Хронический гломерулонефрит. Определение, макро- и микроскопическая характеристика. Уремия. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика

Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и за-канчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина развития хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хо-рошо изучен: в 80-90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Хронический гломерулонефрит представлен двумя морфологическими типами – мезангиальным и фибропластическим (склерозирующим).

Микроскопическая картина:характерны значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров, отсутствие пролиферации мезангиальных клеток. При использовании методов серебрения контуры базальных мембран неровные с появлением многочисленных шипи-ков — диагностический светооптический признак мембраноз-ной нефропатии.

Макроскопическая картина:почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, белого, реже желтого цвета — «большие белые почки».

Уремия — патологическое состояние, при котором вещества, подлежащие почечной экскреции (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), накапливаются в крови и тканях и ведут к аутоинтоксикации с характерным клиническим симптомокомплексом (сонливость, судороги, гипотермия, уринозный запах, серо-землистая окраска кожи и др.).

Этиология и патогенез уремии. Чаще уремия возникает при хроническом нефрите с исходом во вторичное сморщивание почек и при гипертонической болезни, ведущей к артериолосклеротическомунефроциррозу. Уремия наблюдается также при остром нефрите, некротическом и амилоидном нефрозах, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, диабетическом нефросклерозе и других заболеваниях (гипертрофия простаты, двусторонний гидронефроз, стриктуры уретры и др.). Появление уремии объясняется нарушением вывода азотистых соединений, ацидозом и сильными изменениями электролитного равновесия (повышение в плазме калия и магния). Эти изменения в белковом и электролитном метаболизме, а также щелочно-кислотном равновесии ведут к глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация. Этиологические и предрасполагающие факторы, пути распространения инфекции в почках. Острый пиелонефрит. Определение, этиология, предрасполагающие заболевания и патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.

Пиелонефри т – инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

Классификация: различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Инфекции мочевыводящих путей – состояние инфицирования мочевыводящего тракта микрофлорой, которая вызывает его воспаление.

Классификация: Различают инфекцию верхних (пиелонефрит) и нижних мочевых путей (цистит, простатит, уретрит) по наличию или отсутствию симптомов (симптоматическую или бессимптомную бак‑териурию), попроисхождениюинфекции (внебольнич‑нуюилинозокомиальную, осложненныеинеосложненные.

Источниками инфекции могут быть кариозные зубы, хронический тонзиллит, фурункулез, панариций, мастит, остеомиелит, холецистит, а также воспалительные процессы в органах мочевой (уретрит, цистит) и половой (простатит, аднексит) сферы, в клетчатке таза (парапроктит). Возможно инфицирование при проведении инструментальных исследований (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия, ретроградная пиелография и др.). Проникновение инфекции в почечную ткань происходит гематогенным (нисходящим), урогенным (восходящим) и реже лимфогенным путями.

В патогенезе пиелонефрита важное значение имеют предрасполагающие факторы: аномалии развития мочевыводящих путей, наличие конкрементов в них, аденома предстательной железы и др., а также патологические рефлюксы — лоханочно-мочеточниковый, пузырно-мочеточниковый и пузырноуретральный, приводящие к нарушению уродинамики.

Острый пиелонефрит – это неспецифическое воспалительное поражение паренхимы почек.

Классификация:

1. острый первичный пиелонефрит- если ему не предшествуют заболевания почек и мочевых путей,

2. острый вторичный пиелонефрит, если он возникает на почве другого урологического заболевания с нарушением оттока мочи или с расстройством крово- и лимфообращения.

Патогенез:

-фиброзное воспаление лоханки и чашек с участками некроза слизистой оболочки

-выраженные дистрофические и некротические изменения эпителия почечных канальцев, слущивание его в просвет канальцев

-возникают микроабсцессы, при их слиянии может возникнуть карбункул почки

Предрасполагающие факторы, способствующие возникновению острого пиелонефрита, можно разделить на общие и местные.

К общим факторам относятся: состояние организма, его иммунологическая реактивность, наличие каких-либо заболеваний или других факторов, снижающих защитные силы организма (переутомление, общее охлаждение, сахарный диабет и т.д.).

Из местных факторов самыми частыми являются: нарушенный пассаж мочи и наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса. Причиной пиелонефрита могут быть различные инструментальные способы обследования мочевыводящих путей и другие факторы.

Этиология

Пиелонефрит – инфекционное заболевание. Возбу-дителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев – ки-шечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из моче-точников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содер-жимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс).

Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой си-стемы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.

Осложнения. При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Ост-рый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диабетом.

Исход.

При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти.

 

86. Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Этиология, патогенез, морфологические варианты и морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы. Уролитиаз (камни почек).

Хронический пиелонефрит – хроническое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.

Рефлюксная нефропатия - фокальный или диффузный склероз почечной паренхимы, первопричиной которого является пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приводящий к внутрипочечному рефлюксу.

Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев – ки-шечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из моче-точников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содер-жимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс).

Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы. Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу. Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярныйгломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы. Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты. В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асиммет-рия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии.

Осложнения.

При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исход.

Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).

Мочекаменная болезнь (уролитиаз, МКБ) — заболевание, проявляющееся формированием конкрементов в органах мочевыделительной системы. Уролитиаз может регистрироваться в форме мелкозернистого, порошкообразного мочевого песка, крупнозернистого, а также камней, достигающих значительной величины.

К числу экзогенных факторов относят:

• состав питьевой воды и, прежде всего, ее жидкость, обусловленную наличием солей кальция,

• режим питья,

• длительное пребывание в сухом жарком климате,

• работа в горячих цехах, когда почка формирует высококонцентрированную мочу,

• особенности питания (состав пищи, низкое содержание белка),

• усиление процессов катаболизма, накопление пуриновых оснований (что сопровождается повышением синтеза мочевой кислоты),

• гиповитаминозы А, В6.

Эндогенными факторами развития являются:

• инфекции мочевых путей (например, пиелонефрит), что ведет к изменениям рН мочи, образованиям микротромбов, клеточного детрита;

• патология, сопровождающаяся гиперкальциемией и гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или гипофункция щитовидной железы; длительный постельный режим, сопутствующий усилению процессов декальцинации костей и накоплением кальция в крови);

• дизметаболические процессы: расстройство обмена щавелевой кислоты с развитием оксалатурии; нарушение реабсорбции таких аминокислот, как цистин, глицин и др.