Эритрон. Типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.

Эритрон. типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.

Эритрон – система красной крови. Представлен органами кровообращения (костный мозг), непосредственно кровью и органами кроверазрушения (селезёнка).

Сдвиги в системе эритрона, возникающие в физиологических условиях и при патологических процессах, могут сопровождаться изменением числа эритроцитов в крови (эритроцитозы – увеличение, анемии – уменьшение).

Эритроцитозы. Могут быть следствием перераспределения крови (сгущение), повышенного выхода из депо, в результате повышенного образования костным мозгом.

Различают первичные эритроцитозы (с повреждением функции гемоглобина, с автономным повреждением продукции эритропоэтина и с аномалией костного мозга) и вторичные эритроцитозы (абсолютные, физиологический, патологический, относительный).

Истинная полицитемия – заб опухолевой природы, относящее к группе хрон гемобластозов. В периф крови резко увеличивается содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тромбоцитов. Гемоглобин возрастает. В костном мозге – признаки опухолевой гиперплазии миелоидного ростка. В клинике – нарушения со стороны с-с системы (плетора), расстройства микроциркуляции, повышение гемокоагуляции.

Семейные эритроцитозы – наследственного характера, сопровождаются увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объёма крови. Усиление пролиферации костномозговых клеток не является следствием опухолевого процесса.

Вторичные (абсолютные) эритроцитозы связаны с повышением образования стимуляторов эритропоэза. Сопровождают хрон гипоксию различного происхождения, встречаются при локальной ишемии почек, при новообразованиях почки, печени.

Вторичные (относительные) эритроцитозы связаны со снижением объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышеный выброс катехоламинов).

Патогенетическая классификация анемий:

1. постгеморрагический – в результате уменьшения количества эритроцитов в организме

2. Гемолитические – связанные с повышенным разрушением эритроцитов

3. Анемии, развивающиеся в результате нарушения кровотечения.

Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.

Анемия – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови с качественными изменениями самих эритроцитов.

Эритроциты снижены, гемоглобин снижен. Цветовой показатель в норме или снижен.

Почти при всех видах анемий можно обнаружить: возрастание выраженности качественных изменений эритроцитов, проявляются в виде изменений: размеров – анизоцитоз,

формы – пойкилоцитоз,

окраски – анизохромия,

а также патологических включений в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, свойственные мегалобластическому типу кроветворения, появление телец Гейнца).

Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.

Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный:

1. нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки.

2. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются волюморецепторы.

3. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз).

Показатели:

1 – изменений нет

2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови)

3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, ретикулоцитоз.

Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.

Протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания. Гинекологическая патология). При патологии сосудов, при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Наблюдается выраженная гипохромия в результате дефицита железа. Цветовой показатель ниже 1, в периферической крови можно обнаружить тени эритроцитов, микроцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

 

79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.

Возникают при воздействии повреждающих факторов на полустволовые клетки. Эти повреждающие факторы бывают экзо и эндогенные. Экзо: ионизирующая радиация, соли тяжёлых металлов, различные токсические вещества. Эндо – недостаточность тимуса, недостаточность макрофагальной системы, недостаточность внутренних органов (почки, печень).

Наблюдается панцитопемия (снижение всех основных видов клетких, т.к. фактор действует на полустволовые клетки).

Снижение содержание эритроцитов – хроническая гипоксия – дистрофия. Снижение количества лейкоцитов – нарушение иммунитета. Снижение количества тромбоцитов – геморрагический синдром.

Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин сниж, цвет пок в норме - - - нормохромная анемия.

 

Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.

Обусловлены генетическими нарушениями:

1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии,

2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии,

3 – изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии.

Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути.

Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза.

Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия.

При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия.

Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга.

Нарушения ритма сердца.

Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии:

1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия.

2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия.

3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия.

4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия.

Классификация аритмий:

К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада.

К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

103. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки.
АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады:

1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ.

2 ст – ещё большие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса.

3 ст – гомная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме, а желудочки в атри-вентрикулярно.

Непептические язвы желудка.

Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва.

 

 

125. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения.

Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. →афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. →теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса <350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

 

126. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени.

Нар. обмена в-в: углеводного - гипогликемия, т.к. угнет. гликогенез, глюконеогенез, сниж. синтез инсулиназы. (расщипл. инсулин (поддерж. уров. сах. в крови (повыш. прониц к глю.)). Белкового - сниж. синтез бел., сниж. онкотич. давл. плазмы→ гипоонкотич. отеки. Жирового - ↓ синтез ЛПВП → развив. атеросклероз. При ↓ ЛПОНП→ активир. липолиз→ развив. жировая инфильтр. печени.

 

127. Желтухи; их виды, причины, патогенез.

Острый гепатит - при возд. на печень высоковирулент. вир. или токсич. в-в в сверхпорог. дозах. Хронич. гепатит - может быть следствием недалек. острого, либо при возд. низковирул. вир. или токсич. в-в в субпорог. дозах. Пигментный обмен: билирубин - при разруш эритроц→ своб. билирубин → поглащ. гепатоцитами → связ. с глюкоронилтрансф. → биллирубинклюкорогнид (связ. биллируб.)→экскретир. в желоч. капилл. в составе желчи поступ. в киш. Часть вывод. в виде стеркобилина, а часть вывод. через почки (уробилин). Желтуха обуслов. ↑ в крови биллируб. Паренхим. желт.- при гепатитах поврежд. сами гепатоц. → высвоб. связ. биллируб., а через нек. время и несвяз. биллируб. Мех. желт. - при желчно-камен. бол. (холедохохолестаз) - возник. ахолия (отсутств. желчи в киш. → кал светлого цв., диарея, стеаторея (жир в кале)) и холемия (желчь в крови. Возник кожн. зуд, питехии, сосуд. звездочки, брадикардия, гипотония, парестезия, цв. мочи «тёмного пива»). Гемолитич. желт. - при гемолит. анемии. Это обуслов. ↑ в крови своб биллируб.

 

131. Клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты тканей полости рта, ее нарушения.

Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

 

 

132. Изменения в пародонте при различных системных заболеваниях.

1. атеросклеро - при кот ↓ чусвств. сос. ст к действию гор. и нейромедиаторов. Развив. дистрофия и ↓ резист. к миклофлоре пол. рта. 2. стрессы, неврозы - развив. язвенно-некротич. изм. тк. пародонта за счет избыт. действ. кта и г/к. 3. печени и почек. 5. авитаминозы.6. сах. диабет.

Эритрон. типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.

Эритрон – система красной крови. Представлен органами кровообращения (костный мозг), непосредственно кровью и органами кроверазрушения (селезёнка).

Сдвиги в системе эритрона, возникающие в физиологических условиях и при патологических процессах, могут сопровождаться изменением числа эритроцитов в крови (эритроцитозы – увеличение, анемии – уменьшение).

Эритроцитозы. Могут быть следствием перераспределения крови (сгущение), повышенного выхода из депо, в результате повышенного образования костным мозгом.

Различают первичные эритроцитозы (с повреждением функции гемоглобина, с автономным повреждением продукции эритропоэтина и с аномалией костного мозга) и вторичные эритроцитозы (абсолютные, физиологический, патологический, относительный).

Истинная полицитемия – заб опухолевой природы, относящее к группе хрон гемобластозов. В периф крови резко увеличивается содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тромбоцитов. Гемоглобин возрастает. В костном мозге – признаки опухолевой гиперплазии миелоидного ростка. В клинике – нарушения со стороны с-с системы (плетора), расстройства микроциркуляции, повышение гемокоагуляции.

Семейные эритроцитозы – наследственного характера, сопровождаются увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объёма крови. Усиление пролиферации костномозговых клеток не является следствием опухолевого процесса.

Вторичные (абсолютные) эритроцитозы связаны с повышением образования стимуляторов эритропоэза. Сопровождают хрон гипоксию различного происхождения, встречаются при локальной ишемии почек, при новообразованиях почки, печени.

Вторичные (относительные) эритроцитозы связаны со снижением объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышеный выброс катехоламинов).

Патогенетическая классификация анемий:

1. постгеморрагический – в результате уменьшения количества эритроцитов в организме

2. Гемолитические – связанные с повышенным разрушением эритроцитов

3. Анемии, развивающиеся в результате нарушения кровотечения.