Симптомы доброкачественной опухоли печени

Практически всегда данный вид патологий ничем себя не проявляет, то есть имеет скрытое течение. Доброкачественные образования растут медленно и долгое время не нарушают общего самочувствия человека.

Гемангиомы способны вызвать тяжесть и боли в животе, тошноту, отрыжку. Они опасны тем, что могут разорваться и привести к кровотечению в брюшную полость и желчные протоки. Есть вероятность перкрута ножки опухоли.

ПРИЗНАКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

Первые симптомы патологии – общая слабость, постоянное недомогание. Затем к ним присоединяется диспепсия (потеря аппетита, тошнота, рвота), ноющая боль в подреберье, тяжесть в эпигастрии, субфебрилитет, потеря в весе.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз). Этиология, патогенез, типы камней. Холецистит. Определение. Острый и хронический холецистит. Этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Опухоли желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.

Желчнокаменная болезнь(холелитиаз) - заболевание, обусловленное образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре или желчных протоках.

Этиология

Развитие желчнокаменной болезни связывают с сочетанным воздействием трех факторов: нарушения обмена веществ, застоя желчи и воспаления.

Нарушения обмена веществ

Основные компоненты желчи - холестерин, фосфолипиды (главным образом лецитин), соли желчных кислот (холаты), желчные пигменты (билирубин) и вода. Нарушения обмена веществ приобретенного и врожденного характера, приводящие к качественному и количественному изменению состава желчи, могут нарушать ее коллоидную устойчиавость, тем самым создавая предпосылки для выпадения в осадок ее компонентов. Данные изменения состава желчи возникают при нарушении обмена липидов (холестирина и желчных кислот) и пигментов (билирубина) и приводят к образованию холестериновых, билирубиновых камней или камней смешанного типа.

Застой желчи

Предпосылкой к образованию камней может быть застой желчи, так как в этих случаях в ней повышается содержание холестерина и билирубина в 10-20 раз к застою приводят дискинезия желчевыводящих путей, анатомические изменения в желчевыводящей системе (перетяжки, рубцы, спайки), врожденные аномалии желчного пузыря.

Воспаление

Воспалительный экссудат содержит большое количество белка и солей, в том числе и ионов кальция. Белок может стать ядром камня. Некоторые виды бактерий выделяют в желчь в-глюкуронидазу, превращающую растворимый конъюгированный билирубин в нерастворимый неконъюгированный, вступающий в реакцию с ионами кальция с образованием билирубината кальция, из которого формируются пигментные камни. Однако роль инфекции признают не все ученые.

Патогенез болезни указывает на то, что появление камней в желчном пузыре происходит в следствие осадков частиц желчи с высокой плотностью. Большая часть камней такого типа включает в себя соли кальция, специальный пигмент желчи – билирубин, а также холестерин.

Камни препятствуют нормальной работе желчного пузыря, являющегося своеобразным удержателем желчи.

При переедании, при езде и тряске камни имеют возможность выходить в устье протока, это еще называют желчной коликой, после чего происходит его закупорка. Этот влечет за собой нарушение процесса оттока из желчного пузыря желчи, увеличение стенок желчного пузыря в размерах. Человек начинает испытывать сильнейшие болевые ощущения. Это может перерасти в воспалительный процесс в желчном пузыре – острый холецистит. Также могут воспалиться органы, находящиеся неподалеку – а именно поджелудочная железа, желудок и двенадцатиперстная кишка.

Виды камней:

Желчные камни многообразны по размеру, форме, их может быть разное количество (от одного конкремента до сотни), но все они подразделяются по своей преимущественной компоненте на холестериновые и пигментные (билирубиновые).

Холестериновые камни желтого цвета, состоят из нерастворенного холестерина с различными примесями (минералы, билирубин). Практически подавляющее большинство камней имеют холестериновое происхождение (80%).

Пигментные камни темно-коричневого вплоть до черного цвета формируются при избытке билирубина в желчи, что случается при функциональных нарушениях печени, частом гемолизе, инфекционных заболеваниях желчных путей.

Холецистит — воспаление желчного пузыря — одно из наиболее частых осложнений жёлчнокаменной болезни.

Острый холецистит - одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний, и по частоте занимает второе место после аппендицита.

Этиология и патогенез

Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным.

При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень.

Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее - в желчный пузырь.

Лимфогенным путь попадания инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости.

Энтерогенный (восходящий) - путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболевания терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушений его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен.

Воспаление в желчном пузыре при попадании инфекции в желчный пузырь не происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса.

Факторы нарушения оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение.

Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.

Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichiacoli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus.

Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано не с действием микробного фактора, а с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря.

Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита. Сочетанные формы острого панкреатита и холецистита рассматривают как самостоятельное заболевание, получившее название «холецисто-панкреатит».

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания.

Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).

Осложнения

В некоторых случаях заболевание может переходить в хроническую форму, чаще это наблюдается при гнойном или флегмозномхолецистите или при катаральном.

При неблагоприятном течение острый период болезни затягивается, возможно присоединение осложнений: перфорация желчного пузыря в брюшной полости с развитием перитонита или распространение инфекции на внутренние органы с образованием желчных свищей, восходящего холангита, абсцессов печени и др.

 

Хронический холецистит - воспаление стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением либо камнем, либо повторяющимися острыми воспалительными процессами, либо бактериальной персименцией.

Патогенез

К хроническому холециститу (XX) ведут застой желчи и изменение ее физико-химических свойств. К такой измененной желчи может присоединяться инфекция. Воспалительный процесс может провоцироваться камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспаление желчного пузыря может способствовать дальнейшему образованию камней. Воспаление вызывает вторичную деформацию, сморщивание пузыря, образование различных замкнутых полостей из складок слизистой оболочки. Внутри этих складок находится инфицированная желчь, распространение последней поддерживает воспаление стенки желчного пузыря.

Возможно проникновение инфекция по желчным протокам и ходам с развитием холангита и поражение самой печеночной ткани с развитием холангиогепатита. Калькулезный холецистит чреват обтурацией желчного протока и развитием водянки, а при нагноении эмпиемы желчного пузыря. Камень может быть причиной перфорации стенки желчного пузыря

Осложнения

Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т.д. Переход воспаления на окружающие органы: гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак.

 

Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Панкреатит острый (панкреонекроз) и хронический. Эпидемиология, этиология, патогенез, морфологическая характеристика. Опухоли экзокринной части поджелудочной железы. Рак поджелудочной железы, классификация, морфологическая характеристика, прогноз.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.

Острый панкреатит чаще всего развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновение желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравление алкоголем, алиментарные нарушения (переедание).

Этиология: существует более 40 причин острого панкреатита, наиболее существенные 2: ЖКБ и хр.алкоголизм.

Другие факторы: наследственный панкреатит, стенозирующийпапиллит, гиперкальциемия, гиперлипидемия, окклюзия верхней брыжеечной артерии и чревного ствола, портальная гипертензия, а также лекарственные повреждения (тиазидами, диуретиками, эстрогенами, азатиоприном, сульфонамидами, нитрофуранами).

Патогенез: На фоне обтурации желчных протоков происходит повышение давления в панкреатическом протоке, панкреатический сок застаивается. Это вызывает повышение давления в протоке, повреждение и повышение проницаемости стенок протоков. Ферменты активируются и проникают в стенки, в ткань поджелудочной железы, вызывая аутолиз.

(алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди, повышает давление в панкреатическом протоке, усиливает секрецию панкреатического сока).

Хронический панкреатит развивается вследствие инфекции, интоксикации, болезней печени и желчного пузыря, желудка и 12-перстной кишки, а также в исходе рецидивов острого панкреатита.

Различают морфологические формы: индуративный и кальцифицирующий.

При хроническом индуративном панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Железа уменьшается в размерах уменьшается и приобретает хрящевую плотность. Если склеротическая деформация железы сочетается с обызвествлением, такой панкреатит называют кальцифицирующим. В исходе хронического панкреатита может развиться вторичный сахарный диабет и рак поджелудочной железы.

Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Патогенез хронического панкреатита:

В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Рак поджелудочной железы чаще обнаруживается в головке. Имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, прорастает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток. Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы могут достигать значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных расстройств в деятельности железы и печени. Гистологически различают аденокарциному, которая развивается из эпителия протоков, и ацинарный рак – из эпителия ацинусовпаренхия. Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных около головки. Гематогенные метастазы – в печень и легкие.

Классификация и прогноз:

Протоковыеаденокарциномы.

Аденокарциномы с большей частотой обнаруживаются в протоках поджелудочной железы, чем в ацинусах. В 80% случаев они локализуются в головке органа. Средний возраст пациентов составляет 55 лет. Опухоль в 1,5-2 чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Основными факторами риска возникновения аденокарцином являются: курение, хронические панкреатиты в анамнезе, длительно текущий сахарный диабет (в основном у женщин). Средний размер опухоли к моменту первой диагностики составляет 5 см.

Медиана выживаемости - 16 недель. Однолетняя выживаемость отмечается у 17% больных, 5-летняя - у 1% пациентов.

Гигантоклеточные аденокарциномы.

Регистрируются в 6% случаев. По внешнему виду напоминают геморрагические кисты. У мужчин встречаются в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У 50% больных гигантоклеточные аденокарциномы локализуются в головке поджелудочной железы. При первичной диагностике опухоли достигают в размерах 11 см.

Прогноз неблагоприятный. Медиана выживаемости составляет 8 недель.

Муцинозныеаденокарциномы.

Частота возникновения муцинозныхаденокарцином составляет 2% от всех опухолей поджелудочной железы. У 78% больных локализуются в головке поджелудочной железы. Размеры опухолей при первичной диагностике составляют 6 см.

Прогноз неблагоприятный. Медиана выживаемости составляет 44 недели. Однолетняя выживаемость наблюдается у 33% пациентов.

Муцинозныецистаденокарциномы.

Это редко встречающиеся (в 1% случаев) аденоматозные злокачественные опухоли. Чаще обнаруживаются у женщин. Возникают в результате малигнизации мукоидной (слизистой) цистаденомы. У 60% больных опухоли локализуются в теле железы. При первичной диагностике размеры опухоли могут составлять 16 см. Пациенты жалуются на боли в животе. При осмотре у них можно пальпировать опухолевидные образования в брюшной полости. Диагноз устанавливается на основании результатов КТ или МРТ брюшной полости.

У 20% пациентов во время операции обнаруживаются метастазы. Полная резекция поджелудочной железы позволяет достигать 5-летней выживаемости больных в 65% случаев.

Железисто-плоскоклеточный рак.

Наблюдается с частотой в 4% (в структуре всех опухолей поджелудочной железы). У мужчин диагностируется в 3 раза чаще, чем у женщин. Опухоль локализуется в головке поджелудочной железы в 60% случаев.

Медиана выживаемости составляет 24 недели. Показатели однолетней выживаемости - 5%.

Ацинарный рак.

Ацинарный рак (гроздьевидный) отмечается у 1,5% больных. У мужчин диагностируется в 2,5 раза чаще, чем у женщин. Среди пациентов много людей молодого возраста. Опухоли локализуются примерно с одинаковой частотой в головке и теле поджелудочной железы. Средние размеры опухолей при первичной диагностике могут достигать 5 см и более.

Прогноз неблагоприятный. Медиана выживаемости - 28 недель. Показателей однолетней выживаемости достигают только 14% пациентов.

Панкреатобластомы.

Наблюдаются у детей. Прогноз неблагоприятный.

Внутрипротоковые папиллярно-муцинозные опухоли.

Наблюдаются очень редко. Возникают в результате гиперсекреции слизи и обструкции протока. Результаты гистологического исследования опухоли могут свидетельствовать как в пользу доброкачественного характера патологического процесса, так и в пользу его злокачественности.

В 80% случаев больные - женщины. У 66% пациентов опухоль локализуется в хвосте поджелудочной железы.