Результаты дополнительных методов обследования

 

Общий анализ крови:

Гемоглобин- 138 г/л

Лейкоциты- 5,8*10⁹ /л

СОЭ- 15 мм/ч

Эритроциты 4,2*10⁹ /л

 

Биохимический анализ крови:

Общий белок 73 (65-85)

Альбумины 37,7 (35-50)

Билирубин 12-34

ХЛВП 1,32 (>0,9)

Сахар крови -4,9 м/моль

АлТ – 24,5 ммоль/л (N5-40)

АсТ – 22,8 ммоль/л (N5-40)

Холестерин 6,9 (4,4-5,5)

Фибриноген 3,1 г/л

Протромбиновый индекс – 93

 

3. Общий анализ мочи:

Цвет – соломенно-желтый

Удельный вес 1020

Эпителий – 2 в поле зрения

Лейкоциты 1-2

Белок отриц.

 

4. ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС – 82 в минуту,;признаки гипертрофии левого желудочка.

 

- ЭХОКГ: умеренно выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка

 

5. 6-минутный нагрузочный тест: одышка, сердцебиение возникают при прохождении 110 метров.

 

6. ШОКС – 7 баллов.

 

Заключение офтальмолога: гипертензивная ангиоретинопатия 2 стадии (отчетливое сужение просвета сосудов, умеренное утолщение их стенок, извитость и расширение вен).

 

 

 

Заключение: на рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции хорошо просматривается легочной рисунок, без явных патологических затенений и просветлений, корни легкого не расширены, синусы свободны. Органы средостения не смещены, располагаются по срединной линии. Тень сердца аортальной конфигурации.

УЗИ:

Почки. Типично подвижны.

правая почка – контуры ровные, размеры 95*42 мм, паренхима 13 мм.

левая почка – контуры ровные, размеры 95*44 мм, паренхима 17 мм.

Заключение: отклонений не выявлено.

 

 

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

Клинический диагноз совпадает с предварительным и подтверждается данными дополнительных методов исследования:

 

- ЭХОКГ: умеренно выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Это подтверждает поражение органов мишеней при гипертонической болезни.

 

ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС – 90 в минуту, не полная блокада правого и левого предсердия, Р 0,07, PQ 0,1;признаки гипертрофии левого желудочка

 

Заключение офтальмолога: гипертензивная ангиоретинопатия 2 стадии (отчетливое сужение просвета сосудов, умеренное утолщение их стенок, извитость и расширение вен)

 

- 6-минутный нагрузочный тест: так как ходьба составляет 110 метров в течении 6 минут, следовательно это подтверждает III ФК ХСН.

 

По ШОКС пациентка набрала 7 баллов, следовательно это также подтверждает III ФК ХСН.

 

Таким образом на основании дополнительных методов обследования и предварительного диагноза можно поставить клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, I степень достигнутая, группа риска 4. ИБС, стенокардия напряжения IV ФК. ХСН II б стадия, 3 функциональный класс.

 

Дифференциальная диагностика

 

Так как у больного ведущим является синдром артериальной гипертензии, то необходимо провести дифференциальную диагностику между ГБ и хроническим гломерулонефритом, наиболее частого источника вторичной артериальной гипертензии.

 

Симптомы	Гипертоническая болезнь	ХГН
Анамнез Начало заболевания Жалобы Гипертрофия ЛЖ Отеки Мочевой синдром Кровь АД	Наличие в семейном анамнезе ранних ССЗ, ожирения, курения (что и наблюдается у больного) После 35 лет постепенно Много жалоб церебрального характера Рано и более выражено Выражены только при развитии ХСН В начале гипертонической болезни не обнаруживается, в дальнейшем протеинурия не более 1 г/сут В норме (как у больного) либо эритроцитоз Лабильность в течение дня	Перенесенные заболевания почек, связанные с длительной антибиотикотерапией, злоупотребление алкоголем, вирусный гепетит В В молодом возрасте сразу с высоких цифр Длительное сохранение работоспособности, бессимптомное течение Менее выражена Характерны (особенно в периорбитальной области) Появляется задолго до повышения АД: протеинурия с эритроцитурией и цилиндрурией. Постоянный характер. Анемия, повышение СОЭ Стабильное повышение АД

 

Заключение: Т. к. у больного не обнаружено поражение паренхимы почек и патологии эндокринной системы, факторов риска и данные физикальных и инструментальных исследований соответствуют первичной АГ, то можно сказать, что у него первичная (эссенциальная) АГ.

 

Этиология

 

Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

· у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.

· Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

· Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

· Метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.

· ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

 

Патогенез

Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

· повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

· увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

· сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

· симпатико-адреналовую (САС);

· ренин-ангиотензиновую (РАС);

· альдостероновую;

· систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

· систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

· аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);

· систему депрессорных простагландинов;

· калликреин-кининовую систему;

· предсердный натрийуретический фактор;

· эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:

· периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

· возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

· возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.

 

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

 

План лечения больного и его обоснование.

Целью лечения артериальной гипертензии – максимальное снижение общего риска сердечно – сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД (150/90), но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

План лечения артериальной гипертензии

-контроль артериального давления и факторов риска, достижение целевого АД

-изменение образа жизни

-непрерывная лекарственная терапия

Принципы немедикаментозного лечения:

Основные меры: диета, достаточная физическая активность, отказ от курения – очень важный пункт для нашего пациента.

Диета: стол № 10 - ограничение потребления поваренной соли менее 6г в сутки (но не менее 1-2 г в сутки, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация РААС). Ограничение углеводов и жиров, что важно для профилактики ИБС. Увеличение содержания в диете калия может способствовать снижению АД. Отказ от приема алкоголя может способствовать снижению АД, но так как наш пациент не употребляет алкоголь, то на данном пункте мы не будем концентрировать свое внимание.

Физическая активность: достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС, а у нашего пациента по результатам обследования данное заболевание не выявлено), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может нормализовать его, но в данном случае это поможет хотя бы снизить показатели АД.

Сохраняют свое значение и другие методы лечения АГ: психотерапия, релаксация, акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, ДДТ, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, цветки бессмертника песчаного).

Принципы лекарственной терапии:

-начало лечения с минимальных доз препарата;

-при недостаточном эффекте одного препарата (максимальной дозы) переход к препаратам другого класса;

-использование сочетания препаратов для достижение максимального эффекта.

целесообразно применение следующей терапии: гипотензивные.

1.Диуретики – снижают ОЦК, а следовательно и преднагрузку на сердце. Индапамид близок к тиазидным диуретикам (нарушение реабсорбции натрия в петле Генле) он повышает выведение натрия, хлора и в меньшей степени калия и магния. Обладает способностью селективно блокировать кальциевые каналы, повышая эластичность стенок артерий и снижая ОПСС. Терапевтический эффект отмечается через 1-2 нед.

Rp.: Indapamidi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раз в день утром.

2. Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.01

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетке 2 раза в день

 

3. Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора, также снижают потребление миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, обладают гипотензивным, антиангинальным, антиаритмическим действием.

Rp.: Metoprololi 0.1

D.t.d. № 20 in tab.

S. По ½ таблетки 2 раза в день

4. Гиполипидемические средство группы статинов (ингибитор ГМГ –КоА –редуктьазы) препарат для коррекции липопротеидов крови с целью снижения прогрессирования атеросклероза.

Rp.: Simvastatini 0.02

D.t.d. № 14 in tab.

S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь.

5) Переферические вазодилятаторы:

Сосудорасширяющее, антиагрегационное, антиадгезивное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию, нормализующее реологические свойства крови. Угнетая фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ в форменных элементах крови, клетках гладкой мускулатуры сосудов и др.

Rp.: PentoxifyllinI 0.4

D.t.d. № 10 in tab.

S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь.

 

6) Блокаторы кальциевых каналов.

Rp.: Nifedipine 0,1

D.t.d. № 10 in tab.

S. По одной таблетке 1 раз в день.

 

7) Антагонисты рецепторов ангиотензина

Гипотензивное. Блокирует рецепторы ангиотензина понижает концентрацию альдостерона в плазме.

Rp.: IrbesartanI 0,15

D.t.d. № 10 in tab.

S. По одной таблетке 1 раз в день утром.

 

8) Препараты нитроглицерина длительного действия.

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Уменьшает преднагрузку на сердце за счет расширения периферических вен. Уменьшение притока крови к правому предсердию способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Снижает постнагрузку на сердце за счет расширения артерий. Уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Rp.: Sustac forte 0.0006

D.t.d.№ 25 in tab.

S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.

 

9) Ацетилсалициловая кислота.

Оказывает антитромботическое действие за счет ингибирования циклооксигеназы и синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитов. У больных нестабильной стенокардией на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой улучшается как краткосрочный, так и отдаленный прогноз за счет снижения частоты развития фатального и нефатального ИМ.

Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5

D.t.d.№ 10 in tab.

S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.

 

 

Для данного больного назначены препараты:

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.01

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетке 2 раза в день

Гиполипидемические средство группы статинов (ингибитор ГМГ –КоА –редуктьазы) препарат для коррекции липопротеидов крови с целью снижения прогрессирования атеросклероза.

Rp.: Simvastatini 0.02

D.t.d. № 14 in tab.

S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь.

Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора, также снижают потребление миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, обладают гипотензивным, антиангинальным, антиаритмическим действием.

Rp.: Metoprololi 0.1

D.t.d. № 20 in tab.

S. По ½ таблетки 2 раза в день

 

Препараты нитроглицерина длительного действия.

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Уменьшает преднагрузку на сердце за счет расширения периферических вен. Уменьшение притока крови к правому предсердию способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Снижает постнагрузку на сердце за счет расширения артерий. Уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Rp.: Sustac forte 0.0006

D.t.d.№ 25 in tab.

S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.

 

Ацетилсалициловая кислота.

Оказывает антитромботическое действие за счет ингибирования циклооксигеназы и синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитов. У больных нестабильной стенокардией на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой улучшается как краткосрочный, так и отдаленный прогноз за счет снижения частоты развития фатального и нефатального ИМ.

Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5

D.t.d.№ 10 in tab.

S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.

 

Дневник наблюдения

Дата, температура тела, АД, пульс	Дневник наблюдения	Назначения
03.09.2012. t 36.7 пульс 74 АД на обеих руках 140\90 мм рт. ст.   04.09.2012. t 36.8 пульс 79 АД на обеих руках 130\85 мм рт. ст.     05.09.2012. t 36.5 пульс 82 АД на обеих руках 130\80 мм рт. ст.     06.09.2012. t 36.6 пульс 77 АД на обеих руках 125\80 мм рт. ст.     07.09.2012. t 36.4 пульс 73 АД на обеих руках 125\80 мм рт. ст.	На момент курации состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, поведение адекватное. Предъявляет жалобы на: периодические головные боли в лобной, теменной, височной областях, давящего характера, средней интенсивности, без иррадиации, чувство распирания головы. На головокружение средней интенсивности, шум в ушах и голове и мелькание мушек перед глазами при перемене положения тела. Объективно: Дыхательная система: одышки нет, при аускультации жесткое дыхание. ЧДД- 20 ССС: пульс 74, ЧСС- 74, АД – 140/90мм.рт.ст. при аускультации тоны четкие ритмичные, акцент второго тона на аорте. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Стул не нарушен, сон нормальный. На нижних конечностях отмечается отек до средней трети голени. Лечение получает.   На момент курации состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, поведение адекватное. На момент курации жалоб не предявляет   Объективно: Дыхательная система: одышки нет, при аускультации жесткое дыхание. ЧДД- 19 ССС: пульс 79 ЧСС- 79 АД -130/85 мм.рт.ст. при аускультации тоны четкие ритмичные, акцент второго тона на аорте. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Стул не нарушен, сон нормалный. Лечение получает.   На момент курации состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, поведение адекватное. На момент курации жалоб не предявляет   Объективно: Дыхательная система: одышки нет, при аускультации жесткое дыхание. ЧДД- 18 ССС: пульс 82 ЧСС- 82 АД -130/80 мм.рт.ст. при аускультации тоны четкие ритмичные, акцент второго тона на аорте. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Стул не нарушен, сон нормальный. На нижних конечностях отмечается отечность до нижней трети голени. Лечение получает.     На момент курации состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, поведение адекватное. На момент курации жалоб не предявляет   Объективно: Дыхательная система: одышки нет, при аускультации жесткое дыхание. ЧДД- 17 ССС: пульс 77 ЧСС- 77 АД -125/80 мм.рт.ст. при аускультации тоны четкие ритмичные, акцент второго тона на аорте. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Стул не нарушен, сон нормальный. Отмечается пастозность нижних конечностей. Лечение получает.   На момент курации состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, поведение адекватное. На момент курации жалоб не предявляет   Объективно: Дыхательная система: одышки нет, при аускультации жесткое дыхание. ЧДД- 16 ССС: пульс 73 ЧСС- 73 АД -125/80 мм.рт.ст. при аускультации тоны четкие ритмичные, акцент второго тона на аорте. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Стул не нарушен, сон нормальный. Отмечается пастозность нижних конечностей. Лечение получает.	Диета: стол № 10 Режим: стационарный     Rp.: Tab. Enalaprili 0.01 D.t.d. № 20 S. По 1 таблетке 2 раза в день   Rp.: Simvastatini 0.02 D.t.d. № 14 in tab. S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь   Rp.: Metoprololi 0.1 D.t.d. № 20 in tab. S. По ½ таблетки 2 раза в день   Rp.: Sustac forte 0.0006 D.t.d.№ 25 in tab. S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.   Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5 D.t.d.№ 10 in tab. S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.   Диета: стол № 10 Режим: стационарный     Rp.: Tab. Enalaprili 0.01 D.t.d. № 20 S. По 1 таблетке 2 раза в день   Rp.: Simvastatini 0.02 D.t.d. № 14 in tab. S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь   Rp.: Metoprololi 0.1 D.t.d. № 20 in tab. S. По ½ таблетки 2 раза в день   Rp.: Sustac forte 0.0006 D.t.d.№ 25 in tab. S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.   Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5 D.t.d.№ 10 in tab. S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.   Диета: стол № 10 Режим: стационарный     Rp.: Tab. Enalaprili 0.01 D.t.d. № 20 S. По 1 таблетке 2 раза в день   Rp.: Simvastatini 0.02 D.t.d. № 14 in tab. S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь   Rp.: Metoprololi 0.1 D.t.d. № 20 in tab. S. По ½ таблетки 2 раза в день   Rp.: Sustac forte 0.0006 D.t.d.№ 25 in tab. S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.   Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5 D.t.d.№ 10 in tab. S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.     Диета: стол № 10 Режим: стационарный   Rp.: Tab. Enalaprili 0.01 D.t.d. № 20 S. По 1 таблетке 2 раза в день   Rp.: Simvastatini 0.02 D.t.d. № 14 in tab. S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь   Rp.: Metoprololi 0.1 D.t.d. № 20 in tab. S. По ½ таблетки 2 раза в день   Rp.: Sustac forte 0.0006 D.t.d.№ 25 in tab. S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.   Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5 D.t.d.№ 10 in tab. S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.   Диета: стол № 10 Режим: стационарный   Rp.: Tab. Enalaprili 0.01 D.t.d. № 20 S. По 1 таблетке 2 раза в день   Rp.: Simvastatini 0.02 D.t.d. № 14 in tab. S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь   Rp.: Metoprololi 0.1 D.t.d. № 20 in tab. S. По ½ таблетки 2 раза в день   Rp.: Sustac forte 0.0006 D.t.d.№ 25 in tab. S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.   Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5 D.t.d.№ 10 in tab. S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.

 

Выписной эпикриз

Больная Щ.Ф.А 81 год, поступила на лечение в 3 городскую больницу, в терапевтическое отделение с диагнозом:

Гипертоническая болезнь III стадии, I степень достигнутая, группа риска 4. ИБС, стенокардия напряжения IV ФК. ХСН II б стадия, 3 функциональный класс.

Больной поступил в связи с тем, что наступило ухудшение состояния: появилась пульсирующая головная боль в затылочной и теменной области головы, которая не купировалась приемом обычных доз лекарственных препаратов, нарушение зрения в виде пелены, мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, артериальное давление повысилось до 180/100мм.рт.ст

20 августа 2012 года был госпитализирован в терапевтическое отделение ГБ №3.

Настоящее состояние при объективном исследовании: Дыхательная система: аускультативно - дыхание жесткое.

ЧД 18 в минуту. Сердечнососудистая система: ЧСС 87 в минуту, АД снизилось до целевых цифр на обеих руках 125\80 мм рт.ст., твердый, полный, большой пульс. Смещение верхушечного толчка влево (на 1.5 см от левой среднеключичной линии). Перкуторно: смещение границы левой относительной тупости сердца влево (на 1.5 см от левой среднеключичной линии). Аускультативно - ослабление первого тона на верхушке, акцент второго тона над аортой.