Патология артериального давления и сосудистого тонуса.

5.3.5.1. Повышение тонуса артериол вызывают:

1. Брадикинин

2. Ангиотензин

3. Простациклин

4. Вазопрессин

5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

5.3.5.2. Понижение тонуса артериол вызывают:

1. Брадикинин

2. Ангиотензин

3. Простациклин

4. Вазопрессин

5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

5.3.5.3. Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает
из-за:

1. Повреждения клеток кетоновыми телами

2. Гликозилирования белков

3. Гипергликемии

4. Отложения холестерина в клетках

5. Дефицита глюкагона

5 3.5.4. Повышение системного АД происходит при:

1. Усилении секреции альдостерона

2. Усилении секреции глюкокортикоидов

3. Усилении образования брадикинина

4. Усилении секреции вазопрессина

5. Усилении секреции натрийуретического гормона

5.3.5.5. Повышение секреции ренина возникает при:

1. Снижении перфузии почек

2. Гипогликемии

3. Ишемии мозгового вещества надпочечников

4. Снижении системного АД

5. Ишемии почек

5.3.5.6. Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпо­
чечниками является:

1. Вазопрессин

2. Гиперволемия

3. Ренин

4. Адреналин

5. Ангиотензин

5.3.5.7. Адреналин повышает системное АД, действуя на:

1. Альфа-адренорецепторы сердца

2. Альфа-адренорецепторы сосудов

3. Бета-адренорецепторы сосудов

4. Бета-адренорецепторы сердца

5. Рецепторы мозгового вещества надпочечников

5.3.5.8. Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым
веществом надпочечников является:

1. Альдостерон

2. Вазопрессин

3. Адреналин

4. Ренин

5. Ацетилхолин

5.3.5.9. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возни­
кает вследствии возбуждения:

1. Хеморецепторов каротидного синуса

2. Барорецепторов дуги аорты

3. Барорецепторов устьев полых вен

4. Барорецепторов легочных вен

5. Барорецепторов каротидного синуса

5.3.5.10. Характерными осложнениями гипертонической болезни можно
считать:

1. Инсульт

2. Гломерулонефрит

3. Сморщенную почку

4. Инфаркт миокарда

5. Постинфарктный синдром (Дресслера)

5.3.5.11. Порочные круги, усугубляющие течение гипертонической болез­
ни, могут быть связаны с:

1. Секрецией натрийуретического гормона

2. Секрецией ренина

3. Альдостеронизмом

4. Утолщением мышечной стенки артерий

5. Полиурией

5.3.5.12. Фактором риска возникновения гипертонической болезни можно
считать:

1. Избыточную массу тела

2. Сахарный диабет

3. Гломерулонефрит

4. Наследственность

5. Опухоли некоторых эндокринных желез

5.3.5.13. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:

1. Феохромоцитома

2. Ренопривная гипертензия

3. Синдром Конна

4. Синдром Иценко-Кушинга

5. Атеросклероз

5.3.5.14. К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:

1. Феохромоцитома

2. Ренопривная гипертензия

3. Синдром Конна

4. Синдром Иценко-Кушинга

5. Коарктация аорты

5.3.5.15. Почечная симптоматическая гипертензия возникает при:

1. Феохромоцитоме

2. Гломерулонефрите

3. Синдроме Конна

4. Синдроме Иценко-Кушинга

5. Атеросклерозе почечных артерий 5.3.5.25.16. Гипотензия возникает при:

 

1. Феохромоцитоме

2. Гипотиреозе

3. Синдроме Конна

4. Кардиогенном шоке

5. Коллапсе

5.3.5.17. Тахикардия при гипотензии связана с:

1. Усилением импульсации с барорецепторов аорты

2. Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен

3. Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен

4. Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты

5. Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата

5.3.5.18. Никотин способствувт повышвнию артвриальноао давлвния пу­
там стимуляции:

1. Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников

2. Рецепторов мышц сосудов

3. Мозгового вещества надпочечников

4. Выработки почечных простагландинов

5. Выработки сосудистых простациклинов

5.3.5.19. Ренин непосредственно действует на:

1. Альдостерон

2. Ангиотензиноген

3. Клубочковую зону коры надпочечников

4. Мозговое вещество надпочечников

5. Ангиотензинпревращающий фермент

5.3.5.20. К эффектам оксида азота относятся:

1. Повышение агрегации тромбоцитов

2. Снижение агрегации тромбоцитов

3. Расслабление гладких мышц артерий

4. Спазм гладких мышц артерий

5. Повышение системного артериального давления

Патология артериального давления и сосудистого тонуса. Прав ильные ответы.

	2,4,5		2,3,4
	1,3		1,2,4
	1,2,3,4		1,3,4
	1,2,4
	1,4,5		2,5
			2,4,5
	2,4
В
	2,5
	1,3,4		2,3 1

Патология внешнего дыхания.

5.3.6.1. Внвшнвв дыхание включает:

1. Альвеолярно-капиллярную диффузию газов

2. Процессы биоокисления в тканях

3. Легочную вентиляцию

4. Гемодинамику в большом круге кровообращения

5. Транспорт газов кровью

5.3.6.2. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной аффе­
рентной импульсацией, возникает при:

1. Нарушении нервно-мышечной проводимости

2. Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

3. Отеке мозга

4. Передозировке миорелаксантов

5. Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

5.3.6.3. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

1. Применении наркотических средств

2. Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

3. Отеке мозга

4. Передозировке миорелаксантов

5. Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

5.3.6.4. Обструитивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1. Пневмонии

2. Бронхиальной астме

3. Пневмосклерозе

4. Аспирации инородных тел

5. Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

5.3.6.5. Рестринтивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1. Пневмонии

2. Бронхиальной астме

3. Пневмосклерозе

4. Аспирации инородных тел

5. Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

5.3.6.6. Экспираторная одышка возникает при:

1. Форсированном вдохе

2. Эмфиземе

3. Затруднении вдоха

4. Затруднении выдоха

5. Бронхиальной астме

5.3.6.7. Ателектаз (спадение) участков легких возникает при:

1. Гидротораксе

2. Пневмотораксе

3. Эмфиземе

4. Опухоли бронха

5. Дефиците альвеолярного сурфактанта

5.3.6.8. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экс­
судата в альвеолах объясняется рефлексом:

1. Эйлера

2. Бейнбриджа

3. Геринга-Брейера

4. Китаева

5. Кречмера

5.3.6.9. Формирование легочного сердца объясняется рефлексом:

1. Геринга-Брейера

2. Эйлера

3. Бейнбриджа

4. Китаева

5. Кречмера

5.3.6.10. Снижение рОг в крови приводит к:
1. Активации периферических хеморецепторов

2. Усилению вентиляции легких

3. Ослаблению вентиляции легких

4. Остановке дыхания

5. Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

5.3.6.11. К компенсаторным реакциям организма при нвдостаточности
внешнего дыхания относятся:

1. Эритроцитоз

2. Лейкоцитоз

3. Тахикардия

4. Тахипноэ

5. Усиление перфузии тканей

5.3.6.12. В патогвнвзв бронхиальной астмы имеют значение:

1. Понижение продукции гистамина

2. Понижение тонуса N. уа§ш

3. Повышение секреции гистамина

4. Гиперадреналинемия

5. Повышение тонуса N. уа§ш

5.3.6.13. К номпвнсаторным мвханизмам при дыхатвльной нвдостаточно-
сти относятся:

1. Гипоксия

2. Тромбоцитоз

3. Абсолютный эритроцитоз

4. Лейкоцитоз

5. Тахипноэ

5.3.6.14. Срочные механизмы компенсации гипоксии при дыхатвльной нв­
достаточности включают:

1. Тахикардию

2. Гипертрофию миокарда

3. Тахипноэ

4. Относительный эритроцитоз

5. Абсолютный эритроцитоз

5.3.6.15. К долговрвмвнным мвханизмам компвнсации при дыхатвльной нв­
достаточности относятся:

1. Тахикардия

2. Гипертрофия миокарда

3. Тахипноэ

4. Относительный эритроцитоз

5. Абсолютный эритроцитоз

5.3.6.16. К спвцифичвским противоминробным защитным механизмам лег­
ких относится:

1. Лизоцим

2. Интерферон

3. Сенсибилизированные Т-лимфоциты

4. Альвеолярные макрофаги

5. Секреторные иммуноглобулины

5.3.6.17. К неспецифическим противоминробным защитным мвханизмам
лвгких относится:

1. Лизоцим

2. Интерферон

3. Сенсибилизированные Т-лимфоциты

4. Альвеолярные макрофаги

5. Секреторные иммуноглобулины

5.3.6.18. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нару­
шении внешнего дыхания относятся:

1. Анемия

2. Лейкопения

3. Эритроцитов

4. Ретикулоцитоз

5. Повышение концентрации гемоглобина

5.3.6.19. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

1. Спазм дыхательной мускулатуры

2. Спазм мышц бронхов

3. Отек слизистой бронхов

4. Гипоксемия

5. Гипокапния

5.3.6.20. Спазму бронхов способствуют:

1. Стимуляция Н1 - гистаминовых рецепторов

2. Стимуляция Н2 - гистаминовых рецепторов

3. Стимуляция М -холинорецепторов

4. Стимуляция N - холинорецепторов скелетных мышц

5. Стимуляция р - адренорецепторов

Патология внешнего дыхания. Прав ильные ответы.