Регуляция мозгового кровообращения.

Система регуляции мозгового кровообращения обеспечивает адекватность кровоснаб­жения мозга при изменениях его функциональной активности и независимость энергети­ческого обеспечения мозга от различных внешних воздействий - феномен ауторегуля-ции.

Согласно установившимся представлениям, деятельность системы регуляции моз­гового кровообращения основана на трех физиологических принципах: нейрогенном, ме­таболическом, миогенном.

1. Метаболическая ауторегуляция определяется балансом между метаболизмом в мозге и мозговым кровотоком в каждом отдельном участке. Увеличение концен­трации в мозговой ткани С02, лактата, АДФ сопровождается расширением цереб­ральных сосудов и увеличением кровотока.

2. Миогенная ауторегуляция базируется на особенностях сократительных свойств гладкомышечных элементов сосудистой стенки, определяющих ее способность ак­тивно отвечать на растягивающее усилие (эффект Бейлиса). При повышении АД резистивные сосуды суживаются, а при снижении АД - расширяются.

3. Нейрогенная ауторегуляция обусловлена преимущественно симпатическими нервными волокнами.

Механизмы ауторегуляции адекватно реализуются в пределах колебания системного АД от 60 до 180 мм рт.ст. (по систолическому АД). Временные характеристики становле­ния феномена ауторегуляции лежат в пределах от 1-2 мин. до 25 с.

//. Этиология и патогенез нарушений мозгового кровообращения.

Недостаточность мозгового кровообращения (сосудистая мозговая недостаточность) - несоответствие между энергетическими потребностями мозга, в первую очередь в ки­слороде, и его доставкой по артериям мозга.

Ишемическая болезнь мозга (ИБМ) - различные поражения мозга, обусловленные недостаточностью его кровоснабжения.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга.

Ишемический инсульт - некроз вещества мозга вследствие ишемии (инфаркт мозга).

Геморрагический инсульт - некроз вещества мозга вследствие кровоизлияния в мозг.

Классификация нарушений мозгового кровообращения [по Шмидту Е.В. с сокра­щениями]

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. В. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

2. Гипертензивные церебральные кризы. С. Инсульт.

1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.

2. Геморрагический инсульт.

3. Ишемический инсульт (инфаркт).

4. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом - малый инсульт.

5. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта. В. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая). Этиология нарушений мозгового кровообращения:

1. Атеросклероз.

2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

4. Нейроциркуляторная дистония.

5. Артериальная гипотензия.

6. Поражения сердца и нарушения его деятельности (рис. 23.6.).

7. Аномалии сердечно-сосудистой системы (рис. 23.11.-23.17.).

8. Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге.

9. Инфекционные и аллергические васкулиты.

10. Токсические поражения сосудов мозга.

11. Заболевания эндокринной системы.

12. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

13. Сдавление артерий и вен (при патологии позвоночника, опухолях и др.).

14. Болезни крови.
Характер поражения сосудов:

1. Окклюзия просвета сосуда.

2. Сужение (стеноз) просвета сосуда.

3. Перегибы, петлеобразование сосудов.

4. Формирование аневризм.

5. Поражения вен и венозных синусов. Патогенетические механизмы ишемических поражений мозга.

Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений - эмбо­лия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором - гемодинамическими.

Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболи­ей, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга, хотя при окклюзирующих поражениях артерий мозга преобладает гемодинамический механизм.

Последовательность метаболических реакций мозговой ткани на снижение кровотока через мозг показана в таблице 3.5 Л.

Стадии ишемии мозга представлены в таблице 3.5.2.

Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Критический дефицит кислорода и глю­козы регистрируется в центральной зоне ишемизированной территории.

Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г в 1 мин) становится необратимо поврежденной очень быстро, в течение 6-8 мин. с момента развития острого нарушения мозгового кровотока {«сердцевина» или «ядерная» зона ишемии). В течение нескольких часов центральный «точечный» инфаркт окружен ишеми­зированной тканью с уровнем кровотока выше 20 мл/100 г в 1 мин. - зона «ишемической полутени» или пенумбры (репитЪга). В этой зоне нейроны морфологически не изменены, но не функционируют. В зоне пенумбры сохраняется ионный гомеостаз нейронов и под­держивается трансмембранный потенциал покоя, но отсутствует спонтанная и индуциро-

ванная генерация потенциала действия. Нейроны пенумбры потенциально способны к восстановлению.

Вследствие того, что резерв локальной перфузии исчерпан, нейроны в области пе­нумбры становятся чувствительны к любому дальнейшему падению перфузионного дав­ления, вызванному, например, вторичной гиповолемией, неадекватной гипотензивной те­рапией. За счет зоны пенумбры происходит постепенное увеличение размеров инфаркта. Зона «ишемической полутени» может быть спасена восстановлением адекватной перфу­зии ткани мозга, применением нейропротективных средств и является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта.

Если артериальная окклюзия носит временный характер или компенсаторно вклю­чается плотная коллатеральная сеть, то мозговой кровоток полностью или частично воз­вращается в ишемизированный участок.

 

 

 

Таблица 3.5.1. Последовательность метаболических реакций мозговой ткани на снижение кровотока [по Гу­севу Е.И. и Скворцовой В.И., 2001, с изменениями].
Критический уровень	Величина снижения мозгового кро­вотока	Реакции мозговой ткани
в % от нормаль­ной величины	в мл на 100 г ткани мозга в 1 мин.
Первый	до 70-80	менее 50-55	Первая реакция в виде торможения белкового синтеза, она обусловлена рассредоточением рибосом, наблюдаемым на первых этапах ише­мии.
Второй	до 50	до 35	Активация анаэробного гликолиза, увеличение концентрации лактата, развитие лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отека.
Третий	до 30	до 20	Снижение синтеза АТФ, формирование энерге­тической недостаточности, дисфункция кана­лов активного ионного транспорта, дестаби­лизация клеточных мембран и избыточное вы­брос возбуждающих аминокислот.
Необратимое поражение кле­ток	до 20	до 10-15	Нейроны начинают терять ионные градиенты, и развивается аноксическая деполяризация мембран. 1

 

Таблица 3.5.2. Стадии	ишемии мозга [по Бэрону].
1 Стадия	Состояние кровотока и метаболизма в мозге
Вазодилатация	Снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.
Олигемия	Мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозго­вой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислоро­да обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило на­звание синдром «нищей перфузии».
Истинная ишемия | 1________________ [	Исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения ки- 1 слорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга. |

Постигиемическая гиперемия («роскошная перфузия») возникает вследствие обильного поступления крови через коллатерали; реканализации закупоренной артерии; высвобождения из ишемизированной ткани вазоактивных и провоспалительных метабо­литов; снижения вязкости крови; изменения нейрогенных вазодилататорных механизмов.

Увеличение мозгового кровотока после устранения окклюзии (спустя 2 мин. и бо­лее), на фоне уже запущенных ишемических процессов, не означает его нормализации.

Стадия постишемической гиперемии сменяется стадией постишемической гипо-перфузии (феномен «невосстановленного кровотока»). Происходит снижение мозгового кровотока ниже доишемического уровня вследствие отсроченных метаболических изме­нений в ишемизированной ткани: активация микроглии; синтез большого количества про-

воспалительных факторов (вызывают тяжелые изменения микроциркуляции, закупорку микроциркуляторного русла); повышение вязкости крови; повышение внутрисосудистой свертываемости крови; сдавление капилляров мозга гипергидратированными астроцита-ми; повышение внутричерепного давления.

В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы после со­судистого инцидента. В его развитии выделяют три основных этапа: индукции (запуск), амплификации (усиление повреждающего потенциала) и экспрессии (конечные реакции каскада, непосредственно приводящие к гибели клетки).

Деполяризация клеточных мембран

Высвобождение глютамата

Активация потенциалзави-симых кальциевых каналов

 

Активация рецепто­ров ЫМРА и АМРА

Ацидоз

Повышение внутри­клеточного кальция

Протеолиз

Синтез N0

Липолиз

Образование свобод­ных радикалов

X

Рис. 3.5.1. Упрощенная схема событий, возникающих при церебральной ишемии.

В 1994 г. 01пеу 1ЖЕ. выдвинул гипотезу «эксайтотоксической смерти нейро­нов», установив, что возбуждающим аминокислотным посредникам (глутамату и, воз­можно, аспартату) свойственна цитотоксичность. При их взаимодействии с перевозбуж­денными постсинаптичсскими рецепторами развиваются соматические поражения без из­менений проводящей части нервной клетки. Условия, создающие такое перевозбуждение, характеризуются повышенным выделением и/или уменьшенным повторным захватом пе-

реносчика. Теория «эксайтотоксичности» могла объяснить гибель нейронов при различ­ных заболеваниях головного мозга, в том числе и при ишемическрм инсульте (рис. 3.5.1.).

Аритмии.

Сердечные аритмии - нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

/. Этиология аритмий.

■ Патология миокарда (миокардиты, кардимиопатии, миокардиодистрофии).

■ Коронарная недостаточность,

■ Дополнительные проводящие пути в сердце.

■ Травмы головного мозга, повышение внутричерепного давления, нарушения мозгового кровообращения.

■ Гипо- и гипертиреозы.

■ Токсические воздействия на миокард

■ Электролитные нарушения (гипо- и гиперкалиемия, гипомагниемия, гипер-кальциемия и др.).

//. Классификация аритмий.

Наибольшее распространение получило классифицирование сердечных аритмий по механизму их возникновения - в связи с нарушением автоматизма, возбудимости и прово­димости в миокарде.

Классификация аритмий [по Кушаковскому М.С. и Журавлевой Н.Б., 1981, с из­менениями].

1. Связанные с нарушением автоматии

А. Нарушения автоматизма синусового узла (н омотопные аритмии)

■ Синусовая тахикардия

■ Синусовая брадикардия

■ Синусовая аритмия

■ Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии) ^ш Предсердный ритм

■ Узловой (атриовентрикулярный) ритм

■ Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

■ Миграция суправентрикулярного водителя ритма

■ Атриовентрикулярная диссоциация

2. Связанные с нарушением возбудимости

■ Экстрасистолия

■ Пароксизмальная тахикардия

3. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости -

■ Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

■ Трепетание предсердий

■ Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

4. Связанные с нарушением проводимости

■ Синоатриальная блокада

■ Межпредсердная блокада

¹¹ Атриовентрикулярная блокада

■ Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

■ Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ОЛГРМУ).

б) Синдром укороченного интервала Р(^ (СЬС).

'"• Основные электрофизиологические механизмы аритмий: ано

мальный автоматизм, постдеполяризаиия. блокады, ре-энтри.

На рисунке 3.6.1. представлена схема строения проводящей системы сердца.

Рис. 3.6.1. Схема строения проводящей системы сердца [по ВиИоск В.Ь., 1996].

В специализированных и сократительных клетках сердца формируются два основ­ных типа потенциала действия (ПД). Миокард предсердий, желудочков и специализиро­ванные волокна системы Гиса-Пуркинье, относятся к тканям с "быстрым ответом" (рис. З.6.2.). Для них характерна очень высокая скорость начальной деполяризации (фазы О ПД), которая обусловлена резко увеличивающейся проницаемостью мембраны для ио­нов Ш⁴* входящих по быстрым натриевым каналам внутрь клетки.

В клетках сино-атриального (СА) и атрио-вентрикулярного (АВ) узлов быстрые натриевые каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация мембран этих клеток почти пол­ностью определяется медленным входящим током Са²⁺. Поскольку интенсивность этого тока невелика, а его продолжительность достаточна, то фаза О ПД узловых клеток имеет относительно малую крутизну - клетки "медленного ответа" (рис. З.6.З.).

Фазы потенциала действия кардиомиоцита:

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Ка, которые быстро устремля­ются внутрь клетки (быстрый натриевый ток) (рис. З.6.2.). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наруж­ная - отрицательной. Величина ПД изменяется от -90 мВ до +20 мВ, т.е. происходит ревер­сия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

Фаза 1. Как только величина ПД достигнет примерно +20 мВ, проницаемость мем­браны для Ш⁺ уменьшается, а для СГ увеличивается. Это приводит к возникновению не­большого тока отрицательных ионов СГ внутрь клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Иа внутри клетки, что ведет к некоторому падению ПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяриза-ции.

Фаза 2. В течение этой фазы величина ПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ПД своеобразного плато. Постоянный

уровень величины ПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са²⁺ и Ыа⁺, направленного внутрь клетки, и тока К⁺ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбуж­денном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризаци-ей мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость клеточной мембраны для Ыа⁺ и Са²⁴" и значительно возрастает проницаемость ее для К⁺. Поэтому вновь начина­ет преобладать перемещение ионов К⁺ наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность -отрицательно. ПД достигает величины потенциала покоя (ПП). Эта фаза носит название фазы конечной быстройреполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ПД, называемой фазой диастолы, происходит восста­новление исходной концентрации К⁺, Ка⁺, Са²*, С Г соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Ка⁺/К⁺-насоса». При этом уровень ПД мышечных клеток остается на уровне примерно -90 тУ.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способно­стью к спонтанному медленному увеличению ПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе автоматической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способно­сти к «самопроизвольному» зарождению в них электрического импульса.

^^^^Ж^»Ж^^^^^^^^^^Ш^^^%^^^^^^^^{бШ^

 

Рис. 3.6.2. Схема потенциала действия кардиомиоцита [по Шевченко Н.М. и Гроссу А.А., 1992]. А -потенциал действия и потенциал покоя; Б - рефрактерные периоды, АРП - абсолютный рефрактерный пе­риод, ОРП - относительный рефрактерный период; 0-4 - фазы потенциала действия.

Выход К*

Фаза 4 деполяризации

ПП

МДП

Время

Рис. 3.6.3. Генерация потенциала действия в клетках-пейсмекерах [по Лилли Л., 2003], Фаза мед­ленной деполяризации (фаза 4) обусловлена пейсмекерным током (I*), который уменьшает отрицательный мембранный потенциал до величины порогового потенциала (около -40 мВ). Быстрое начало потенциала действия связано с медленным входом ионов Са⁺⁺ в клетку. Закрытие кальциевых каналов и выход К⁺ из клетки сопровождается реполяризацией мембраны. МДП - максимальный диастолический потенциал; ПП -пороговый потенциал.

Основные электрофизиологические механизмы возникновения аритмий суммиро­ваны на рисунке 3.6.4.

Тахиаритмии Щ;Чрс1чхШ^

I⁴ Автоматизма Т Автоматизма ЭктоШйчвскйе
синусового узла лашн^ных Шаги

войитейёй ритма автоматизма

Трйггерная активность

• ■^:-^::'"^:'^::".*.'-:";"-

Повторный

вход волны

возбу>*<Аен ия

(пз-ёгИгу)

'■■■■■■А-'-'

авто матизма

НАРУШШЙЯ

НАРУШЕНИЯ

ПРИВЕДЕНИЯ

ИМПУЛЬСА

 

^т

;_:^:^;рвШ^^иШа1 синуш^Ьг0-узл4_:-.

т

Блокада проведения ймяульса

Брадиаритмии (4- частоты им пульсации)

Рис. 3.6.4. Аритмии возникают в результате нарушения образования и/или проведения импульсов возбуждения. При тахиарнтмиях частота генерации потенциала действия увеличена, при брадиаритмиях, напротив, снижена [по Лилли Л., 2003].

А) Механизмы нарушений образования импульса.

7, Изменение нормального автоматизма СА-узла:

■ Изменение крутизны (скорости) спонтанной диастолической деполяризации: при ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и про­исходит учащение синусового ритма (тахикардия). Противоположный эффект, то есть замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к замедлению синусового ритма (брадикардия).

■ Изменение величины мембранного ПП. Когда мембранный потенциал становит­ся «более отрицательным» (при гиперполяризации клеточной мембраны, например, при действии ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогово­го потенциала возбуждения, если скорость спонтанной диастолической деполяри­зации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение ЧСС. При снижении мембранного потенциала покоя ЧСС, напротив, возрастает.

■ Изменения критического уровня деполяризации (КУД, порогового потенциала возбуждения). Его снижение (сдвиг в сторону более отрицательных значений) спо­собствует учащению синусового ритма, а повышение - брадикардии. Величина по­рогового потенциала возбуждения кардиомиоцитов определяется свойствами Иа⁺-каналов, а клеток проводящей системы - Са²⁺-каналов. В связи с этим следует на­помнить, что в основе фазы быстрой деполяризации в клетках рабочего миокарда лежит активация быстрых Ма⁺-каналов, а в клетках проводящей ткани сердца -Са²⁺-каналов.

2. Аномальный (эктопический) автоматизм - это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма.

Патологический автоматизм возникает в клетках при их частичной деполяриза­ции (гипополяризация до 60-40 мВ). В норме эктопическая активность подавляется им­пульсами, поступающими из СА-узла, но при блокаде проведения импульса по предсер­диям главным водителем ритма сердца может стать АВ-узел. Его способность к спонтан­ной деполяризации выражена меньше, чем в клетках СА-узла, поэтому в условиях попе­речной блокады обычно развивается брадикардия.

Еще менее выражена способность к автоматизму у волокон Пуркинье. Однако эти волокна, как и другие клетки проводящей системы, более устойчивы к гипоксии, чем со­кратительные кардиомиоциты и не всегда погибают в зоне ишемии. Вместе с тем элек­трофизиологические свойства таких ишемизированных волокон Пуркинье существенно отличаются от параметров интактных волокон. У них появляется пейсмекерная актив­ность, а способность к проведению импульса существенно снижается. Кроме того, спон­танная биоэлектрическая активность, возникающая в этих волокнах, в условиях патологии не подавляться импульсами, поступающими из СА-узла, и может быть причиной возник­новения желудочковых экстрасистол.

3. Постдеполяризаиия и триггерная активность.

Постдеполяризация - вторичные подпороговые деполяризации (рис. З.6.5.).

Ранняя постдеполяризация - это преждевременная деполяризация клеток мио­карда и проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации потен­циала действия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг потенциала покоя {во время 3 фазы ПД). Этот преждевременный ПД рассматривается как триггерный (наве­денный), поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исхо­дящей от основного ПД. В свою очередь, второй (наведенный) ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный ПД, а третий ПД - четвертый триггерный ПД и т.д. Если источник триггерной активности находится в желудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как желудочковая экстрасистолия или полиморфная желудочковая тахикардия.

Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, ацидоз, ишемия. Часто подобный автоматизм является результатом при-

менения антиаритмических препаратов, блокирующих К⁺-каналы (соталол, хинидин и

др.).

Поздние (задержанные) постдеполяризации - это преждевременная деполяриза­ция клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после завершения фазы реполяризации. Возникают, как правило, после частичной гиперполяризации (следо­вые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД и т.д. Подпороговые колебания мембранного потенциала, которые в норме могут присутство­вать, но никогда себя не проявляют, при патологических состояниях, вызывающих Са²⁺~ перегрузку кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбужде­ния.

Триггерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяриза­циями, может возникнуть под действием сердечных гликозидов, катехоламинов, при ин­фаркте миокарда.

со

X

ф

«к

X X

ф

 

		ранняя постдеполяризация
о—	пд	у\м\ у \; ^ V
50-----
АЛ_____

 

Поздняя постдеполяризация

I -50-

ф

2 -100-

АР

Рис. 3.6.5. Триггерная активность [по Лилли Л., 2003]. А - ранняя постдеполяризация (указана стрелкой) наблюдается еще до полной реполяризации потенциала действия (ПД). Частые повторные постде­поляризации (пунктирная кривая) могут генерировать частые потенциалы действия и приводить к возникно­вению тахикардии. Б - поздняя постдеполяризация (указана стрелкой) наблюдается сразу после полной ре­поляризации потенциала действия (ПД). Если поздняя постдеполяризация достигает величины порогового потенциала, то генерируется новый потенциал действия (пунктирная кривая).

Б) Механизмы нарушений проведения импульса.

1, Нарушение проводимости (блокады)

«Снижение потенциала покоя или макскимального диастолического потенциала (например, в зоне ишемии инфаркта миокарда) сопровождается за­медлением нулевой фазы ПД, поскольку уровень ПП коррелирует с процентом от­крытых быстрых Ка⁺-каналов в мембране. При снижении ПП до 50 мВ (в норме 80-90 мВ) инактивируется около 50% Ма⁺-каналов и возбуждение (проведение) стано­вится невозможным (блокада).

■ Декрементное (затухающее) проведение заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жиз­неспособному, сердечному волокну. Декрементное проведение возникает, как пра-

вило, при значительном повреждении сердечной мышцы, например, при остром ИМ в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (в периинфарктной зоне), вероятно, под влиянием увеличения внеклеточной концентрации К⁺.

■ Неравномерное проведение - в параллельных волокнах скорость изменяется не­
равномерно, деполяризация происходит также асинхронно, и общая эффективность
стимула падает (частичная или полная блокада).

2. Повторный вход волны возбуждения (ге-еШгу) - явление, при котором импульс, со­вершающий движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения, совершая круговое движение.

Различают тасго ге-еШгу (макроре-ентри) и тгсго ге-еШгу (микроре-ентри). При таком делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход (рис.3.6.6.).

Для формирования тасго ге-еп*гу с характерными для него свойствами требуются определенные условия:

■ наличие устойчивой замкнутой петли, длина ее зависит от анатомического пери­метра невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс;

■ однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли ге-епйу;

■ продолжительность распространения волны возбуждения должна быть короче вре­мени, за которое импульс может преодолеть всю длину петли ге-епЬу. Благодаря этому перед фронтом распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость («окно возбудимости»).

Механизм тасго ге-еп1ху лежит, как полагают, "в основе трепетания предсердий. Петля тасго-ге-еЩгу возникает (рис. 3.6.7);

• в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме прежде­временного возбуждения (например, при синдроме Ч\ПР^);

• в АВ-соединении;

• в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постин­фарктный рубец, аневризма ЛЖ);

• в миокарде предсердий.

1А} Норма

Одностэронка блокада

*«1 X I

-*__ л:__ Л___.