида на разрезе. Характерны точечные кровоизлияния под слизистой оболочкой надгортанника.

43.Меры профилактики и борьбы при классической чуме свиней. Классическая чума свиней (лат. - Pestis suum; англ. - Swine fever, Hog cholera; классическая чума свиней) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Возбудитель чумы свиней - довольно мелкий (40...60нм) РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus, семейства Flaviviridae. Профилактика. Общие профилактические меры должны быть направ­лены на защиту свиноводческих ферм и хозяйств от заноса вируса. С этой целью фермы комплектуют только здоровыми животными из благополуч­ных хозяйств. Вновь ввезенных свиней переводят в основное стадо после 30-суточного карантинирования. Свиноводческие хозяйства должны фун­кционировать по закрытому типу (быть огорожены, при въезде оборуду­ются дезинфекционные барьеры и ветсанпропускники и т.д.). Все посту­пающие для кормления свиней отходы пищевых предприятий подвергают обеззараживанию высокой температурой на кормокухне. На фермах под­держивают ветеринарно-санитарный порядок, систематически проводят профилактические дезинфекции помещений и транспорта.. Специфическую профилактику классической чумы свиней необходи­мо проводить с учетом эпизоотиеской ситуации и возможного скрыто­го вирусоносительства у определенной части животных. Меры борьбы. При появлении заболевания на хозяйство накладывается карантин, по условиям которого запрещаются вывоз и ввоз свиней, убой свиней без разрешения ветеринарного специалиста, вывоз мяса и мясных продуктов свиней и др. Определяются неблагополучная и угрожаемая зоны. Карантин с неблагополучного по чуме свиней пункта снимают через 40 дней после последнего случая падежа или убоя больных свиней, обезза­раживания мяса, полученного от их убоя, и при условии проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных нормативными документами. После снятия карантина сохраняют ограничения, в частно­сти, запрещают вывозить оставшихся свиней, продукты животного про­исхождения и сырье, полученные от убоя (кроме вывоза на мясокомби­нат), за пределы неблагополучного хозяйства. По завершении откорма всех свиней убивают на мясокомбинате, проводят весь комплекс закре­пительных мероприятий с заключительной дезинфекцией и снимают ог­раничения. В угрожаемой зоне запрещают контакт и связи с неблагополучным пунктом; вакцинируют всех свиней; устанавливают дезбарьеры при входе и выходе из свинарников; осуществляют строгий ветеринарно-санитар-ный контроль за заготовкой и вывозом свиней, сырья, фуража; проводят ветеринарно-просветительную работу среди населения.

48. Меры профилактики и борьбы при гриппе свиней.. Грипп свиней [Influenza suis; инфлюэнца свиней, энзоотическая бронхопневмония] — высо­коконтагиозная, остро протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивы и поражением легких. Возбудитель болезни. Возбудитель РНК-содержашда, гемаггкютини-рующий вирус размером 70...120 нм из рода Orthomyxovirus типа А, семейства Orthomyxoviridae. Установлено антигенное родство между вирусами гриппа свиней и вирусами типа А человека и птиц. Профилактика. Основой профилактики является строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований по кормле­нию, уходу и содержанию свиней разных возрастных групп. В первую очередь принимают меры по недопущению заноса вируса в хозяйство путем карантинирования вновь ввозимых животных, по предотвраще­нию температурных стрессов и обеспечению в помещениях хорошего воздухообмена.. Меры борьбы. При возникновении гриппа больных животных изолиру­ют и лечат. Подозреваемым в заражении свиньям с кормом или водой на­значают антимикробные препараты. Помещения еженедельно подвергают профилактической дезинфекции горячим раствором гидроксида натрия, взвесью свежегашеной извести, растворами хлорсодержащих препаратов. В летний период организуют лагерное содержание.

44.Африканская чума свиней.Течени еи симпромы.Диагноз и диф диагноз. Африканская чума (лат. -- Pestis africana suum; англ. -- African swine fever; болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка) -- особо опасная высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, обширными геморрагиями и цианозом кожи, тяжелыми