Кратко опишите основные виды нарушений сна

Таблица 1. Сравнительная характеристика судорожных припадков при эпилепсии.

Припадок	Аура	Нарушение сознания	Судороги	Амнезия
Grand mal Абсанс (petit mal) Миоклонус	Ê ▬ ▬	Ê Ê ▬	Ê ▬ Ê	Ê Ê ▬
Простые парциальные Сложные парциальные	Ê Ê	▬ Ê	Ê ▬	▬ Ê

Кратко опишите уровни III стадии наркоза под влиянием эфира (по изменению сознания, анальгезии, рефлексов зрачка, глотки, миорелаксации, частоты дыхания, ЧСС и АД)

III cтадия – стадия хирургического наркоза – характеризуется постепенным угнетением всех рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц с сохранением дыхания и кровообращения.

1-ый уровень (поверхностный наркоз):

- сужены зрачки

- зрачки на свет реагируют

- сохранен роговичный рефлекс

- сохранено движение глазных яблок

- угнетены поверхностные рефлексы

- дыхание глубокое т ритмичное

2-ой уровень (легкий наркоз):

- фиксированы глазные яблоки

- зрачки не реагируют на свет

- исчезает роговичный рефлекс

- наблюдается расслабление скелетных мышц

- не вызываются рефлексы с глотки и гортани

- дыхание ритмичное, но слабое

3-ий уровень (глубокий наркоз):

- незначительное расширение зрачка

- снижение АД

- учащение пульса

- скелетные мышцы полностью расслабляются

4-ый уровень (сверхглубокий наркоз):

- резко расширяются зрачки

- дыхание поверхностное, частое

- выраженное снижение АД

- значительная тахикардия (частый пульс)

Кратко опишите основные виды нарушений сна

Наиболее частыми причинами, приводящими к нарушениям сна являются:

1) Физиологические или биоритмологические причины – связаны, например, с ночными дежурствами или со сменой часовых поясов.

2) Психологические – психоэмоциональный дискомфорт, напряженная умственная работа.

3) Патологические – боль, кашель.

4) Психические – страх, депрессия, бред и др.

5) Фармакологические – применение лекарств, возбуждающих ЦНС (кофеин, фенилин и др.)

6) Идиопатические – т.е., неустановленные.

Выделяют также и несколько основных видов нарушения сна:

1) Нарушение процесса засыпания (пресомнический).

2) Поверхностный сон с частыми преображениями (интрасомнический).

3) Раннее пробуждение с последующей сонливостью (постсомнический).

Охарактеризуйте основные эффекты и особенности адренергической передачи в ЦНС

Охарактеризуйте основные эффекты и особенности холинергической передачи в ЦНС

Охарактеризуйте основные эффекты и особенности пуринергической передачи

В ЦНС

Как известно, в центральной и периферической нервной системе функционируют пуринергические нейроны. Они выделяют либо аденозин (нуклеозид, состоящий из аденина и рибозы), либо АТФ. Эти медиаторы взаимодействуют со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране нейронов или эффекторных органов. На периферии пуринергические волокна иннервируют сердце, кровеносные сосуды, почки, желудок, кишечник, жировую клетчатку. АТФ находится также в окончаниях адренергических и холинергических волокон.Идентифицировано несколько типов пуриновых рецепторов. Пуриновые рецепторы первого типа (Р₁) или рецепторы аденозина (А) подразделяют на А₁ и А₂-рецепторы.А₁-рецепторы посредством G -белка ингибируют аденилатциклазу и снижают в клетках синтез цАМФ, а также блокируют кальциевые каналы и увеличивают калиевую проводимость мембран. Они уменьшают выделение нейромедиаторов — дофамина, норадреналина, серотонина, ацетилхолина, аспарагиновой и глутаминовой кислот. Основные эффекты А₁-рецепторов следующие:

· угнетение ЦНС — снижение спонтанной активности нейронов, двигательной активности, противотревожный эффект, подавление судорог, эпилептических припадков, центральная миорелаксация, угнетение дыхания;

· ослабление сердечной деятельности — снижение атриовентрикулярной проводимости, частоты и силы сокращений сердца;

· сужение приносящей артериолы почечных клубочков с ухудшением фильтрации первичной мочи;

· торможение освобождения ренина и эритропоэтина в почках;

· подавление липолиза в жировой ткани.

А₂-рецепторы, активируя аденилатциклазу, повышают синтез цАМФ. Они расширяют сосуды (суживают только приносящую артериолу почечных клубочков), стимулируют продукцию эритропоэтина, тормозят агрегацию тромбоцитов.

Пуриновые рецепторы второго типа (Р ₂) реагируют на АТФ и в меньшей степени — на аденозин. Р _2Х-рецепторы открывают натриевые, калиевые и кальциевые каналы. Р _2Y-рецепторы, ассоциированные с G -белками, повышают синтез инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Функциональное значение Р ₂-рецепторов окончательно не установлено.

Охарактеризуйте основные эффекты и особенности серотонической передачи в ЦНС.

В развитии приступа мигренозной головной боли большую роль играет серотонинергическая система головного мозга. Она представлена многочисленными нейронами ядер центрального серого вещества, шва ствола и среднего мозга, а также широкой сетью аксонов, идущих в различные структуры головного и спинного мозга. Серотонинергическая система является одним из главных звеньев антиноцицептивной системы.

Во время ауры освобождающийся из тромбоцитов серотонин вызывает спазм сосудов. В фазе головной боли возникает дефицит серотонина из-за его повышенной экскреции с мочой. При низком содержании серотонина нарушается функция антиноцицептивной системы головного мозга.

В ЦНС серотонин влияет на постсинаптические и пресинаптические рецепторы. Рецепторы 5-HT_lD, блокируя выделение пептидных медиаторов из периваскулярных волокон тройничного нерва, предотвращают вазодилатацию и нейрогенное воспаление. Рецепторы 5-НТ_1A ослабляют вегетативные (тошнота, рвота) и психоэмоциональные (тревога) симптомы, сопровождающие приступ мигрени. Рецепторы 5- HT _2B/Cэндотелия мозговых сосудов активируют липоксигеназный и циклоксигеназный механизмы воспаления, повышают выделение радикалов окиси азота (NO·). Эти радикалы освобождают пептиды, ответственные за развитие нейрогенного воспаления (как известно, головная боль является побочным эффектом нитроглицерина — источника NО). Рецепторы 5-НТ₃ находятся на чувствительных окончаниях нейронов, участвующих в восприятии боли.

Охарактеризуйте основные эффекты и особенности глутамат(аспартаг-) ергической передачи в ЦНС

Ноотропные средства, имеющие структуру ГАМК, оказывают противогипоксический эффект, модифицируя биохимические реакции ГАМК-шунта.

ГАМК-шунт представляет собой обходной путь между двумя последовательными метаболитами цикла трикарбоновых кислот — -кетоглутаровой и янтарной кислотами. Часть -кетоглутаровой кислоты превращается в янтарную не непосредственно, а подвергаясь вначале восстановительному аминированию в глутаминовую кислоту. Затем глутаминовая кислота декарбоксилируется в ГАМК, который вступает в реакцию переаминирования с -кетоглутара том и образует глутаминовую кислоту и янтарный полуальдегид. Последний либо восстанавливается в ГОМК, либо окисляется в янтарную кислоту. Система ГОМК — янтарный полуальдегид в условиях дефицита кислорода поставляет дополнительный фонд окисленного НАД⁺, необходимого для окислении лактата в пируват. Это уменьшает токсическое действие лактата на ферментные системы клеток, препятствует накоплению аммиака. Корреляция противогипоксического и мнемотропного действия ноотропных средств отсутствует

Охарактеризуйте аминную гипотезу патогенеза депрессии.

Согласно этой теории(гипотезе) при депрессивных со­стояниях отмечается патологически пониженное содержание моноаминов норадреналина и серотонина в головном мозге, а также снижается чувствительность рецепторов, воспринимающих воздействие этих нейромедиаторов.

Как влияет растворимость наркотических газов на скорость развития анестезии?

Чем меньше растворимость наркотических газов в крови, тем быстрее они проникают в мозг и тем самым быстрее развивается наркоз.

Налтрексон

Является длительно действующим антагонистом опиоидных рецепторов. По силе блокирующего действия примерно в 2 раза превосходит налоксон. Налтрексон предложен для проведения «поддерживающей терапии» у лиц, страдающих наркотической зависимостью опиоидного типа. После однократного применения эффект сохраняется около 24-48 часов. В отличие от налоксона не подвергается пресистемному метаболизму и поэтому может применяться внутрь. Предназначен для энтерального применения (таблетки по 50 мг).

Следовательно, лучше применять при острой передозировке морфина налаксон, т.к. он введится внутривенно и оказывает моментальный эффект, а приняв таблетку налтрексона, эффект препарата ещё нужно выждать пока он из жкт поступит в кровь, а далее к клеткам-мишеням.

Сравните хлорпромазин,трифлуоперазин, галоперидол, клозапин и рисперидон по выраженности антипсихотического и седативного эффекта, способности купировать психомоторное возбуждение и вызывать экстрапирамидные нарушения?

Хлорпромазин (аминазин) - относительно сильный седативный эффект по сравнению с другими нейролептиками (трифтазин, галоперидол и др.). Нарастающее с увеличением дозы аминазина общее успокоение сопровождается угнетением условнорефлекторной деятельности и прежде всего двигательно- оборонительных рефлексов, уменьшением спонтанной двигательной активности и некоторым расслаблением скелетной мускулатуры; наступает состояние пониженной реактивности к эндогенным и экзогенным стимулам; сознание, однако, сохраняется. При больших дозах может развиться состояние сна.

Аминазин усиливает действие снотворных, наркотиков, анальгетиков, местноанестезирующих веществ.

Важным свойством аминазина является его блокирующее влияние на центральные адренергические и дофаминергические рецепторы. Он уменьшает или даже полностью устраняет повышение АД и другие эффекты, вызываемые адреналином и адреномиметическими веществами. Гипергликемический эффект адреналина аминазином не снимается. Сильно выражено центральное адренолитическое действие. Блокирующее влияние на холинорецепторы выражено относительно слабо.

Основными особенностями аминазина являются его антипсихотическое действие и способность влиять на эмоциональную сферу человека. При помощи аминазина удается купировать различные виды психомоторного возбуждения, ослаблять или полностью купировать бред и галлюцинации, уменьшать или снимать страх, тревогу, напряжение у больных психозами и неврозами.

Галоперидол Обладает седативным эффектом, потенцирует действие снотворных, наркотиков и аналгетиков. Блокирует центральные a -норадренергические и особенно сильно центральные дофаминергические рецепторы; центрального и периферического антихолинергического действия не оказывает. Относительно часто вызывает экстрапирамидные нарушения. Оказывает сильное противорвотное действие.В отличие от аминазина не вызывает у больных вялости и апатии, наоборот, оказывает активирующее действие.

Трифлуоперазин – менее выражено седат действие, чем у аминазина. сильное антипсихотическое действие, не снижает АД, в меньшей степени потенцирует действие снотворных и средств для наркоза., более сильное каталептическое действие, характерен умеренный психоэнергизирующий эффект, реже вызывает аллергические реакции.

Клозапин – атипичный нейролептик, обладает высокой антипсихотической активностью, сразу после применения наблюдается выраженный седативный эффект, который вскоре проходит. экстрапирамидные расстройства возикают редко, поздняя дискинезия встречается редко, характерны выраженные М-холино и альфа-1-адреноблокирующие эффекты в ЦНС.

Рисперидон – атипичный нейролептик, похож на клозапин, применяют при острых психозах с бредом и агрессией.

 

Сравните этаминал натрия, нитразепам, триазолам, зопиклон по механизму действия, влиянию на структуру сна, скорости наступления, выраженности продолжительности снотворного эффекта, показания для лечения бессонницы.

Этаминал натрия: проникнув в синапсы, в которых роль медиаторов выполняют ГАМК и глутоминовая кислота,оказывает 2 снотворных эффекта: -стимулируют спецефические барбитуровые рецепторы, структуро-функционально связанные с ГАМК-рецепторами;- угнетают активность ГЛК-рецепторов, что приводит к закрытию натриевых каналов постсинаптической мембраны ГЛК-ергических синапсов к затруднению ее деполяризации. Сон наступает через 30-45 мин и продолжается 5-6 часов.

Нитразепам: механизм сходен как и у этаминала натрия, но сродство ГАМК-рецепторов к ГАМК повышается в результате связывания препаратов не с барбитуровыми, а с бензодиазепиновыми рецепторами. При этом эффект наблюдается более ощутимый. Эффективность проявляется через 20-40 мин и длится до 6-8 часов. Пробуждение обычно легкое, но иногда проявляется вялость, мышечная слабость и головокружение.

Триазолам: механизм как и у нитразепама. Действует в меньших дозах, чем нитрозепам. По равнению с нитрозепамом действует менее продолжительно, дневная сонливость выражена меньше, но другие нежелательные реакции могут быть. Быстро всасывается в ЖКТ и быстро выводится из организма.

Зопиклон: механизм эффекта связан с активацией ГАМКа-бензодиазепин-барбитуратного комплекса рецепторов. Эффект натупает через 30 мин после приема и длится 6-8 часов.

Таблица 1. Сравнительная характеристика судорожных припадков при эпилепсии.

Припадок	Аура	Нарушение сознания	Судороги	Амнезия
Grand mal Абсанс (petit mal) Миоклонус	Ê ▬ ▬	Ê Ê ▬	Ê ▬ Ê	Ê Ê ▬
Простые парциальные Сложные парциальные	Ê Ê	▬ Ê	Ê ▬	▬ Ê

Кратко опишите уровни III стадии наркоза под влиянием эфира (по изменению сознания, анальгезии, рефлексов зрачка, глотки, миорелаксации, частоты дыхания, ЧСС и АД)

III cтадия – стадия хирургического наркоза – характеризуется постепенным угнетением всех рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц с сохранением дыхания и кровообращения.

1-ый уровень (поверхностный наркоз):

- сужены зрачки

- зрачки на свет реагируют

- сохранен роговичный рефлекс

- сохранено движение глазных яблок

- угнетены поверхностные рефлексы

- дыхание глубокое т ритмичное

2-ой уровень (легкий наркоз):

- фиксированы глазные яблоки

- зрачки не реагируют на свет

- исчезает роговичный рефлекс

- наблюдается расслабление скелетных мышц

- не вызываются рефлексы с глотки и гортани

- дыхание ритмичное, но слабое

3-ий уровень (глубокий наркоз):

- незначительное расширение зрачка

- снижение АД

- учащение пульса

- скелетные мышцы полностью расслабляются

4-ый уровень (сверхглубокий наркоз):

- резко расширяются зрачки

- дыхание поверхностное, частое

- выраженное снижение АД

- значительная тахикардия (частый пульс)

Кратко опишите основные виды нарушений сна

Наиболее частыми причинами, приводящими к нарушениям сна являются:

1) Физиологические или биоритмологические причины – связаны, например, с ночными дежурствами или со сменой часовых поясов.

2) Психологические – психоэмоциональный дискомфорт, напряженная умственная работа.

3) Патологические – боль, кашель.

4) Психические – страх, депрессия, бред и др.

5) Фармакологические – применение лекарств, возбуждающих ЦНС (кофеин, фенилин и др.)

6) Идиопатические – т.е., неустановленные.

Выделяют также и несколько основных видов нарушения сна:

1) Нарушение процесса засыпания (пресомнический).

2) Поверхностный сон с частыми преображениями (интрасомнический).

3) Раннее пробуждение с последующей сонливостью (постсомнический).