Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Кровотечение — это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние —это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии

гемосидерина) и свежие.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз.

Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

 

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы — всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы — мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное

содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаавается.

Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (смерть от острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия). Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию (постгеморрагической анемии). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от локализации. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг (проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни, разрыва аневризмы артерии мозга). Нередко смертельным бывает и кровоизлияние в легкие при разрыве аневризмы легочной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны и т.д. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто не представляют какойлибо опасности для жизни.

 

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моноили полиорганная недостаточность.

• 1 стадия — или стадия гиперкоагуляции, когда происходит активизация процессов агрегации клеток и увеличение свертываемости крови. При хроническом протекании патологии 1 стадия затягивается на длительный срок благодаря механизму компенсации в системе организма, противостоящей свертываемости. Когда механизмы компенсации ухудшают свою работу, патология переходит на вторую стадию развития.
• 2 стадия — стадия нарастающей коагулопатии потребления — при этом происходит снижение концентрации тромбоцитов и фибриногенов по причине их расходования на формирование тромбов.
• 3 стадия — стадия ярко выраженной гипокоагуляции, характеризующаяся образованием растворимых комплексов, которые проявляют устойчивость к тромбину.
• 4 стадия — обратное развития патологии.

Геморрагические диатезы - это группа заболеваний, при которых основным клиническим признаком является склонность к повторным кровоизлияниям или кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием незначительных травм.
Остановка кровотечения из поврежденных сосудов и предотвращение спонтанных кровоизлияний обеспечивается комплексом механизмов, называемым гемостатической системой.

По причинам возникновения и механизму развития геморрагические диатезы можно разделить на три группы.
· Первая группа связана с количественной или качественной недостаточностью тромбоцитов - тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Вторую группу составляют нарушения коагуляционного гемостаза. Среди них в первую очередь выделяются:
· наследственные геморрагические коагулопатии, обусловленные дефицитом или молекулярными аномалиями плазменных факторов свертывания крови. Наиболее частое заболевание этой группы - гемофилия А, связанная с дефицитом фактора YII (антигемофильного глобулина) и обусловленная рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой, наследованием.
· Приобретенные геморрагические коагулопатии редко бывают вызваны только изолированным дефицитом отдельных факторов свертывания. Во многих случаях они строго "привязаны" к тем или иным клиническим ситуациям: инфекционным болезням, травмам, заболеваниям внутренних органов, почечной и печеночной недостаточности, заболеваниям крови, злокачественным новообразованиям, медикаментозным (неиммунным и иммунным) влияниям.

ретья группа геморрагических диатезов связана с нарушениями гемостаза сосудистого и смешанного генеза.
· Поражение сосудов, прежде всего капилляров, разнообразными патологическими процессами может приводить к развитию геморрагического синдрома при отсутствии нарушений функциональной активности тромбоцитарной и коагуляционной систем. Природа геморрагических вазопатий может быть аллергической, инфекционной, интоксикационной, гиповитаминозной, неврогенной, эндокринной и другого характера.

19. Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Значение и исходы тромбоза.

Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Тромбы могут образовываться во всех отделах сердечно-сосудистой системы: полостях сердца, артериях, венах, капиллярах. В сердце они образуются чаще всего в аневризмах желудочков после инфарктов, в предсердиях — при пороках клапанов. В аорте и артериях — при язвенном атеросклерозе, в аневризме аорты. В венах — при варикозном расширении, длительных застоях.
Тромбоз наблюдаются при многих заболеваниях как осложняющий общепатологический процесс, иногда тромбоз составляет основу болезни и обусловливает особую нозологическую форму — тромбоэмболическую болезнь

Тромбоз — это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддер живает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной не

достаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I — фаза агглютинации тромбоцитов;

II — коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III — агглютинация эритроцитов;

IV — преципитация — осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически — необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба ха

рактерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной».

Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет

чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы — очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

 

Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т.е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба (см. рис. 60). Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз - явление опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

 

Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тромбоэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика.

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие; 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т.д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии (см. рис. 61). Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии (см. рис. 61). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах (см. Тромбоз).

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов (см. рис. 61). Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь (см. рис. 61). Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачествен-

ной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т.е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного исхода.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его отрывается, превращается в тромбоэмбол (см. Эмболия), циркулирует в крови по большому кругу кровообращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т.е. наслоением тромба на тромбоэмбол. Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или аортального клапанов (бактериальный или ревматический эндокардит - рис. 61), межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце и гангрене кишечника, конечностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах.

Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной артерии с развитием инфарктов легких