Осложнения рака пищевода и его лечения

Основное осложнение рака пищевода – это похудание, возникающее в результате прогрессирующей дисфагии. Также могут возникать различные алиментарные расстройства (алиментарная дистрофия, гиповитаминоз) как следствие недостаточности питания. Злокачественная опухоль может осложняться присоединением бактериальной инфекции

Прогноз при раке пищевода

Излечение рака пищевода возможно на ранних стадиях, когда злокачественный процесс ограничен стенкой пищевода. хирургическое удаление опухоли в сочетании с радио-лучевой терапией дает положительный эффект, есть все шансы к полному выздоровлению.

 

 

Болезни желудка. Гастрит. Определение. Острый гастрит. Этиология, патогенез, морфологические формы. Клинико-морфологическая характеристика.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Острый гастрит — это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения. Острый гастрит возникает при воздействии пищевого фактора, острой плохо переваренной, некачественной пищи, отравлении ксенобиотиками (сульфаниламидами стероидами, сульфаниламидами), либо при инфекционных поражениях, сальмонеллами, стафилококками и др. Развитие гастрита так же опосредовано воздействием эндогенных факторов.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Морфологические формы

 

1. Катаральный простой (отек и гиперемия слизистой, мелкие эрозии и кровоизлияния, дистрофия и некробиоз эпителия. Если эрозия – эрозивный гастрит, серозный, серозно-слизистый или слизисто-лейкоцитарный инфильтрат)

2. Фибринозный гастрит (фибриновая пленка на слизистой, очаги некроза) – поверхностный крупозный гастрит и дифтеритический глубокий гастрит

3. Флегмонозный или гнойный гастрит (слизистая утолщена, кровоизлиния, фибринозно-гнойные наложения) – осложнения – перитонит

4. Некротический гастрит (обычно химический генез), разрушается слизистая, т.н короззивный гастрит, некроз и коагуляционный и коликвационный, образование эрозий и острых явз вплоть до флегмоны и перфорации желудка

Хронический гастрит, сущность процесса. Этиология, патогенез. Принципы классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, морфологическая характеристика. Осложнения, исходы, прогноз. Хронический гастрит как предраковое состояние.

Хронический гастрит – это длительно текущее (восполительное поражение тканей желудка) заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

По этиологии:

Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента H. pylori и H. heilimania Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

По патогенезу:

Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка,

Гастрит типа В (неиммунный, бактериальный) локализуется в антральном отделе желудка.

Гастрит типа С (химический) - рефлюкс-гастрит (к-ты из ДПК)

Классификация

Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.

Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.

Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.

Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.

Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Формы. Морфологические типы. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань.

 

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи.
исход, прогноз

 Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации.

х р о н и ч е с к и й г а с т р и т. На фоне хронического атрофического гастрита, гиперпластического гастрита  рак желудка развивается в 3 раза чаще, чем у здоровых людей. Способствует этому перестройка слизистой желудка. Рак на фоне гастрита развивается в 10-12 % клинических наблюдений. При ↓кислотности эти больные должны подлежать диспансерному наблюдению с эндоскопическим контролем через каждые 6 месяцев.

 

66. Язвенная болезнь. Определение. Общая характеристика пептических (хронических) язв разных локализаций. Эпидемиология, этиология, морфогенез. Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы.
Язвенная болезнь – хроническое редицивирующее заболевание, основное клиническое проявление которого – язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Следует отличать язву при ЯБ от симптоматических язвах при тиреотоксикозе, язв Курлинга при ожогах, язв Кушинга при отравлениях стероидами и симптоматических пептических язв при ульцерогенной инсулиноме или синдроме Золлингера-Элиссона.

Этиология

Большую роль играет стресс – как фактор дезинтеграции функций коры и подкорковых структур. Ведущей к кортико-висцеральным нарушениям. Из гормональных этиологический факторов играют большую расстройства эндокринного контура – т.е антикушингоидные состояния с дефицитом АКТГ и кортикостероидов, что увиливает вагальные влияния на желудок и провоцирует гиперлхлоргидрию.

Локализация. Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва — более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого тематика.

Микроскопическая картина зависит от ста­дии язвенной болезни.

а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз. Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках со­судов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.

Осложнения. 1. язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2. воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3. язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4. малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5. комбинированные осложнения.

Язвенная болезнь. Определение. Общая характеристика пептических (хронических) язв разных локализаций. Эпидемиология, этиология, морфогенез. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Язвенная болезнь – хроническое редицивирующее заболевание, основное клиническое проявление которого – язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Следует отличать язву при ЯБ от симптоматических язвах при тиреотоксикозе, язв Курлинга при ожогах, язв Кушинга при отравлениях стероидами и симптоматических пептических язв при ульцерогенной инсулиноме или синдроме Золлингера-Элиссона.

Этиология

Большую роль играет стресс – как фактор дезинтеграции функций коры и подкорковых структур. Ведущей к кортико-висцеральным нарушениям. Из гормональных этиологический факторов играют большую расстройства эндокринного контура – т.е антикушингоидные состояния с дефицитом АКТГ и кортикостероидов, что увиливает вагальные влияния на желудок и провоцирует гиперлхлоргидрию.

Локализация. Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва — более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого тематика.

Острая язва распространяется через подслизистую оболочку на слои желудка, до серозной оболочки. В основе развития острой язвы лежит не воспалительный процесс, а некробиоз с отчетливыми изменениями в сосудах и соединительной ткани желудка.

Острые язвы бывают различной величины — от точки до 2 см и больше. Форма их круглая, овальная или вытянутая по длиннику желудка. Острая язва имеет относительно небольшой (не свыше 1 см), но глубокий кратер с четкими краями. Дно острой язвы или чистое, или видны темно-бурые продукты распада. Располагаются острые язвы на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.

Опухоли желудка. Классификация. Гиперпластические полипы. Аденома желудка. Морфологическая характеристика. Злокачественные опухоли желудка. Рак желудка. Эпидемиология, этиология, принципы классификации. Особенности метастазирования. Макроскопические и гистологические формы.

Гиперпластический полип желудка – доброкачественное образование в этом органе, размером не больше два сантиметра. При отсутствии роста новообразования риск развития рака минимален, однако в 1,5% случаев диагностировалось перерождение образования в злокачественную опухоль.

  Этоилогические факторы: гастрит атрофической формы; инфицирование желудка бактерией Хеликобактер пилори; язвенное поражение желудка; длительный приём медикаментов, которые оказывают на желудок гастротоксическое действие.

Аденома. Доброкачественная опухоль из железистого эпителия. Встречается на слизистых оболочках, выстланных железистым эпителием, и в органах. Аденомы слизистых оболочек, выступающие над поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными (железистыми) полипами. Аденомы слизистой оболочки толстой кишки и желудка часто малигнизируются. Морфологические варианты аденомы: а. Ацинозная (альвеолярная). б. Тубулярная. в. Трабекулярная. г. Солидная. д. Сосочковая цистаденома. е. Ворсинчатая аденома. ж. Фиброаденома.

Рак желудка — злокачественная опухоль, которая развивается из клеток слизистой оболочки желудка. По распространенности он занимает пятое место среди всех видов рака. Как правило, болеют люди старше 40 лет. Основной метод лечения — хирургический, удаление всего желудка или его пораженной части.

Этиология:

1. Экзогенные (бензпирен, метилхолантрен) и эндогенные канцерогены

2. Индивидуальные генетические особенности организма

3. Предраковые состояния - заболевания, при которых повышен риск рака желудка: хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, болезнь Менетрие.

4. Предраковые изменения - гистологические изменения нормальной слизистой желудка: кишечная метаплазия, тяжелая дисплазия

Классификация рака желудка.

1. По месту развития опухоли: в антральном отделе; на малой кривизне; на дне желудка; в кардиальном отделе; на большой кривизне; на передней и задней стенке.

2. По форме: полипозный (грибовидный); блюдцевидный; язвенно-инфильтративный; диффузный.

3. По распространенности опухолевого процесса: различают 4 стадии рака желудка.

1 стадия - опухоль не более 2 см в диаметре, не прорастающая за пределы слизистой и подслизистой оболочек желудка. Метастазов нет.

II стадия - размер опухоли 4-5 см, прорастает в подслизистый и даже мышечный слой стенки желудка. Имеются одиночные метастазы в ближайшие регионарные лимфатические узлы.

III стадия - опухоль прорастает подсерозный и серозный слои, имеются множественные метастазы в регионарные лимфоузлы, появляются осложнения.

IV стадия - раковая опухоль любых размеров, любого характера. Имеют место отдаленные метастазы.

Метастазы рака желудка

Раковые клетки могут отрываться от материнской опухоли и мигрировать в другие части тела различными путями:

· С током лимфы они могут попасть в лимфатические узлы брюшной полости, а из них — в лимфоузлы надключичной области — метастаз Вирхова. Метастаз в лимфоузлы, окружающие прямую кишку, называют метастазом Шницлера.

· С током крови раковые клетки чаще всего распространяются в печень, реже — в легкие.

· Также раковые клетки могут рассеиваться по брюшной полости. Если они оседают на яичниках, образуется метастаз Крукенберга, в пупке — метастаз сестры Марии Джозеф.Редко при раке желудка обнаруживают метастазы в головном мозге, костях.