Аневризмы и расслоения артерий. Аневризмы: классификация, значение, морфология. Расслоение аорты: понятие, механизмы развития, морфологическая характеристика, клинические синдромы, осложнения.

Аневризма - патологическое расширение участка сосуда, при котором его диаметр превышает нормальный более чем в 2 раза.

Расслое́ние ао́рты (расслаивающая аневризма аорты) — разрыв аорты (крупнейшей артерии), который приводит к тому, что кровь з Механизм развития

В основе лежит снижение эластичности или органические, клеточные изменения структур аорты. Ткани размягчаются, легко поддаются деструкции. Обычно речь о врожденных факторах, в 20% ситуаций имеет место приобретенная причина патологического процесса. Расстройство формируется постепенно. Стремительного разрыва не наблюдается. Сначала кровь проникает между внутренней и средней выстилками (диссекция). Затем вовлекается пространство, отграничивающее мышечный слой от внешней оболочки. Давление на серозную структуру растет стремительно. На такие нагрузки она не рассчитана. Наступает разрыв, массивное кровотечение.
Источник: https://cardiogid.com/rassloenie-aorty/атекает между слоями стенок аорты и расслаивает их дальше.

 

осложнения Ключевое — разрыв аорты, массивное кровотечение и гибель за считанные секунды. Несколько реже встречаются инфаркт, инсульт (второй по частоте), асистолия (остановка сердца). Гибель выступает основным последствием и логичным завершением расстройства.

Симптомы в зависимости от формы Признаки отличаются только при оценке острого и хронического типа. Локализация не дает специфики. Неотложное состояние Сопровождается выраженной клиникой. Невыносимая боль в грудной клетке, чуть ниже шеи или в области между лопаток. Сопровождается давящими ощущениями, прострелами, распиранием в пораженном участке. Возникает внезапно, в один момент. Слабый пульс, предобморочное состояние, повышенная потливость и бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника. Подобные реакции типичны и для заболеваний сердца, потому понять сразу, что произошло, невозможно. Коллапс приводит к терминальной фазе, смерти больного. Если не оказать первую помощь. Стремительный скачок артериального давления. На 30-50 мм ртутного столба в короткие сроки. За несколько минут. Это опасно само по себе. Есть риск инсульта или инфаркта. Затем, по мере прогрессирования нарушения гипертензия сменяется глубоким, критическим падением показателя артериального давления. Одышка. Выраженная. Тахикардия. Которая по мере приближения коллапса сменяется обратным процессом.
Источник: https://cardiogid.com/rassloenie-aorty/

Застойная сердечная недостаточность: этиология, пато- и морфогенез.

Сердечная недостаточность

1. патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватность кровоснабжения органов и тканей.

2. клинико–морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность сердца при наличии в нем патологических процессов.

Недостаточность кровообращения = сердечная недостаточность + сосудистая недостаточность

Недостаточность кровообращения – дисбалланс м/у потребностью тканей в кислороде и питательных в-вах и их доставкой с кровью.

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гиперемии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Сердечная недостаточность

Острая сердечн.недост-ь: причины: инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушение проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, острая лкапанная недостаточность, гиповолемия, тампонада сердца,

Важное проявление Острой Серд. Недо-и – нарушение энергетического обеспеечения миокарда из за дифицита кислорода, повреждение митохондрий, падение активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работуK-Naнасоса с нарушением элктрического возбуждения мебран и гипергидратацией кардиомиоцитов (из за накопления в них натрия) Набухание клеток выхывает механическое повреждение мембран.Характерный признак – кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту ионов кальция в саркоплазму, при дифиците АТФ удаление Кальция затруднено. Это затрудляет расслабление миофибрилл. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков.

Для острой сердеч. недост-и характерна активация симпатоадренадовой системы, что часто вызвает тахикардию, повышение ударного объема, увеличение тонуса вен, мобилизацию депонирования в них крови, спазм периферич.сосудов.

МОРФОГЕНЕЗ:

ЛЖ хронич.нед-ь: застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капиляры малого круга кровообращения. Возникает бурая индурация легких, нарастание гипертрофии правых отделов сердца.

ПЖ: застой крови в большом круге крообращения, хроническое венозное полнокровие внутренних органов, плахморрагии, отеки голеней и стоп, асцит, гидроторакс, анасарка(отек кожи). Происходит дилатация полостей сердца: миокард дряблый, на разрезе имеет гнилостный вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Печень увеличенна, плотная, с темно красной крапчатостью, на разрезе имеет вид мускатного ореха (мускатная печень)

Головной мозг при хронической серд.нед-и набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.

Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе застойное полнокровие вен и разрастание соединительной ткани.

Этиология. Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция

Ишемическая болезнь сердца (коронарная болезнь). Понятие, эпидемиология, связь с атеросклерозом и гипертензией. Этиология и патогенез, факторы риска. Внезапная коронарная (ишемическая) смерть. Стенокардия: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Хроническая ишемическая болезнь сердца: клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

классификация, клинико-морфологическая характеристика. Внезапная коронарная (ишемическая) смерть. Хроническая ишемическая болезнь сердца: клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Среди непосредственных причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца. Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные: 1. гиперлипидемия; 2. артериальная гипертензия; 3. избыточная масса тела (ожирение); 4. малоподвижный образ жизни; 5. курение; 6. нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7. мочекислый диатез; 8. генетическая предрасположенность; 9. принадлежность к мужскому полу.

Стенокардия, — клинический синдром, характеризуемый ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи.

Хроническая ишемическая болезнь сердца - в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроничес­кая аневризма сердца.

Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроско­пическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компен­сирующей нарушенное функционирование сердца.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диамет­ром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиб­розной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стен­ка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хро­ническая аневризма сердца многими исследователями рассматрива­ется как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание.

Причины смерти: хрониче­ская сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хрониче­ской аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома

Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда: причины, классификация, динамика морфофункциональных изменений в миокарде. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда. Исходы, осложнения, изменения при тромболитической терапии, причины смерти

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В 95% случаев ИБС это — кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни.

Формы ИБС: Внезапная коронарная смерть — смерть при остановке сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние. Морфологически - ишемическая дистрофия миокарда. Стенокардия. типичные болевые приступы, ишемическая дистрофия миокарда и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Инфаркт миокарда —остро возникший из-за недостаточности коронарного кровотока очаговый ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: Атеросклероз венечных артерий, кот.хар-тся образованием бляшек – участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов.

Классифицируют:

1.по времени возникновения (занимает около 8 недель с момента приступа ишемии миокарда)

2.по локализации (чаще в области верхушки, перед. и боковой стенках л.желудочка и передних отделах межжелудочковой перегородки.)

3.по распространенности (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный)

4.по течению (2 стадии- некротическая и стадия рубцевания. Некротическая- область некроза ограничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. появляется кровоизлияние,липидов и т.д.

Макро - белый инфаркт с геморрагическим венчиком (виден после 2х суток). Микро: в центре зона некроза, по периферии - зона молодой соединительной ткани. По времени возникновения выделяют инфаркт миокарда: первичный (острый) в течение 4 нед от приступа ишемии до формирования рубца;

повторный ( через 4 нед и более после первичного инфаркта); рецидивирующий, возникающий в течение 4 нед существования первичного или повторного инфаркта По распространённости поражения: мелкоочаговый; крупноочаговый; обширный (трансмуральный).

 

Рубцевания-начинается,когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда.

Смерть из-за инфакта миокарда, при раннем периоде ИМ смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем ИМ из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии.