Тема № 6. Диффузные болезни соединительной ткани. Пузырные дерматозы.

Красная волчанка - тяжелое заболевание, поражающее соединительную ткань и сосуды. Среди факторов, провоцирующих появление или обострение красной волчанки, прежде всего отмечают повышенную чувствительность к инсоляции и метеорологическим воздействиям. В некоторых случаях у женщин заболевание возникает после беременности и родов. Различают хроническую (ограниченную и диссеминированную) и системную красную волчанку. Системная красная волчанка – аутоиммунное заболевание, при котором в организме больного образуются различные аутоантитела и иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках мелких сосудов и под базальной мембраной эпидермиса.

Хроническая красная волчанка. Этиопатогенез. Важную роль в формировании заболевания играет хроническая фокальная инфекция, прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины), инсоляция, ожоги, отморожения. Различают дискоидную и диссеминированную формы.

Дискоидная красная волчанка характеризуется тремя обьективными признаками: эритема с легкой инфильтрацией, фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия. Поражается преимущественно кожа открытых участков тела: лицо, волосистая часть головы, грудь, тыл кистей. На высоте своего развития очаг имеет вид диска, состоящего из трех зон: в центре атрофия кожи, окруженная зоной фолликулярного гиперкератоза, а на периферии эритематозный венчик. Типичная форма очага – «бабочка», локализующаяся на спинке носа и коже щек. Иногда в процесс могут вовлекться слизистые оболочи щек, десен, неба, губ. Для дискоидой красной волчанки характерны симптом Бенье-Мещерского (болезненность при удалении чешуек в области очага) и симптом «дамского каблучка» - шипик на поверхности удаленной чешуйки. Разновидностями дискоидной красной волчанки являются папилломатозная, телеангиоэктатическая, пигментная, опухолевидная формы.

Диссеминированная красная волчанка характеризуется множественными эритематозно-сквамозными очагами. Некоторые из них идентичны очагам дискоидной красной волчанки, другие – без инфильтрации и гиперкератоза. Очаги не имеют тенденции к периферическому росту, достигнув размера 5-копеечной монеты прекращают увеличиваться. Локализация элементов – лицо, волосистая часть головы, ушные раковины, туловище, конечности. На волосистой части головы очаги представлены инфильтрированными пятнами с гиперкератозом, после разрешения которых остаются рубцовая атрофия и стойкое облысение. На красной кайме губ образуются слабо инфильтрированные красно-фиолетовые пятна, покрытые трудно удаляемыми чешуйками. Позже в центральной части формируется атрофия. На слизистой оболочке щек и губ возможны эрозии. Диссеминированная красная волчанка обычно сопровождается общими симптомами: субфебрилитет, слабость, недомагание.

Кроме того различают поверхностную (центробежная эритема Биетта) и глубокую (форма Капоши-Ирганга) формы красной волчанки. При поверхностной форме отсутствуют гиперкератоз и атрофия кожи. Очаги единичные или малочисленные, располагаются асимметрично на лице. Представлены круглым пятном с четкими границами, слегка отечным, эритематозным с синюшным оттенком. Может трансформироваться в системную красную волчанку. При глубокой форме образуются глубокие узлы или плоские инфильтраты самостоятельно или наряду с типичными высыпаниями. Цвет кожи над ними сначала не изменен, затем становится синюшно-красным. По мере разрешения очагов остаются глубокие вдавления.

Дифференциальный диагноз проводят с дерматомиозитом, псориазом, себорейным дерматитом, дерматофитией гладкой кожи, туберкулезной волчанкой, бугорковым сифилидом, фотодерматитами. Глубокую форму дифференцируют с узловатой эритемой, склеродермией.

Для постановки диагноза красной волчанки в обязательном порядке проводят общий анализ крови, исследование на LE-клетки, иммунологические исследования, серологические реакции на наличие антинуклеарных аутоантител, иногда – гистологические и иммуноморфологические исследования.

Лечение.

1. Санация очагов хронической инфекции, нормализация нарушений различных органов и систем.

2. Противомалярийные средства: гидроксихлорохин (6,5 мг/кг/сут), мепакрин 100 мг 3 раза в день, делагил, плаквенил, хингамин, резохин, хлорохин, пивакин по 0,25 2-3 раза в день десятидневными курсами с 3-х дневными перерывами или по 5 дней с пятидневными перерывами воизбежание тяжелых осложнений (патология органов зрения, изменение формулы крови, поражение печени, бессонница, головокружение, сердечные боли. Всего на курс 25 г.

3. Глюкокортикостероиды: в острой стадии назначают большие дозы (40-100 мг преднизолона в сутки или другие глюкокортикостероиды в соответствующих дозировках). По достижении клиническог выздоровления (стойкой ремиссии) дозы гормонов постепенно снижают до минимальной поддерживающей дозы, которая обычно колеблется в пределах 10-15 мг преднизолона.

4. Комбинированное лечение глюкокортикостероидами и антималярийными средствами (пресоцил – делагил, преднизолон, ацетилсалициловая кислота), низкие дозы глюкокортикостероидов (преднизолон 10-15 мг) и антималярийные средства.

5. Ароматические ретиноиды: этретинат 1 мг/кг/сут.

6. Витаминотерапия: никотиновая кислота, никотинамид, цианокобаламин, ретинол, пиридоксин, пантотенат кальция.

7. Салицилаты: ацетилсалициловая кислота, аминосалициловая кислота.

8. Наружное лечение включает использование глюкокортикостероидных кремов и мазей (на лицо – нефторированных, на кожу туловища и конечностей – фторированных и дифторированных).

9. Местные иньекции в очаги глюкокортикостероидов.

10. В целях профилактики – обязательная фотозащита. Использование фотозащитных средств с коэффициентом защиты более 30.

 

Склеродермия.

Тяжелое заболевание, в основе которого лежит воспаление. Склероз и сосудистые нарушения. Этиология не установлена. Существуют инфекционная, нейрогенная, эндокринная, генетическая теории этиопатогенеза. В настоящее время склеродермию относят к ревматическим болезням с иммунными нарушениями. Патогистологической основой заболевания является прогрессирующая дезорганизация коллагена: мукоидное и фибриноидое набухание, фибриноидный некроз, гиалиноз, склероз. Склеродермия может наблюдаться в любом возрасте, чаще встречается у женщин 20-50 лет.

Клинические формы: системная (генерализованная) и огранченная (очаговая). При системной склеродермии поражаются кожа и внутренние органы. При диффузной форме системной склеродермии заболевание начинается бурно, сопровождается генерализованным поражением кожи туловища и конечностей, артритом, тендовагинитом и быстрым вовлечением в процесс внутренних органов. При акросклеротической форме системной склеродермии поражается кожа кистей, стоп, лица, предплечий. Болезнь развивается медленно, внутренни органы вовлекаются через несколько лет. Один из вариантов акросклероза – CREST-синдром: кальциноз кожи, синдром Рейно, эзофагальная дисфункция, склеродактилия, телеангиоэктазии.

Высыпания на коже при склеродермии проходят 3 стадии: отека, уплотнения,атрофии. В отечной стадии кожа красно-фиолетового цвета или розовая с лиловым оттенком. В стадии уплотнения эритема становится мало выраженной за исключением зоны роста, где она сохраняется в виде сиреневого кольца вокруг участка уплотнения, которое может достигать консистенции хряща. Кожа не берется в складку. Она приобретает цвет старой слоновой кости, становится гладкой, без волос, сало- и потоотделение уменьшается. Лиловое кольцо исчезает. Иногда появляются телеангиоэктазии и пигментации. Чувствительность в очаге снижена, возможны парестезии. В стадии атрофии уплотнение постепенно рассасывается. Кожа истончается наподобие папиросной бумаги, легко собирается в складку, западает.

При системной склеродермии особенно характерны изменения кожи лица и кистей. В стадии атрофии лицо становится маскообрзным, амимичным, без морщин. Нос, уши истончены, губы тонкие, не всегда смыкаются. Ротовая щель сужена кисетообразными складками вокруг. Пальцы истончаются, укорачиваются за счет остеолиза концевых фаланг, иногда формируются сгибательные контрактуры (склеродатилия). Могут быть трещины и трофически язвы. На любом пораженном учатке возможен кальциноз, который может вскрываться с выделением белой крошковатой массы.

Ограниченная склеродермия. Различают бляшечную, линейную формы, болезнь белых пятен, идиопатическю атрофию Пазини-Пьрини.

Бляшечная склеродермия встрчается наиболее часто. Болеют преимущественно женщины в возрасте 30-50 лет. Высыпания характерные для склеродермии, проходят в своем развитии 3 этапа: отек, уплотнение и атрофию. Диаметр очагов 1-20 см, иногда возможен кальциноз, редко поражение других органов и систем.

Линейная склеродермия развивается обычно у детей. Процесс проходит 3 стадии, отличаясь конфигурцией очага. Поражение вертикально пересекает лоб, спускаясь с волосистой части головы до спинки носа или ниже, напоминая глубокий рубец как после удара саблей. Атрофия кожи распространяется на подлежащие мышцы и кость, деформируя лицо. Нередко сочетается с гемиатрофией лица Ромберга: очаги склродермии располагаются асимметрично и характеризуется односторонней атрофией кожи лица, а вместе с ней атрофией мышц, хрящей и костей. Атрофию лица Ромберга условно относят к разновидностям склеродермии. При этом заболевании часто больных мучают головные боли, нарушения чувствительности. Возможны выпадения бровей, ресниц. Линейная склеродермия может располагаться также на конечностях по ходу нервно-сосудистых пучков, по ходу межреберных нервов.

Болезнь белых пятен. Чаще болеют женщины. Типичная локализация – шея. Верхняя часть туловища, область половых органов. Появляются мелкие (0.5 см) пятна снежно-белого цвета, нередко окаймленные розовато-сиреневым венчиком. Центр пятна западает, затем образуется атрофия. Иногда на элементах появляются фолликуллярные шипики (камедоны).

Идиопатическая атрофия Пазини-Перини. Болеют преимущественно женщины (10-20 лет). Локализация - кожа спины, редко кожа груди, живота. Возникают розово-синюшные или бурые пятна, уплотнение отсутствует. Затем в центре очага формируется атрофия.

Дифференциальный диагноз. Системную склеродермию дифференцируют с дерматомиозитом. Ограниченные формы склеродермии – с витилиго, лепрой, атрофической формой красного плоского лишая, краурозом вульвы.

Лечение.

1. Пенициллинотерапия (20-30 млн. на курс).

2. Вазоактивные препараты: теониол, никотиновая кислот, но-шпа, пентоксифиллин.

3. Рассасывающие средства: лидаза подкожно и внутримышечно, электрофорез лидазы, гиалуронидаза, стекловидное тело, ронидаза, трипсин, коллитин.

4. Смазывание очагов 30-50% раствором димексида в сочетании с лидазой.

5. Д-пеницилламин (купренил)

6. ЭДТА, унитиол (особенно при кальциноз).

7. Глюкокортикостероиды в средних дозах (преднизолон 40-80 мг/сут).

8. Антималярийные средства (хотя их эффективность ниже, чем при красной волчанке).

9. Витаминотерапия: витамины А,Е, В15.

10. АТФ.

11. Физиотерапия: магнитотерапия, электрофорез с рассасывающими препаратами, гелий-неоновый лазер, ультразвук, аппликации парафина и озокерита, грязелечение, сероводородные и родоновые ванны, массаж.

 

Дерматомиозит. Тяжелое заболевание, при котором поражается кожа и поперечно-полосатая мускулатура, а также внутренние органы. Относится к ревматическим болезням с иммунными нарушениями. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе определенное значение имеют инфекционные заболевания, вакцинации, лекарственная аллергия, стресс, климатические факторы, злокачественные новообразования. Выделяют идиопатическую (первичю) и паранеопластическую (вторичную) формы. Заболевание наблюдается в любомом возрасте, чаще у женщин.

В течении заболевания выделяют 3 периода: продромальный, манифестный и дистрофический. Заболевание может начинаться с лихорадки, слабости, болей в мышцах и суставах. Развивается мышечная слабость: больному тяжело встать с кровати, подняться по лестнице, завести руку за голову, повернуться в постели. Больной не в состоянии обслуживать себя: удержать ложку, расчесаться, побриться и т.д. Данные симптомы сопровождаются миалгиями.

Поражения кожи: периорбитальный отек и яркая, «пылающая» эритема с лиловым оттенком (дерматомиозитные очки), пятна, папулы, эрозии, язвы, шелушение. Поражения ногтевых валиков: телеангиоэктазии, эритема. Реже регистрируются уртикарные, лихеноидные, узловатые, везикулезные, буллезные высыпания, преимущественная локализация сыпи – места сдавления кожи, открытые участки кожи (лицо, грудь, кисти).

Диагноз дерматомиозита подтверждается клиническим анализом крови, биохимическим анализом крови, исследованием активности трансаминаз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, альдолазы, биохимическим анализом мочи (креатинурия), электромиографией, в случае необходимости – биопсией кожи и мышц.

Дифференцировать дерматомиозит следует с красной волчанкой, системной склеродермией, рожистым воспалением, отеком Квинке, токсикодермией, трихинеллезом.

Лечение

1. Глюкокортикостероиды в срдних дозировках (40-80 мг преднизолона в сутки). Опасны развитием стероидной миопатии, особенно триамцинолон.

2. Цитостатики: метотрексат, меркаптопурин, циклофосфан, азатиоприн.

3. Комбинация глюкокортикостероидов и цитостатиков.

4. Препараты хинолонового ряда: хингамин и др.

5. Анаболические стероиды – неробол, ретаболил.

6. Витамины: витамин А, кокарбоксилаза, витамин В5, АТФ.

7. При кальцинозе – комплексоны (ЭДТА).

 

Пузырчатка акантолитическая – тяжелый дерматоз с хроническим волнообразным течением. В основе лежит аутоиммунное поражение кожи и слизистых, которое проявляется акантолизом и образованием пузырей.

Этиология и патогенез не выяснены. Существуют различные теории возникновения заболевания: вирусная, нейрогенная, эндокринная, обменная, ведущей является аутоиммунная. Что касается патогенеза заболевания, общепринято обязательное наличие акантолиза. Разрушение связей между клетками эпидермиса опосредуется аутоантителами (Ig G). Они связываются с гликопротеидами клеточных мембран и вызывают акантолиз.

Пузырчатка обыкновенная чаще возникает в возрастном диапазоне 40-60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто. Обыкновенная пузырчатка как правило начинается с поражения слизистой рта, а сыпь на коже появляется спустя несколько месяцев. Сначала поражение носит локальный характер, а через 6-12 месяцев сыпь становится генерализованной. Зуда нет, при появлении эрозий – жжение, боль. На внешне неизмененной коже появляются внутриэпидермальные дряблые пузыри, которые, благодаря периферическому росту, увеличиваются в размерах. Расположение элементов беспорядочное. Покрышка пузырей легко разрывается и образуются красные, болезненные, мокнущие эрозии без тенденции к заживлению. Характерен положительный симптом Никольского, который определяется как непосредственно в очаге поражения, так и на видимо здоровой коже. Нередко высыпания располагаются на слизистой оболочке полости рта, носа, гортани, глотки, влагалища. Пузыри здесь так быстро вскрываются, что их очень трудно увидеть. На месте пузырей образуются болезненные эрозии. Как правило нарушается общее состояние: отмечается слабость, недомагание, похудание, осиплость голоса, дисфагия, возможна септическая лихорадка, осложнения со стороны внутренних органов.

Другие клинические формы пузырчатки.

Вегетирующая пузырчатка поражает кожные складки, околоротовую область, шею и волосистую часть головы. Характерно появление эрозий покрытых вегетациями с гнойным отделяемым. Возможен переход обыкновенной пузырчатки в вегетирующую и наоборот.

Листовидная пузырчатка характеризуется появлением на слегка гиперемированном фоне пузырей, которые вскрываясь, образуют эрозии, покрытые листовидными, многослойными корками. В большинстве случаев пузыри выражены нечетко так как вскрываются сразу после образования. Излюбленная локализация – лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди, живот, однако возможно и поражение всей кожи – эксфолиативная эритродермия.

Эритематозная (себорейная) пузырчатка наблюдается чаще у людей 40-50 лет. Может трансформироваться в обыкновенную или листовидную. Вначале появляются эритемо-сквамозные высыпания, напоминающие себорею или дискоидную красную волчанку, локализующиеся на лице и волосистой части головы. Высыпания распространяются на кожу груди и межлопаточной области. Могут появляться пузыри, которые покрываются серовато-бурыми корками.

Диагностика. Положительные симптомы Никольского (отслойка эпидермиса при надавливании на кожу вблизи пузыря) и Асбо-Ганзена (надавливание на покрышку пузыря приводит к увеличению его площади).

Обнаружение клеток Тцанка в мазках-отпечтках с поверхности эрозии (круглые акантолитические клетки). Патоморфология кожи: гистологическое исследование (акантолиз, интраэпидермальный пузырь), иммунофлюоресцентное исследование (отложение Ig G в межклеточном веществе эпидермиса).

Дифференциальный диагноз проводят с дерматитом Дюринга, другими буллезными дерматозами, афтозным стоматитом, синдромом Лайела и тяжелыми формами токсикодермии. Вегетирующую пузырчатку дифференцируют с широкими кондиломами, вегетирующей пиодермией, йодо- и бромодермой, себорейную пузырчатку – с себорейной экземой и дискоидной красной волчанкой.

Лечение. Общее лечение заключается в назначении глюкокортикостероидов вначале в ударных дозах (60-80 мг преднизолона), затем снижая до терапевтической, а после достижения клинического выздоровления на длительное время назначают поддерживающую дозу.

Цитостатики (метотрексат, азатиоприн) назначают в виде монотерапии или в сочетании с глюкокортикостероидами, что позволяет снизить дозу последних.

Местно используют глюкокортикостероиды в виде аэрозолей, кремов и мазей, ванны с антисептиками, комплексные препараты, содержащие глюкокортикостероид и антибиотик, средства, стимулирующие эпителизацию. Эрозии можно смазывать водными растворами анилиновых красителей.

 

Герпетиформный дерматит Дюринга – хроническое рецидивирующее заболевание, которое проявляется зудящей полиморфной сыпью. Болеют взрослые 20-60 лет, редко – дети.

Этиология и патогенез не выяснены, ведущая теория – аутоиммунная. Указывают на значение в развитии заболевания глютеновой энтеропатии (целиакии). Провоцирующими факторами являются препараты йода, пища, богатая глютеном (белок злаковых).

Клиника. Заболевание сопровождается сильным жжением, зудом, болезненностью, покалыванием. Сыпь представлена эритематозными пятнами, волдырями, папулами, пузырьками или пузырями. Вторичные элементы представлены экскориациями, эрозиями, корками, вторичной гиперпигментацией. Высыпания симметричны и располагаются группами. Локализация - разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, ягодицы, кресцовая и межлопаточная области. Симптомы Никольского и Асбо-Ганзена отрицательные.

Диагностика. Проба Ядасона с 50% мазью йодида калия, патогистология (субэпидермальные пузыри, эозинофильно-нейтрофильная инфильтрация дермы, микроабсцессы, содержащие эозинофилы и нейтрофилы в верхних отделах сосочков дермы), иммунофлюоресцентное исследование (отложения Ig A в верхней части сосочков дермы).

Дифференциальный диагноз проводят с вульгарной пузырчаткой, токсикодермиями, сопровождающимися пузырным синдромом, другими пузырными дерматозами, аллергическим контактным дерматитом и др.

Лечение. Основным методом лечения являются сульфоны (диаминодифенилсульфон, дапсон). Можно назначать сульфаниламиды, глюкокортикостероиды. Наружно назначают мази с антибиотиками, водные растворы анилиновых красителей. Обязательна диета, исключающая продукты богатые йодом и глютенами (йодированная соль, морепродукты, бобовые).

 

Тема № 7: Пиодермии.

Цель – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения пиодермий.

Информационный материал.

Пиодермии (гнойничковые заболевания кожи) являются наиболее распространенными инфекционными поражениями кожи у детей и взрослых. Они могут возникать первично и вторично в качестве осложнений других, чаще зудящих, дерматозов.

Этиология. Возбудителями пиодермий являются, главным образом, стафилококки и стрептококки. Гнойное воспаление кожи могут вызывать также синегнойная палочка, вульгарный протей, пневмококки и многие другие микроорганизмы.

Патогенез. Для возникновения пиодермий имеют значение не только патогенность и вирулентность штамма кокков, но и различные эндогенные и экзогенные факторы, изменяющие защитные функции кожи. Из наиболее распространенных экзогенных факторов следует отметить поверхностные травмы кожи (порезы, ссадины, расчесы, укусы насекомых, уколы, мацерация и т.д.), загрязнения кожи (в результате недостаточной гигиены кожи, профессиональные загрязнения смазочными маслами, углем, цементом, известью, бензином, керосином), переохлаждение и перегревание организма. К эндогенным факторам относят нарушения углеводного обмена (гипергликемия), эндокринную патологию (недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы), функциональные нарушения нервной системы (вегетативные неврозы), нарушения питания (дефицит белков, витаминов), острые и хронические истощающие заболевания, болезни ЖКТ (кишечные интоксикации), наследственный фактор, местные нарушения кровообращения и лимфообращения, ослабление иммунных механизмов защиты.

Классификация. В зависимости от этиологического фактора все пиодермии делят на стафилококковые, стрептококковые и смешанные. По глубине расположения - на поверхностные и глубокие, по характеру течения – на острые и хронические.

Стафилодермии. Стафилококки поражают преимущественно придатки кожи – фолликулы волос, сальные и потовые железы, вызывая гнойно-экссудативное или гнойно-некротическое воспаление, реже – воспаление, не связанное с придаточными образованиями. Стафилодермии чаще, чем стрептодермии бывают глубокими.

Стафилодермии, связанные с волосяным фолликулом.

Остиофолликулит – фолликулярная пустула величиной с просяное зерно, расположенная в центре волосяного фолликула и окруженная узким островоспалительным гиперемированным венчиком. Поражается устье волосяного фолликула. В течение нескольких дней пустула покрывается корочкой желтого цвета, которая отпадает, не оставляя следа.

Фолликулит – следующий этап развития остиофолликулита, представляет собой воспаление всего фолликула. На коже образуются болезненные узелки красного цвета, превращающиеся в пустулу, пронизанную волосом. Через несколько дней секрет пустулы ссыхается в корочку, которая через 5-6 дней отторгается, оставляя маленький точечный рубчик. Наиболее частая локализация фолликулитов и остиофолликулитов - тыл кистей, кожа лица, шеи, голеней, бедер, волосистой части головы.

Вульгарный сикоз возникает на фоне хронических очагов инфекции, сенсибилизации кожи к стафилококкам, патологии со стороны внутренних органов, нервной системы. Чаще болеют мужчины. Преимущественная локализация – область бороды и усов, иногда - кожа в области бровей, волосистой части головы, лобка, подмышечных впадин. Заболевание начинается с развития остиофолликултов и фолликулитов, количество которых постепенно увеличивается. Они сливаются между собой, образуя инфильтрированные очаги ярко-красного цвета, усеянные пустулами, грязно-желтыми корками, эрозиями. При удалении волос с пораженной области можно увидеть желатиноподобную муфту – эпителиальное влагалище волоса, пропитанное гноем. Вульгарный сикоз обычно существует длительно, периодически обостряется, угнетая психику пациента, сопровождается ощущением зуда, жжения, боли.

Подрывающий фолликулит головы Гофмана – хроническая пиодермия, локализующаяся на волосистой части головы чаще у мужчин. Образуются остиофолликулиты и фолликулиты, сливающиеся в валообразные, абсцедирующие узлы. Абсцессы как бы подрывают кожу, соединяются между собой разветвленными ходами, а с поверхностью кожи свищевыми ходами. Через некоторое время происходит спонтанное заживление с образованием атрофических и гипертрофических рубцов. Заболевание имеет хроническое многолетнее течение.

Эпилирующий фолликулит кожи головы чаще встречается у мужчин. На волосистой части головы возникают синюшно-красные болезненные фолликулярные папулы, превращающиеся в пустулы. После заживления образуется рубцовая атрофия. При хроническом заживлении формируются очаги облысения.

Келоидные угри (склерозирующий фолликулит затылка) представлены воспалением волосяных фолликулов и сальных желез на задней поверхности кожи шеи и затылке. Чаще болеют мужчины. Появляется папуло-пустулезная сыпь, разрешающаяся с образованием келоидных рубцов и рубцовой алопеции.

Фурункул – является дальнейшим развитием фолликулита. Выражается в гнойно-некротическом воспалении волосяного фолликула и окружающей ткани. Сформировавшийся фурункул представляет собой болезненный воспалительный узел величиной от 1 до 3 см (стадия развития инфильтрата, которая занимает 3-4 дня). Затем в центре формируется гнойно-некротический стержень с пустулой на поверхности (стадия нагноения и некроза). В этот период боли становятся резкими, может повышаться температура, появляются симптомы общей интоксикации. Далее покрышка фурункула вскрывается, из фурункула выделяется гнойное или кровянисто-гнойное содержимое, а затем желто-зеленая «пробка» (некротический стержень). После этого отек, инфильтрация и боль исчезают и язва рубцуется в течение 2-3 дней (стадия заживления). Обычно цикл развития фурункула составляет 8-10 дней. О фурункулезе говорят при рецидивирующем течении фурункулов. Фурункулез как правило развивается на фоне сахарного диабета, иммунодефицита, хронических истощающих заболеваний, анемий и т.д. Следует помнить, что фурункулы верхней губы особенно опасны из-за возможности тромбоза лимфатических и венозных путей с образованием септических флебитов мозговых сосудов.

Карбункул представляет собой разлитое гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы в результате одновременного поражения нескольких волосяных фолликулов (конгломерат фурункулов). Образуется глубокий, плотный инфильтрат величиной до 10 см. Кожа над ним синюшно-красного цвета, отечная. Через 5-10 дней инфильтрат размягчается и отторгаются гнойно-некротические массы, в результате чего на поверхности карбункула появляются отверстия, напоминающие решето. За счет увеличения фолликулярных отверстий образуется язва, которая постепенно выполняется грануляциями и заживает втянутым рубцом. Карбункул сопровождается нарушением общего состояния больного, повышением температуры.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновой потовой железы. Чаще болеют женщины. Гидраденит не встречается у детей до периода полового созревания и у стариков, так как их апокриновые железы не функционируют. Гидраденит локализуется преимущественно в подмышечных впадинах, реже – вокруг заднего прохода, на больших половых губах, мошонке. В глубине подкожной основы возникают единичные или постепенно увеличивающиеся в размерах, множественные болезненные узлы. Кожа над ними становится синюшно-красной. Затем узлы размягчаются, появляется флюктуация и они вскрываются с выделением сметанообразного гноя, иногда с примесью крови. В конечном итоге образуется рубец. Средние сроки течения гидраденита 10-15 дней.

Пиогенная гранулема (ботриомикома) возникает на коже лица, кистей, на слизистых оболочках полости рта. Представляет собой единичное опухолевидное образование сочно-красного, иногда синюшного цвета с зернистой поверхностью на ножке, величиной 0,5-2 см.

Стрептодермии. Стрептококки поражают непосредственно гладкую кожу: эпидермис, реже – дерму и гиподерму, вызывая серозно-экссудативное воспаление. Первичный элемент – вялый пузырь (фликтена), имеющий прозрачный секрет и наклонность к периферическому росту.

Импетиго стрептококковое. Чаще болеют дети. Заболевание контагиозно, передается при непосредственном контакте с больным и через инфицированные предметы. Локализуется преимущественно на лице. Но может располагаться на любом участке кожного покрова. Начинается с небольшого гиперемированного пятна, на котором образуется фликтена. Серозное содержимое фликтены ссыхается в корки бурого цвета, при снятии которых обнажается эрозия. Фликтены могут сливаться между собой, образуя обширные эрозии. После отделения корки остается синевато-розовое пятно, которое разрешается бесследно.

Разновидности стрептококкового импетиго.

Пузырное импетиго - образуются фликтены в виде пузыря.

Кольцевидное импетиго характеризуется периферическим ростом фликтены. Ее центр подсыхает, а периферическая часть остается в виде кольцевидного ободка, заполненного серовато-мутноватой жидкостью.

Стрептококковое щелевидное импетиго (угловой стоматит или заеда) – располагается в углах рта. В начале в этой области появляется фликтена, а затем линейная эрозия. Кожа углов рта отечна, гиперемирована. Формирующаяся на поверхности эрозии корка и восстанавливающийся эпителий легко разрываются при движении губ. Поражение болезненное.

Стрептококковая паронихия – воспаление околоногтевого валика. Это фликтена, которая располагается подковообразно, огибая ноготь с трех сторон.

Интертригинозная стрептодермия развивается в крупных кожных складках (межъягодичной, подмышечных, за ушными раковинами, пахово-бедренных). Характеризуется образованием в кожных складках сплошной эрозивной мокнущей поверхности ярко-розового цвета, резко отграниченной от окружающей здоровой кожи, с бордюром отслаивающегося эпидермиса.

Стрептодермия диффузная хроническая – поверхностная стрептодермия, которая начинается как стрептококковое импетиго, а затем приобретает хроническое течение. Кожа на ограниченных участках синюшно-красного цвета, отечная, эрозированная, мокнущая, покрывается корками. Очаги поражения имеют фестончатые очертания, располагаются асимметрично, обычно на верхних или нижних конечностях, лице, вокруг молочных желез. Очаг постепенно увеличивается в размерах, захватывая большие участки кожи.

Стрептодермия эритемато - сквамозная (простой лишай) – поверхностная пиодермия, поражающая туловище, конечности, лицо. Часто наблюдается у детей. Характеризуется появлением округлых очагов, величиной 1-3 см. Очаги белого или розоватого цвета, покрыты отрубевидными чешуйками.

Эктима обыкновенная – глубокая стрептодермия, возникающая у лиц со сниженными защитными функциями организма, пониженным питанием, страдающими хроническими инфекциями, алкоголизмом. Обыкновенная эктима характеризуется наличием, чаще на голенях, единичных, глубоких, болезненных язв, которые образуются из крупных (диаметром 1-2 см) пустул. Дно язвы покрыто желтовато-бурой коркой. Эктима склонна к периферическому росту. Язва заживает с образованием рубца.

Стрептостафилодермии - как правило пиодермии, вызванные смешанной флорой, имеют хроническое, более тяжелое течение, иногда атипичную клинику.

Вульгарное импетиго. Инфицированию способствуют травмы кожи, загрязнения, мацерация кожи слюной и другими выделениями, предшествующие зудящие дерматозы. На гиперемированной и отечной коже появляются фликтены, содержимое которых быстро мутнеет и становится гнойным. Затем секрет ссыхается, образуя толстые, желто-медовые или желто-зеленые корки. Наиболее частая локализация – вокруг естественных отверстий. Заболевание чаще поражает детей, девушек и молодых женщин. Весь цикл развития элемента продолжается 8-15 дней, после чего на коже остается вторичная пигментация.

Хроническая язвенная и язвенно - вегетирующая пиодермия относится к глубоким формам пиодермий. Развивается на фоне пониженной реактивности организма, с нарушениями иммунитета, углеводного обмена, на фоне тромбофлебита и варикозного расширения вен. Заболевание начинается с развития стрептококковой эктимы, фурункула, которые подвергаются некрозу с образованием язвы. По периферии основного очага образуются новые глубокие пустулы. В глубине инфильтратов формируются глубокие, сообщающиеся друг с другом гнойные полости. Под коркой язвы растут по периферии, сливаются, приобретая различные очертания. Очаг поражения постепенно увеличивается. В процесс могут вовлекаться не только эпидермис, дерма и гиподерма, но и мышцы, иногда кости. Заболевание заканчивается рубцеванием. Как правило, болезнь сопровождается бессонницей, болями, слабостью. На поверхности изъязвлений или по периферии язв могут развиваться бородавчатые разрастания - вегетации. Нередко образуются фистулезные ходы.

Диагностика пиодермий: микроскопия мазка, окрашенного по Граму (грамположительные кокки), бактериологический посев с определением чувствительности флоры к антибиотикам, общий анализ крови (лейкоцитоз, возможно увеличение СОЭ), в редких случаях – серологические реакции, патоморфология кожи.

Дифференциальный диагноз. Поверхностные пиодермии дифференцируют с паразитарным сикозом, папуло-пустулезным сифилисом, угревой болезнью, кандидозом, простым герпесом, пузырными дерматозами. Глубокие пиодермии дифференцируют с колликвативным туберкулезом, инверсными угрями, конглобатными угрями, сифилитической эктимой и третичными сифилидами, абсцессом, трофическими язвами, глубокими микозами и др.

Лечение.

1. Наружное лечение. В виде монотерапии показано при лечении поверхностных пиодермий.

· 1-2 % спиртовые растворы анилиновых красителей (генцианвиолета, метиленового синего, бриллиантового зеленого)

· на участке поражения волосы остричь (ни в коем случае не брить и не депилировать) и протирать здоровую кожу 1-2% камфорным или салициловым спиртом

· орошения 1% раствором хлорофиллипта, растворами микроцида, эктерицида.

· мази с антибиотиками (эритромициновая, тетрациклиновая, гентамициновая), ранозаживляющими препаратами (мазь левомеколь, метилурациловая, пантестин), сульфаниламидами (5% линимент стрептоцида), при мокнутии – аэрозоли (лифузоль, оксициклозоль, левовинизоль)

· при глубоких пиодермиях в стадии формирования инфильтрата применяют лепешки ихтиола, 10% ихтиоловую мазь, линимент бальзамический по Вишневскому.

2. Системная терапия показана для лечения глубоких и хронических пиодермий, при неэффективности наружной терапии.

· антибиотики (группы пенициллина, тетрациклина, макролиды, цефалоспорины, особенно 1-2 поколения, фторхинолоны 2-3 поколения, аминогликозиды)

· сульфаниламиды (бисептол, бактрим)

· иммунотерапия специфическая и неспецифическая

· витамины и микроэлементы

· при необходимости рассасывающие препараты, сосудистые средства, репаранты

· физиотерапия: УВЧ в стадии формирования инфильтрата, облучение коротковолновыми лучами (ОКУФ) после отторжения некротического стержня, общее УФО, аппликации парафина и фонофорез лидазы при формировании рубцов.