Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патология липидного обмена. Ожирение.
Атеросклероз. Липиды - компоненты фракций живых тканей, извлекаемые органическими растворителями. Классификация липидов. / Жирные кислоты: ■ насыщенные (уксусная, масляная, пальмитиновая, стеариновая); ■ ненасыщенные (линолевая, линоленовая, арахидоновая); ■ простагландины (ПГ Е и ПГ Р). II Глицериносодержащие липиды: ■ нейтральные жиры: моно-, да-, триглицериды; ■ фосфоглицериды. III Липиды, не содержащие глицерин: ■ сфинголипиды; 11 алифатические спирты и воска; ■ терпены; ■ стероиды: а) стерины (холестериол); Ь) желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая, глико- и таурохолевая); с) гормоны (прогестерон, кортикостерон, кортизол, андрогены и эстрогены). IV. Липиды, связанные с другими веществами ■ липопротеины; ■ липополисахариды; ■ липоаминокислоты; ■ другие. Биологическое значение липидов: 1. Структурное • остов мембран (преимущественно фосфолипиды); • механическая функция (жировая прослойка, капсулы, внутрибрюшной жир) -фиксация и защита. 2. Энергетическое • жирные кислоты - один из основных источников энергии (особенно в миокарде); • резерв энергии (липиды жировых депо); • терморегуляционная функция (ограничение теплоотдачи и перегревания за счет подкожной жировой клетчатки, выделение энергии при распаде бурой жировой ткани). 3. Регуляторное • жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К); • простагландины; • стероидные гормоны. Потребность в жирах у взрослых составляет 50-100 г/сутки. Триглицериды содержатся в пищевых жирах (3% курица и 40% свинина), холестерол в яйцах, икре, печени, мозге. Переваривание и всасывание липидов осуществляется преимущественно в тонком кишечнике. Желчь необходима для эмульгирования жиров и повьппения их доступности. Липаза поджелудочной железы необходима для гидролиза жиров пищи. Гидролизованные липиды (моноацилглицериды, жирные кислоты) поступают в клетки кишечника, где ре- синтезируются в форму свойственную биологическому виду. Затем поступают в лимфатические капилляры и частично (до 15%) в капилляры портальной системы. Транспорт жиров осуществляется только в форме липопротеинов. Из 4-х видов липопротеинов об-разуется два: хиломикроны (ХМ) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).
В эндотелии фермент липопротеинлипаза расщепляет ХМ и ЛПОНП, освобождая их от триглицеридов и превращая в ЛПНП и ЛПВП. Последние поглощаются клетками печени, кишечника, жировой ткани, почек, надпочечников и разрушаются в лизосомах. ЛПОНП и ХМ транспортируют преимущественно триглицериды, а ЛПНП и ЛПВП -холестерол. Липопротеины крови обмениваются холестеролом, особенно ЛПНП и ЛПВП с преобладанием потока в сторону ЛПВП. В ЛПВП происходит быстрая этерификация хо-лестерола. При контакте с клетками ЛПВП извлекает холестерол из мембран, а ЛПНП отдает холестерол мембранам. Так устанавливается равновесие: ЛПВП предупреждает избыточное накопление холестерина, а ЛПНП поставляет его для строительства мембран. Окисление избытка холестерина - процесс, направленный на его устранение. Ок-сигеназные системы имеются в печени и органах синтезирующих стероидные гормоны: холестерин расходуется на биосинтез желчных кислот (60-80%), стероидных гормонов (2-4%), удаляется со слущивающимся эпителием кожи и секретом сальных желез (2-4%). Окисление жирных кислот (р-окисление) сопровождается образованием ацетил-КоА, с последующим преобразованием его до ацил-КоА и окислением в цикле Кребса. Полное расщепление 1 молекулы жирной кислоты сопровождается образованием 17п-6 молекул АТФ, где п - число атомов углерода. Синтез липидов. Большая часть жирных кислоты синтезируется внутриклеточно. К незаменимым жирным кислотам относятся ненасыщенные кислоты - липолевая и липо-леновая. Из холестерола в печени образуется желчные кислоты. В железах внутренней секреции синтезируются стероидные гормоны. Триглицериды синтезируются в печени и жировой ткани по глицерофосфатному пути, тогда как в тонком кишечнике триглицериды образуются главным образом за счет непосредственной этерификации моноглицеридов, усваеваемых из пищи. Регуляция обмена жиров. Основные биологически активные вещества и некоторые лекарственные препараты, влияющие на интенсивность метаболизма липидов, указаны в таблице 2.14.1. Липогенез стимулируют инсулин. При ограничении потребления углеводов с пищей, а также при некоторых заболеваниях (СД) происходит интенсивная утилизация жиров с накоплением кетоновых тел (ацетоуксусная, р-оксимасляная кислоты и ацетон).
Таблица 2,14.1. Биологически активные вещества и лекарственные препараты, влияющие на липолиз.
/- Нарушение перевариваний и всасывания липидов. Причины и следствия. Нарушение переваривания и всасывания. Причинами нарушения переваривания жировг могутбыть. -дефицит панкреатической липазы (панкреатическая форма мальабсорбции), снижение секреции желчи (гепатогенная форма малъабсорбции), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная форма мальабсорбции). При нарушении переваривания жиров не формируются смешанные мицеллы нормальной структуры, в составе которых всасываются продукты гидролиза жиров, холестерин, жирорастворимые витамины, полиеновые эссенциалъные жирные кислоты, при исследовании фекалий регистрируется стеаторея (появление липидов в кале). Стеаторея может привести к уменьшению всасывания кальция, поскольку жирные кислоты образуют с ионами Са++ нерастворимые соли, которые плохо всасываются. //. Гипо-, випер- и дислипопротеинемии. Гиперлипидемия - основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани. Основные виды гиперлипидемий: 1. Алиментарная. Причина: избыточное употребление жиров животного происхождения, при несбалансированном рационе (много жиров и мало липотропных факторов). 2. Транспортная. При обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь (голодание, стрессовые ситуации). 3. Ретенционная (эндогенная). Форма гиперлипидемий, обусловленная задержкой перехода жиров из крови в ткани (наследственно обусловленная низкая активность липо-протеинлипазы; нарушение активации липопротеинлипазы или образование ее ингибиторов при атеросклерозе, постгеморрагических состояниях, сахарном диабете и др.; дефицит альбуминов, участвующих в транспорте жиров при нефрозе, гепатите, стрессе и др.). К основным последствиям гиперлипидемий относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, атеросклероз, ИБС, инсульт. Гиперлипопротеидемия (ГЛП) - повышение одного или нескольких классов ли-попротеидов. Основные варианты гиперлипопротеинемий представлены в таблице 2.14.2. Наиболее атерогенны II, III, IV типы гиперлипопротеинемий. В таблице 2.14.3. представлены наиболее характерные изменения в концентрациях холестерина, триглицеридов и липопротеинов плазмы при различных вариантах гиперлипопротеинемий. Таблица 2.14.2. Типы гиперлипопротеинемий и их возможные причины.
Таблица 2.14.3. Изменение содержания холестерола, триглицеридов и липопротеинов плазмы при различ-
Примечание, А-р-ЛП и А-пре-Р-ЛП - аномальные бета- и пребеталипопротеины; "0м, "-", "+" обозначают отсутствие изменений, уменьшение и увеличение; число знаков "+" - примерная степень изменения (малая, средняя и большая). Первичные гиперлипопротеинемий связаны с генетическими нарушениями,т например, с недостатком рецепторов ЛПНП. Вторичные гиперлипопротеинемий развиваются при ряде заболеваний (сахарный диабет, нефротический синдром, гипотиреоз и др.) или при применении лекарственных средств, которые повышают уровни атерогенных липопротеинов (тиазидные диуретики, Р-адреноблокаторы, пероральные контрацептивные средства и др.) Гиполипопротеидемия - снижение одного, реже двух классов липопротеидов. Основные виды гполипопротеинемий представлены в таблице 2.1 4.4. Дислипопротеидемия - нарушение нормального соотношения концентраций липопротеидов различных классов в плазме крови. Таблица 2.14.4. Основные виды гилолипопротеидемий.
Примечание. 4 - снижено; Т - повышено; 44 - резко снижено; ТТ - резко повышено; N - норма,
Нарушения метаболизма холестерина [по Ю.М. Лопухину и соавт., 1983] Тип I Изменение содержания ХС в организме. 1. Холестериноз (избыточное отложение холестерина в клетках). а) неосложненный (старение в связи с ослаблением стероидогенеза); б) осложненный (атеросклероз). 2. Холестериновые дефициты. а) злокачественные новообразования; б) вирусные инфекции. Тип II Изменение содержания ХС в плазме крови. 1. Первичные (наследственные) гиперхолестеринемии. а) семейные (дефект рецепторов ЛПНП); б) семейные III типа обусловленные нарушением желчегенеза. 2. Вторичные (приобретенные) гиперхолестеринемии. а) механическая желтуха; б) билиарный цирроз печени; в) сахарный диабет; г) гипотиреоз; д) нефроз; е) гиперглобулинемия (системная красная волчанка и др.); ж) синдром Кушинга; з) гематома; и) беременность. Тип III. Накопление ХС в отдельных органах и тканях (ксантоматоз, ожирение). Ожирение и его виды. Ожирение - это патологическое состояние, характеризующееся увеличением массы тела за счет жироотложений на 1 5% и более, по сравнению с нормой. Нормальная (должная) масса тела может быть определена по индексу Брока = (рост, см - 100) ± 10%; индексу Кетле = массы тела (кг) / рост2(м), в норме индекс не должен превышать 25, от 25 до 30 - соответствует I - II, выше 30 - III - IV степеням ожирения; по таблицам).
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 586; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.119.120.120 (0.04 с.) |