Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе. Дисплазия.
Метаплазия — патологический процесс, при котором одна вполне дифференцированная ткань замещается другой вполне дифференцированной в пределах одного гистиотипа: либо эпителиального, либо мезенхимального (нервным и мышечным тканям метаплазия не свойственна). Такое замещение носит адаптационный характер. Появляющийся новый подтип эпителия или соединительной ткани по сравнению с прежним, нормальным подтипом лучше приспособлен к сложившемуся неблагоприятному микроокружению. Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии является замещение однослойного призматического или цилиндрического эпителия на многослойный плоский эпителий при каком-либо хроническом раздражении или воспалении. Этот процесс, называемый также эпидермизацией, встречается в виде отдельных очагов, реже в виде участков в бронхах у заядлых курильщиков сигарет. Плоский эпителий прочнее, но не выполняет специфических функций. Поэтому в большинстве случаев такая метаплазия сопровождается дальнейшими осложнениями. Более того, если обстоятельства, предрасполагающие к метаплазии, сохраняются, то с течением времени они могут привести к малигнизации ткани. Существуют множество форм рака с признаками метаплазии (плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молочной железы и др.). До настоящего времени нет четких представлений о том, когда происходит метаплазия, — до начала канцерогенеза (развития злокачественной опухоли) или на каком-то его этапе. Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут служить различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста. Например, ретиноиды, производные ретиноевой кислоты (витамин А) известны как регуляторы роста и дифференцировки клеток, в частности в ходе эмбриогенеза. Факторы морфогенеза кости (из семейства ТФРр-1) вызывают оссальную дифференцировку (в направлении костной ткани) мезенхималь-ных клеток in vivo и in vitro. Определенные цитостатические препараты, используемые в онкологии, прерывают метилирование ДНК и могут трансформировать мезенхимальные клетки из одного типа (фибробласты) в другой (хондроциты). Дальнейшее изучение функции генов тканевой специфичности и дифференцировки несомненно поможет расшифровке такого распространенного патологического изменения, как метаплазия.
Дисплазия – нарушение дифференцировки. Тканевая и клеточная – предраковый процесс. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика. После нейтрализации повреждающих факторов начинается восстановление поврежденной ткани. В процессе заживления поврежденная ткань восстанавливается в результате регенерации паренхиматозных клеток или замещается путем заполнения дефекта соединительной тканью (рубцевание), или вследствие комбинации этих двух процессов. Различают 4 компонента процесса заживления: 1) новообразование кровеносных сосудов (ангиогенез); 2) миграцию и пролиферацию фибробластов; 3) продукцию внеклеточного матрикса; 4) созревание и организацию соединительной ткани.
Процесс восстановления начинается в раннюю фазу воспаления. Иногда уже через 24 ч после повреждения пролиферируют фибробласты и эндотелиальные клетки, образуя (через 3—5 дней) специализированный тип ткани (грануляционную ткань), которая играет главную роль в рубцевании (схема 4.9, а. б). Эта ткань называется грануляционной потому, что, располагаясь на поверхности раны (а), имеет зернистый (гранулярный) вид (б). Для нее характерна пролиферация вновь образованных мелких кровеносных сосудов и фибробластов. Множественные изгибы мелких сосудов создают макроскопически впечатление сероватых зерен (гранул) Регенерация — это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно_функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения).
Механизмы регуляции регенерации: 1) гуморальные факторы — кейлоны, которые представляют собой гликопротеины и их вырабатывают зрелые непо_врежденные клетки (эпителиальные, клетки крови и т. д.). Эти вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность. Антикейлоны (мезенхимальный фактор) вырабатываются в соединительной ткани (содержат белки и сиаловые кислоты); 2) гормональные факторы: а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию; б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокортикостероиды сдерживают воздействие на регенерацию; в) гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации; 3) иммунные факторы — лимфоциты выполняют информационную роль, Т_лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В лимфоциты угнетают; 4) нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы; 5) функциональные механизмы — с функциональным запасом органа и (или) ткани. Фазы регенерации: 1) фаза пролиферации — происходит увеличение числа клеток или ультраструктур (это молодые камбиальные клетки — клетки_предшественники)); эта фаза осуществляется за счет факторов роста: тромбоцитарного, эпидермального, фибробластического, макрофагального и лимфоцитарного; 2) фаза дифференцировки — молодые клетки созревают, происходит их структурно_функциональная специализация. Классификация регенераций: 1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, органный, системный; 2) по форме: а) клеточная регенерация возникает в тех органах или тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых оболочек, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, соединительной и кроветворной тканях), где находятся лабильные клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществляется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия); б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях, содержащих стабильные клетки (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы); регенерация осуществляется путем гиперплазии самих клеток, а также путем гиперплазии ультраструктур внутри клеток; если в печени небольшой очаг, то идет клеточная форма регенерации, а при большом повреждении регенерация происходит путем сочетания ультраструктур и самих клеток; в) внутриклеточная регенерация происходит исключительно в ганглиозных клетках ЦНС; 3) по видам регенерации — физиологическая, репаративная и патологическая. Физиологическая регенерация не связана с действием какого-либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза. Апоптоз — это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Некроз осуществляется при участии гидро- и протеолитических ферментов при обязательном явлении апоптоза. Апоптоз осуществляется за счет активации кальций, магнийзависимых эндонуклеаз, возникает фрагментация ядра и всей клетки. Клетка делится на апоптозные тельца. Каждый фрагмент содержит элементы ядра, цитоплазму. Это фаза образования апоптозных телец. Затем следует фаза фагоцитоза — апоптозные тельца захватывают рядом расположенные клетки и макрофаги. Никакой воспалительной реакции не происходит.
Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, — полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении. При инфаркте миокарда зона некроза замещаетссоединительной тканью, по периферии рубца происходит гипертрофия кардиомиоцитов, так как в них самих увеличиваются ультраструктуры и их количество. Все это направлено на восста_ новление функций. Соединительная ткань окрашивается по Ван-Гизону в зеленый цвет, а рубец в красный. Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженнойактивации первой фазы регенерации (костные мозоли при переломах, экзостозы — костные выросты на подошвенной поверхно_ сти стоп, келоидные рубцы, аденома). Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики (трофические язвы на нижних конечностях, длительно незаживающие раны кожи у диабетиков, хроническая язва желудка). Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление —например, у курильщиков и у людей с хроническим бронхитом происходит превращение призматического эпителия в плоский многослойный с дальнейшим ороговением. Процесс может быть обратимым, если бросить курить и провести интенсивное комплексное лечение; как неблагоприятное течение — рак бронха с переходом на легкое. При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. При метаплазии соединительной ткани происходит ее перерождение в хрящевую, а затем в костную. В слизистой желудка на фоне хронического гастрита метаплазия возникает, когда появляются бокаловидные клетки, которые являются предшественницами онкологического процесса. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различ ные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра.
Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток (в эпителии слизистой желудка, матки, кишечника). Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте). В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа. I. Образование молодой, незрелой соединительной — грануляционной — ткани. В ней различают тонкостенные кровеносные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и амино кислоты). II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и мно гочисленных кровеносных сосудов определенного типа. III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками. Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживление первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверх_ ностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, кото_ рая отпадает на 3—5е сутки. Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей; раны имеют ровные края, не инфицированы и не загрязнены инородными телами. В первые сутки происходит очищение раны лейкоцитами и макрофагами, после чего раневой дефект заполняется грануляционной тканью, которая перерождается в нежный рубчик на 10—15_е сутки. На него ползет эпителий. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6_е сутки. Это очищение идет очень интенсивно через гнойное воспаление — на 7—8е сутки раневой канал заполняется грануляционной тканью. Опухоли. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности, сравнительная характеристика. Гистогенез и дифференцировка опухоли. Основные свойства опухоли. Особенности строения, паренхима и строма опухоли. Опухоль — это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, при этом нарушаются рост и дифференцировка клеток вследствие изменений их генетического аппарата. Свойства опухоли: автономный и бесконтрольный рост, атипизм, анаплазия или новые свойства, не присущие нормальной клетке и катаплазия.
Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки гриба, блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цветной капусты и т. д. Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая. Локализация: в толще органа, на поверхности, в виде полипа, диффузно пронизывающая. На разрезе может быть в виде однородной бело-серой ткани, серо-розовой (рыбье мясо), волокнистое строение (в яичках). Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения. По степени дифференцировки и роста опухоль может быть: 1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая ткани. Паренхиматозные элементы, окружающие опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Рост при этом замедлен и чаще носит доброкачественный характер. Злокачественно протекает в щитовидной железе и почках; 2) оппозиционный рост за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые клетки; 3) инфильтрирующий рост. При этом опухоль растет в окружающие ткани и разрушает их. Рост происходит в направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов). По отношению роста опухоли к просвету полого органа различают: эндофитный (инфильтрирующий рост в глубь стенки органа) и экзофитный рост (в полость органа). Микроскопическое строение. Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли. Строма образована как соединительной тканью органа, так и клетками самой опухоли. Клетки паренхимы опухоли индуцируют активность фибробластов, могут вырабатывать межклеточное вещество стромы. Продуцируют специфическое вещество белковой природы — ангеогенин, под действием которого в строме опухоли формируются капилляры. Гомологичные опухоли — их строение соответствует строению органа, в котором развиваются (это зрелые дифференцированные опухоли). Гетерологичные опухоли: их клеточная структура отличается от органа, в котором развиваются (мало_ или недифференцированные опухоли). Доброкачественные опухоли гомологичные, медленно растущие, высокодифференцированные, не дают метастазов и не влияют на организацию. Злокачественные опухоли состоят из мало_ или недифференцированных клеток, утрачивают схожесть с тканью, имеют клеточный атипизм, быстро растут и дают метастазы.
Разбирая морфогенез опухолей, необходимо остановиться на четырех вопросах: 1) возникает ли опухоль без каких-либо предшествующих изменений сразу, "с места в карьер" — de novo — или же стадийно? 2) в случае стадийного развития опухоли, какова сущность этих стадий, в том числе и процесса метастазирования? 3) развивается ли неоплазма из одной трансформированной клетки, и тогда все опухолевые клетки относятся к одному клону, или же опухолевому росту предшествует трансформация многих клеток? 4) каково взаимодействие опухоли и организма-опу-холеносителя?
Опухоли. Определение, роль в патологии человека. Номенклатура и принципы классификации. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками. Химический канцерогенез. Важнейшие группы химических канцерогенов. Радиационный канцерогенез. Вирусный канцерогенез. Этапы, механизмы. Опухоль или новообразование — это патологический процесс, который встречается во всех живых организмах. У человека более 200 видов опухолей, которые образуются в любой ткани и в лю_ бом органе. Малигнизация — это переход ткани в опухолевую. В настоящее время в России у мужчин на первом месте по распространенности стоит рак легких, затем желудка и кожи. У женщин — рак грудной железы, затем желудка и кожи. Лечение заключается в первую очередь в хирургическом вмешательстве, а также лучевой и химиотерапии. Опухоль — это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, при этом нарушаются рост и дифференцировка клеток вследствие изменений их генетического аппарата. Свойства опухоли: автономный и бесконтрольный рост, атипизм, анаплазия или новые свойства, не присущие нормальной клетке и катаплазия. На данный момент известно большое количество факторов, способствующих канцерогенезу: Химические факторы Вещества ароматической природы (полициклические и гетероциклические ароматические углеводороды, ароматические амины), некоторые металлы и пластмассы обладают выраженным канцерогенным свойством благодаря их способности реагировать с ДНК клеток, нарушая ее структуру (мутагенная активность). Канцерогенные вещества в больших количествах содержатся в продуктах горения автомобильного и авиационного топлива, в табачных смолах. При длительном контакте организма человека с этими веществами могут возникнуть такие заболевания, как рак легкого, рак толстого кишечника и др. Известны также эндогенные химические канцерогены (ароматические производные аминокислоты триптофана), вызывающие гормонально зависящие опухоли половых органов. Физические факторы Солнечная радиация (в первую очередь ультрафиолетовое излучение) и ионизирующее излучение также обладает высокой мутагенной активностью. Так, послеаварии Чернобыльской АЭС отмечено резкое увеличение заболеваемости раком щитовидной железы у людей, проживающих в зараженной зоне. Длительное механическое или термическое раздражение тканей также является фактором повышенного риска возникновения опухолей слизистых оболочек и кожи (рак слизистой рта, рак кожи, рак пищевода). Биологические факторы Доказана канцерогенная активность вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки [2], вируса гепатита В в развитии рака печени, ВИЧ — в развитиисаркомы Капоши. Попадая в организм человека, вирусы активно взаимодействуют с его ДНК, что в некоторых случаях вызывает трансформацию собственных протоонкогенов человека в онкогены. Геном некоторых вирусов (ретровирусы) содержит высокоактивные онкогены, активирующиеся после включения ДНК вируса в ДНК клеток человека.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 488; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.136.154.103 (0.034 с.) |