Опухоли почек, классификация. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Классификация, эпидемиология, предрасполагающие факторы, морфологическая характеристика, прогноз.

Опухоль почки – это патологическое разрастание почечных тканей. Опухолью называют претерпевший видоизменения участок ткани почки, который очень опасен для всего организма.

Классификация: доброкачественные и злокачественные

Доброкачественные почечные массы

Ангиомиолипомы являются одними из самых распространенных доброкачественных образований в почках. Эти опухоли состоят из гладкомышечных компонентов, дисморфных кровеносных сосудов и зрелой жировой ткани. Чаще встречается у женщин.

Эпителиальная опухоль почки, известная как онкоцитома, находится рядом с ангиомиолипомой по частоте среди доброкачественных масс почек.

Лейомиома — это опухоль, которая возникает из гладких мышц и чаще всего располагается в капсуле почки. Чаще всего обнаруживается случайно.

Ренинома возникает из миоэндокринных клеток почки и очень редко встречается у женщин, особенно в течение второго и третьего десятилетий жизни. Она представлена классической триадой симптомов, включающих гипертонию, гипокалиемию и повышенную активность ренина в плазме.

Злокачественные опухоли почки

Злокачественные новообразования почек составляют 2% всех злокачественных опухолей в России. Наиболее распространенные типы почечных раковых заболеваний включают почечно-клеточный рак, переходно-клеточный рак и опухоль Вильма.

Почечно-клеточный рак возникает из различных клеток почечной паренхимы или функциональной части почки. Данный вид рака составляют примерно 70% почечных злокачественных новообразований. Он вдвое чаще встречаются у мужчин и у афроамериканцев.

Переходно-клеточная карцинома берет свое начало в переходном эпителии почечной лоханки, который вызывает образование мочеточника. Цитогенетические исследования показали, что наиболее распространенной аберрацией, обнаруженной в этих опухолях, является потеря 9-й хромосомы.

Опухоль Вильма, также известная как нефробластома, возникает из эмбриональных клеток почек. Чаще всего эти опухоли обнаруживаются у детей в возрасте до 5 лет, они связаны с постоянной генетической патологией и мутацией генов.

Эпидемиология

ПКР (почечноклеточный рак) составляет 2-3% всех злокачественных заболеваний. Ежегодно заболеваемость увеличивается на 1-5% Мужчины болеют чаще в 1,5-2 раза, чем женщины. Опухоли почек у детей составляют 50% от всех опухолей, диагностируемых в детском возрасте ежегодно в странах Евросоюза у 30000 пациентов диагностируется ПКР и около 15000 больных умирает от данного заболевания.

Морфологическая характеристика и своевременное адекватное лечение новообразований почки позволит улучшить качество жизни пациентов, уменьшить инвалидизацию и смертность больных.

Прогноз излечения онкологии левой или правой почки устанавливается в индивидуальном порядке на основе видов и территории расширения. Если образование формируется из нефроновых клеток, проблема осложняется наличием метастазов и углублением в крупные сосуды органа. Данная ситуация повышает вероятность негативного результата. Развитие опухоли Вильмса различается у взрослых и маленьких детей. У последней категории пациентов высокая вероятность выздоровления на ранних этапах болезни – 90%.

 

Болезни гипофиза. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.

Болезни гипофиза

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемический инфаркт) или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро(гипоталамо)-гипофизарных заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют:

-акромегалия;

-гипофизарный нанизм;

-церебрально-гипофизарная кахексия;

-болезнь Иценко-Кушинга;

-адипозогенитальная дистрофия;

-несахарный диабет;

-опухоли гипофиза.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозинофильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т. д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондральногоостеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост). Встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

Болезнь Иценко - Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже - аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТ Г происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит. Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus - жировой и genitalis - половой), или болезнь Бабинского - Фрелиха. В основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции половых желез.

Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет. Заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Опухоли гипофиза. В большинстве случаев они являются гормонально-активными.

 

 

Заболевания щитовидной железы: классификация. Зоб – определение, состояние функции железы. Диффузный нетоксический (простой) зоб: эндемический, спорадический. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Функции зоба:

Щитовидная железа не только отвечает за выработку ряда гормонов, но и сама ими регулируется, а также оказывает прямое, очень серьезное воздействие на различные виды тканей. Если во время беременности у плода или уже у новорожденного ребенка были проблемы с функциями щитовидки, вырабатывалось недостаточно йода, то это может сильно повлиять на умственные способности, вплоть до кретинизма. У взрослых гормон щитовидной железы влияет на энергообмен и нервную систему. Если щитовидка вырабатывает переизбыток гормонов, то возникает перевозбудимость, а если их, наоборот, мало, то человек страдает от вялости и апатии.

Эндемический йод - патологическое состояние в организме человека, связанное с дефицитом йода, увеличением в размерах щитовидной железы и снижением ее функциональности.

Этиология: Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йододефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей. Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста

Патогенез:

1.Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов.

2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.

3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба.

Осложнения развиваются в основном при значительном увеличении щитовидной железы в объёме:

-сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов;

-«зобное сердце» — сдавление сосудов, отходящих от сердца, может привести к усилению функции сердца и дилатации (расширению) его правых отделов;

-кровоизлияние в толщу щитовидной железы;

-струмит — воспаление увеличенной щитовидной железы, клинически сходно с подострым тиреоидитом;

-злокачественное перерождение щитовидной железы

Исход

Смертельный исход возможен при данном заболевании. Особенно при развитии злокачественных новообразований. Поэтому необходимо провести инструментальное исследование. Оно позволяет выявить данную патологию. Информативен также анализ на биопсию. Это позволяет также выявить серьезные осложнения. Выявление данной патологии позволяет избежать некоторых последствий.Исход благоприятный при соблюдении определенных правил. Это заключается в ранней диагностике, комплексном лечении. А также при употреблении продуктов, содержащих йод.

Зоб спорадический — заболевание, к-рое характеризуется увеличением щитовидной железы, как правило, без выраженных нарушений функции органа; развивается у лиц, проживающих вне эндемичных по зобу районов. Распространенность Зоба спорадического четко не установлена; у женщин наблюдается в 6—8 раз чаще, чем у мужчин.

Этиология. Причиной развития Зоб спорадический может служить относительная йодная недостаточность, обусловленная: 1) поступлением в организм зобогенных веществ — тиоцианатов и тиооксизолидонов (содержатся в некоторых сортах капусты, репе, брюкве, турнепсе), блокирующих утилизацию йода щитовидной железой; 2) поражением печени и желудочно-кишечного тракта, нарушающим процессы всасывания и метаболизма йода; 3) поступлением в организм йода в форме, недоступной для всасывания (при высоком содержании в воде и почве гуминовых веществ).

Патогенез. Этиологического факторы приводят к ослаблению гормонообразования и дефициту тиреоидных гормонов в организме. Адаптационнокомпенсаторная реакция организма состоит в усилении продукции гипофизом тиреотропного гормона и интенсивной пролиферации и гипертрофии тироцитов, что обеспечивает уровень гормонов, необходимых для поддержания эутиреоза (смотри полный свод знаний); резко возрастает продукция трийодтиронина (смотри полный свод знаний). Патогенетическая особенность Зоб спорадический — продолжение гиперплазии железистой паренхимы после компенсации повреждающего действия причинных факторов. Предположительные механизмы этого явления: относительная денервация активно-пролиферирующих зон паренхимы, искажение афферентных импульсов, идущих от них в центральная нервная система, и возникновение застойных доминантных очагов в таламо-гипоталамической области. Очаговые нарушения иннервации могут служить этиологического фактором в развитии узлового зоба.

Осложнения. Зоб спорадический может осложняться подострым или острым воспалением (смотри полный свод знаний Струмит), кровоизлиянием в узлы, злокачественным перерождением узлов.

Исход

Спорадический зоб может закончиться выздоровлением. Но только при комплексном лечении. Целесообразно провести консультацию у эндокринолога. Хирургическое вмешательство способствует полному выздоровлению. Но после операционного вмешательства необходимо провести реабилитационные мероприятия. Они заключаются в применении препаратов гормона щитовидной железы. При этом необходимо учитывать некоторую тенденцию. При введении большого количества йода могут наблюдаться отклонения в функционировании щитовидной железы. Поэтому пополнение йодом лучше производить с помощью определенных препаратов. Что способствует всасыванию йода в необходимом количестве.

 

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм). Определение, причины, клинические проявления. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь): патогенез, морфологические особенности щитовидной железы, патология внутренних органов.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

-повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);

-избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатияГрейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепторам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диффузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и гиперплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с преимущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида. Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб).

 

При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.диффузный токсический зоб проявляется тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия).

 

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз). Этиология, патогенез, типы камней. Холецистит. Определение. Острый и хронический холецистит. Этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Опухоли желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.

Желчнокаменная болезнь(холелитиаз) - заболевание, обусловленное образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре или желчных протоках.

Этиология

Развитие желчнокаменной болезни связывают с сочетанным воздействием трех факторов: нарушения обмена веществ, застоя желчи и воспаления.

Нарушения обмена веществ

Основные компоненты желчи - холестерин, фосфолипиды (главным образом лецитин), соли желчных кислот (холаты), желчные пигменты (билирубин) и вода. Нарушения обмена веществ приобретенного и врожденного характера, приводящие к качественному и количественному изменению состава желчи, могут нарушать ее коллоидную устойчиавость, тем самым создавая предпосылки для выпадения в осадок ее компонентов. Данные изменения состава желчи возникают при нарушении обмена липидов (холестирина и желчных кислот) и пигментов (билирубина) и приводят к образованию холестериновых, билирубиновых камней или камней смешанного типа.

Застой желчи

Предпосылкой к образованию камней может быть застой желчи, так как в этих случаях в ней повышается содержание холестерина и билирубина в 10-20 раз к застою приводят дискинезия желчевыводящих путей, анатомические изменения в желчевыводящей системе (перетяжки, рубцы, спайки), врожденные аномалии желчного пузыря.

Воспаление

Воспалительный экссудат содержит большое количество белка и солей, в том числе и ионов кальция. Белок может стать ядром камня. Некоторые виды бактерий выделяют в желчь в-глюкуронидазу, превращающую растворимый конъюгированный билирубин в нерастворимый неконъюгированный, вступающий в реакцию с ионами кальция с образованием билирубината кальция, из которого формируются пигментные камни. Однако роль инфекции признают не все ученые.

Патогенез болезни указывает на то, что появление камней в желчном пузыре происходит в следствие осадков частиц желчи с высокой плотностью. Большая часть камней такого типа включает в себя соли кальция, специальный пигмент желчи – билирубин, а также холестерин.

Камни препятствуют нормальной работе желчного пузыря, являющегося своеобразным удержателем желчи.

При переедании, при езде и тряске камни имеют возможность выходить в устье протока, это еще называют желчной коликой, после чего происходит его закупорка. Этот влечет за собой нарушение процесса оттока из желчного пузыря желчи, увеличение стенок желчного пузыря в размерах. Человек начинает испытывать сильнейшие болевые ощущения. Это может перерасти в воспалительный процесс в желчном пузыре – острый холецистит. Также могут воспалиться органы, находящиеся неподалеку – а именно поджелудочная железа, желудок и двенадцатиперстная кишка.

Виды камней:

Желчные камни многообразны по размеру, форме, их может быть разное количество (от одного конкремента до сотни), но все они подразделяются по своей преимущественной компоненте на холестериновые и пигментные (билирубиновые).

Холестериновые камни желтого цвета, состоят из нерастворенного холестерина с различными примесями (минералы, билирубин). Практически подавляющее большинство камней имеют холестериновое происхождение (80%).

Пигментные камни темно-коричневого вплоть до черного цвета формируются при избытке билирубина в желчи, что случается при функциональных нарушениях печени, частом гемолизе, инфекционных заболеваниях желчных путей.

Холецистит — воспаление желчного пузыря — одно из наиболее частых осложнений жёлчнокаменной болезни.

Острый холецистит - одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний, и по частоте занимает второе место после аппендицита.

Этиология и патогенез

Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным.

При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень.

Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее - в желчный пузырь.

Лимфогенным путь попадания инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости.

Энтерогенный (восходящий) - путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболевания терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушений его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен.

Воспаление в желчном пузыре при попадании инфекции в желчный пузырь не происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса.

Факторы нарушения оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение.

Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.

Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichiacoli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus.

Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано не с действием микробного фактора, а с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря.

Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита. Сочетанные формы острого панкреатита и холецистита рассматривают как самостоятельное заболевание, получившее название «холецисто-панкреатит».

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания.

Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).

Осложнения

В некоторых случаях заболевание может переходить в хроническую форму, чаще это наблюдается при гнойном или флегмозномхолецистите или при катаральном.

При неблагоприятном течение острый период болезни затягивается, возможно присоединение осложнений: перфорация желчного пузыря в брюшной полости с развитием перитонита или распространение инфекции на внутренние органы с образованием желчных свищей, восходящего холангита, абсцессов печени и др.

 

Хронический холецистит - воспаление стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением либо камнем, либо повторяющимися острыми воспалительными процессами, либо бактериальной персименцией.

Патогенез

К хроническому холециститу (XX) ведут застой желчи и изменение ее физико-химических свойств. К такой измененной желчи может присоединяться инфекция. Воспалительный процесс может провоцироваться камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспаление желчного пузыря может способствовать дальнейшему образованию камней. Воспаление вызывает вторичную деформацию, сморщивание пузыря, образование различных замкнутых полостей из складок слизистой оболочки. Внутри этих складок находится инфицированная желчь, распространение последней поддерживает воспаление стенки желчного пузыря.

Возможно проникновение инфекция по желчным протокам и ходам с развитием холангита и поражение самой печеночной ткани с развитием холангиогепатита. Калькулезный холецистит чреват обтурацией желчного протока и развитием водянки, а при нагноении эмпиемы желчного пузыря. Камень может быть причиной перфорации стенки желчного пузыря

Осложнения

Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т.д. Переход воспаления на окружающие органы: гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак.

91. Тиреоидит. Определение, классификация. ТиреоидитыХашимото, подострый гранулёматозный, подострый лимфоцитарный, фиброзный (Риделя). Гипотиреоидизм. Причины, клинические проявления. Опухоли щитовидной железы. Эпидемиология, классификация. Болезни
околощитовидных желез: классификация
Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизациясвязана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Заболевание вызывается вирусной инфекцией. Об этом свидетельствуют такие факты:
- развитие тиреоидита через 3-6 недель после острой вирусной респираторной инфекции;
- наличие продромальной фазы со слабостью, недомоганием;
- повышение заболеваемости тиреоидитом во время вспышек вирусных инфекций (гриппа, эпидемического паротита, кори и др.). Проникая внутрь клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. В сыворотке крови больных подострым тиреоидитом обнаруживаются антитела к вирусам Коксаки, гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. В ответ на повреждение клеток щитовидной железы в дальнейшем развивается аутоиммунный процесс. Наличие иммуноглобулинов в ткани щитовидной железы при этом носит транзиторный характер. Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-B-35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям.

Воспаление железы ведет к деструкции фолликулов и фолликулярного эпителия, к потере коллоида. Вследствие деструктивных процессов в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов, что обусловливает развитие тиреотоксикоза.

ТиреоидитРиделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.
Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).

Околощитовидные железы
Наибольшее практическое значение имеет синдром гиперфункции околощитовидных желез гиперпаратиреоз,морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.
Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).
В основе паратиреоидной остеодистрофии (Русаков А.В., 1927), или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукциейпаратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань,происходит глубокая перестройка костей (см. Болезни костно-мышечной системы).
Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.

92. Болезни коркового вещества надпочечников. Гиперфункция коркового вещества надпочечников (гиперадренализм): синдром Кушинга, гиперальдостеронизм, адреногенитальные синдромы.
Синдром Кушинга (Яценко-Кушинга) характеризуется продукцией избыточного количества кортизола. Различают три основных причины гиперпродукциикортизола:гиперсекреция АКТГ гипофизом (обычно имеется базофильнаямикроаденома или макроаденома) - названаболезньюКушинга; эктопическая секреция АКТГ негипофизарными опухолями (мелкоклеточные опухоли лёгких, карциноиды бронхов и поджелудочной железы, злокачественная тимома, феохромоцитома, медуллярная карцинома щитовидной железы и гастриномы);аденомы, карциномы и гиперплазия коркового вещества.
Основные изменения при синдроме Кушинга развиваются в гипофизе и надпочечниках. Характерны ведущие клинические признаки: ожирение по верхнему типу (лицо и туловище), появление стрий, развитие стероидного сахарного диабета, гипертензии, иммунные изменения, сопровождающиеся повышенной чувствительностью организма к инфекциям, истончение кожи, остеопороз.
Болезнь Аддисона (первичная недостаточность коркового вещества) развивается как следствие разрушения коркового вещества надпочечников. Основные клинические проявления болезни: слабость, быстрая утомляемость, анорексия, тошнота и рвота, потеря массы тела, гипотензия и гиперпигментация кожи. На 90% болезнь Аддисона связана с аутоиммунным адреналитом, туберкулёзом или метастазами рака. При аутоиммунномадреналите надпочечники уменьшены, наблюдается диффузная атрофия всех зон, которые состоят из мелких, сморщенных, бедных липидами клеток, содержащих большое количество липофусцина. Вокруг и между клетками имеется обильный диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Мозговое вещество не изменено.
Гиперальдостеронизм - общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии.

Синдром гиперальдостеронизма может быть первичным или вторичным. В некоторых случаях развивается псевдогиперальдостеронизм.

Первичный гиперальдостеронизм

• Причины: альдостеронпродуцирующая аденома клубочковой зоны коры одного из надпочечников; первичная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников.

• Последствия и проявления. При этих состояниях развивается синдром Конна (обусловлен гиперальдостеронемией): головные боли, полиурия, слабость, пониженная активность ренина, гипокалиемия, алкалоз, гиперволемия и артериальная гипертензия.

Вторичный гиперальдостеронизм

• Причины: состояния, вызывающие снижение ОЦК или АД (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, полиурия).

• Последствия. Гипоперфузия почек обусловливает активацию ренин-ангиотензиновой системы. Избыточное образование ангиотензина приводит к гиперпродукции альдостерона обоими надпочечниками.

• Проявления: повышенная активность ренина плазмы крови, увеличенное содержание ангиотензина в крови, гиперальдостеронемия и синдром Конна.

Адреногенитальный синдром - патологическое состояние, обусловленное гиперсекрецией андрогенов в коре надпочечников и проявляющееся признаками вирилизации. Практически все случаи адреногенитального синдрома - врождённые.

Синдром обусловлен недостаточностью одного из ферментов, необходимых для синтеза кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку кортиколиберина и АКТГ, что приводит к гиперплазии коры надпочечников и избыточной продукции тех АКТГ-зависимых стероидов, синтез которых при данной недостаточности фермента не нарушен.

Виды адреногенитального синдрома: врождённый и приобретённый.

• Врождённый адреногенитальный синдром (95% всех случаев). Клинические варианты: вирильная форма (неосложнённый вирилизм), сольтеряющая форма (с гипотензивным синдромом) и гипертензивная форма.

• Приобретённый адреногенитальный синдром.

♦ Причина: андростерома - доброкачественная опухоль из аденоцитов сетчатой зоны коры надпочечника. Такие опухоли синтезируют избыточное количество андрогенов.

♦ Проявления приобретённого адреногенитального синдрома могут отличаться от врождённых форм нормальным или незначительно повышенным содержанием в крови АКТГ.