Физико-химические и токсические свойства.

Фосген

Впервые был получен еще в 1812 г. Дж. Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло его название фосген, что значит «светорожденный».Представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения 8,2°С, температура замерзания -118°С. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых яблок. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности в летнее время от 15-30 мин до 1 суток). Летучесть фосгена при температуре 20°С равна 6370 мг/л воздуха. Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген является липидотропным веществом, то есть плохо ра­створяется в воде, а хорошо - в органических растворителях, жи­рах и липидах. В воде весьма быстро гидролизуется, в особенности при нагре­вании, с образованием практически нетоксичных веществ.

Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта – слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Фосген быстро и хорошо обезвреживается щелочными веществами и аммиаком.

Дифосген.

Бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же запахом, как у фосгена. Удельный вес 1.7. Температура кипения 128° С, поэтому стойкость его летом до 2-3 ч, в лесу - до 10 ч, зимой-до суток, он относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -57° С. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Обладает способностью скапливаться в лесу, оврагах, подвалах, образовывая «газовые болота». Обладает кумулятивным действием. Является липидотропным веществом.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена, то есть также гидролизуется водой и обезвреживается щелочами.

Хлорпикрин.

Трихлорнитрометан, представляет собой бесцветную, иногда слегка желтоватого цвета жидкость с резким раздражающим запахом. Плотность 1,66 г/см³. Закипает при 113° С, относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -66,2° С. Пары его в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Хорошо растворяется в органических растворителях. При нагревании свыше 300° С разлагается с образованием фосгена и нитрозилхлорида.

По химическим свойствам весьма стоек. Водой не гидролизуется даже при кипячении. Разрушается растворами щелочей и сернистым натрием в водно - спиртовой среде.

В мирное время нередко применяется для дератизации и при неправильном обращении, могут быть отравления персонала.

Хлор.

Газ желто – зеленого цвета с резким запахом. Тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.

Токсичность.

Фосген и дифосген вызывают практически только ингаляционные поражения. Смертельная токсическая доза CL₁₀₀ - 5 мг/л при экспозиции 1 мин. Условносмертельная концентрация CL₅₀ -3,2 мг-мин/л. Средневыводящая концентрация IC₅₀ - 1,6 мг-мин/л. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м³, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м³ опасно для жизни.

Хлорпикрин в концентрации 0,009 мг/л оказывает сильное слезоточивое и раздражающее действие (что и используется для про­верки противогазов), а в концентрации 2 мг/л и экспозиции 10 - 15 мин - смертельное поражение с развитием токсического отека легких

Классификация отравляющих веществ удушающего действия.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту. Целесообразно все удушающие вещества по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделить на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген), и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом (хлор, хлорпикрин, кислоты), а так же соединения, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

- общетоксический (акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, хлорпикрин и другие);

- алкилирующий (метаболические яды, окись пропилена, демитилсульфат)

- нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и другие).

Механизм действия и патогенез токсического отека легких.

Сущность отека легких заключается в том, что легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом) за счет выпотевания плазмы крови, в результате чего нарушается легочный газообмен и развивается острое кислородное голодание, легочная гипоксия с резким нарушением всех функций организма. Токсический отек легких развивается и при отравлении другими токсическими и раздражающими веществами (окислы азота, па­ры азотной кислоты, серной кислоты, аммиак, люизит, и др.).

Большинство исследователей считают основной причиной токсического отека легких повышение проницаемости легочных капилляров и эпителия альвеол, нарушение их микроструктуры, что теперь доказано с помощью электронной микроскопии.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы:

Биохимическая;

Нервно-рефлекторная;

Гормональная.

Биохимическая. В отеке легких определенную роль играет инактивация сурфактантной системы легких. Сурфактант легких представляет собой комплекс фосфолипидных веществ, обладающих поверхностной активностью, располагающихся в виде субмикроскопической толщины пленки на внутренней поверхности альвеол. Сурфактант снижает силы поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух-вода, таким образом препятствует ателектазу альвеол и выпотеванию жидкости в альвеолы.

При отеке легких сначала повышается проницаемость капилляров, появляется отечность и утолщение альвеолярного интерстиция, затем наступает повышение проницаемости альвеолярных стенок и альвеолярный отек легких.

Нервно-рефлекторная.

В основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга; эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривается как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающею агента.

При действии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы.

Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводит к отеку легких.

Гормональная.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы. Замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета вен и раздражению волюменрецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекретат. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечных желез. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в "месте наименьшего сопротивления", а именно в легких, поврежденных токсическим веществом. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом.

Вторая фаза нейроэдокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, "противопожарная функция" которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии. В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса.

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких:

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге:

легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.