Гестозы. Классификация, эпидемиология. Клинические проявления, причины, патогенез,морфологическая характеристика. Причины смерти женщины, влияние на плод.

Гестозы. Гестозы являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью. До настоящего времени в мире нет единой терминологии гестозов. В нашей стране длительное время существовал термин ”поздний токсикоз беременных”. В 1996 г. на Всероссийском пленуме акушеров-гинекологов был принят термин ”гестоз”, отражающий связь данного заболевания с беременностью. Тогда же было принято решение сохранить прежние названия клинических вариантов гестозов: водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. В европейских странах чаще пользуются термином ”ЕРН-гестоз” (edema, proteinuria, hypertension), в США первые три формы гестозов обозначаются как пре- эклампсия.

Частота гестозов, по данным разных авторов, значительно варьирует. Наиболее достоверной, очевидно, следует считать частоту 8—12%. В настоящее время в России отмечено увеличение частоты гестозов до 17—20%. Это связано как с улучшением диагностики, так и с увеличением числа беременных группы риска.

К факторам риска развития гестозов относят в первую очередь экстрагенитальную патологию: ожирение, болезни почек, артериальную гипертензию и другие заболевания, а также неблагоприятные социальные и бытовые условия, возраст беременной менее 17 и старше 30 лет. Гестозы развиваются во второй половине беременности, однако не вызывает сомнения, что начало их развития приходится на более ранние сроки.

Причина гестозов не установлена. Очевидно лишь, что их развитие непосредственно связано с присутствием в организме беременной плацентарной ткани. Рождение плаценты прекращает течение болезни. В основе патогенеза гестозов, по мнению большинства исследователей, лежит нарушение нормальных процессов инвазии трофобласта в матку, что сопровождается патологическими изменениями в спиральных артериях

При нормальной беременности внеплацентарныйтрофобласт проникает глубоко в эндометрий, а позднее — в миометрий, где вызывает следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида. Диаметр спиральных артерий при этом увеличивается в 10—15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудосуживающих агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения необходимы для нормального течения беременности, поэтому их называют физиологическими, или гестационными.

При гестозе нарушена инвазия трофобласта в эндометрий или, чаще, в миометрий, поэтому в спиральных артериях не происходит гестационных изменений. В ряде случаев при гестозе в стенке артерий происходит избыточное накопление фибриноида, в котором обнаруживаются многочисленные пенистые, содержащие липиды макрофаги. Такую патологию сосудов обозначают как ”острыйатероз”.

Любые варианты патологии спиральных артерий сопровождаются недостаточным кровоснабжением плаценты материнской кровью, что приводит к повышению секреции веществ, обладающих сосудосуживающим действием: тромбоксана А2, простагланди- на F, ангиотензина, эндотелина. Одновременно происходит снижение секреции сосудорасширяющих факторов: простациклина (простагландин I2), простагландина Е и оксида азота. Целесообразное с биологической точки зрения изменение соотношения данных факторов, направленное на увеличение артериального давления и усиление притока крови к плаценте, приводит к появлению у беременной генерализованного сосудистого спазма с развитием системной гипертензии и повреждением эндотелия сосудов. Длительный спазм сосудов обусловливает нарушение деятельности миокарда, почек, печени. Другим важным патогенетическим звеном гестоза является выделение плацентой в условиях ишемии тромбопластических субстанций. В сочетании с повреждением эндотелия это приводит к развитию ДВС-синдрома, что усиливает дистрофические изменения в жизненно важных органах. Получены данные, что развитию ДВС-синдрома при гестозе способствуют имеющиеся у беременной мутации факторов свертывания или аномалии тромбоцитов.