Дыхательная недостаточность.

Внешнее (легочное) дыхание - совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Внешнее дыхание обеспечивается сочетанием трех процессов:

■ Легочная вентиляция - газообмен между атмосферой и альвеолярным пространст­вом.

■ Диффузия газов в легких через альвеолярно-капиллярную мембрану - газообмен ме­жду кровью и альвеолярным пространством.

■ Легочная перфузия - кровоток по малому кругу кровообращения.

Регуляция дыхания.

Основной мышцей, генерирующей отрицательное внутригрудное давление, является диафрагма. Диафрагма имеет фиксированную к ребрам и поясничным позвонкам мы­шечную часть и сухожильный центр, иннервируется диафрагмальными нервами (Сз-з). При сокращении она опускается вниз и оттесняет содержимое брюшной полости. Усиле­ние вдоха осуществляется наруэюными меэюреберными мышцами, иннервация которых осуществляется межреберными нервами Т;.^, и вспомогательной мускулатурой (кива-тельная и лестничная мышцы), последняя наиболее значима при дыхательных нарушени­ях, выполнении физической нагрузки.

При спокойном дыхании выдох - пассивный процесс, основанный на эластическом восстановлении исходного состояния легких и стенки грудной клетки. При усиленной

вентиляции, например, при физической нагрузке, выдох становится активным за счет со­кращения мышц брюшной стенки и внутренних межреберных мышц. Эти же группы мышц участвуют в феномене Вальсальвы.

В основе механизма регуляции дыхания лежит деятельность дыхательного центра головного мозга (ДЦ), которые формируют автоматическую дыхательную активность.

ДЦ - это группа нейронов (6 типов), расположенных в стволе мозга (продолгова­тый мозг и варолиев мост), обеспечивающих ритмическое чередование фаз дыхания. Пус­ковая регуляция их активности в основном принадлежит хеморецепторам. Этот уровень регуляции может быть подавлен волевым влиянием коры головного мозга. Примерами та­кого влияния могут быть управление дыханием, вздохи и подвздохи.

Основная часть дыхательного центра располагается на дне 4-го желудочка и состо­ит из двух групп нейронов: вдоха (дорсальная) и выдоха (вентральная). Нейроны вдоха включаются автоматически, нейроны выдоха - только при форсированном выдохе. Пере­ключение дыхательных фаз обеспечивает рефлекс Геринга-Брейера - при растяжении ле­гочной паренхимы возбуждаются рецепторы растяжения в трахее, бронхах и бронхиолах; афферентные волокна идут в составе блуждающего нерва в дыхательный центр. При рас­тяжении мышечных веретен срабатывает рефлекс с межреберных мышц.

Еще два наиболее важных центра: апнойный - стимулирует вдох, и центр пневмо­торакса - ограничивает вдох путем торможения активности группы нейронов дорсальной части.

Хеморецепторьц регулирующие процесс дыхания, располагаются как перифериче­ски, так и центрально (пневмотаксический центр).

В норме регуляция осуществляется центральными рецепторами продолговатого мозга, чувствительными к изменению концентрации ионов водорода и РаССЬ в ликворе. Этот рефлекторный акт очень чувствителен к малому повышению РаСОг и реализуется очень быстро.

Наружная сонная артерия

X

Внутренняя сонная артерия

Об1ЩЯ

сонная

артерия __. _ _.... _

 

Легочная артерия

 

Рис. 3.8.1. Каротидные (А) и аортальные (Б) тельца и отходящие от них афферентные волокна [по Шмидту Р. И Тевсу Г., 1996].

 

Существуют также и периферические хеморецепторьц которые располагаются в каротидном и аортальном синусах (рис. З.8.1.). Они чувствительны к повышению парци­ального напряжения в артериальной крови СО2 и снижению-О?. Афферентация от них идет по языкоглоточному нерву (IX пара черепных нервов от каротидных телец) и блуждаю­щему нерву (X пара черепных нервов от аортальных телец).

Выраженность гипоксии, при которой С^-рецепторы значительно активируются, выходит далеко за рамки физиологических значений (снижении РаСЬ < 8 кРа или 60 мм

рт.ст.).

Барорецепторы в сосудах (дуга аорты и каротидный синус) возбуждаются при по­вышении АД. Происходит уменьшение глубины и частоты дыхания. Снижение АД со­провождается торможением задержки дыхания на вдохе, дыхание становится глубже.

В регуляции дыхания принимают участие гормоны. Адреналин и прогестерон уве­личивают вентиляцию.

(. Классификация основных нарушений дыхания.

В клинической практике основные дыхательные нарушения описываются следующими терминами:

■ Эупное - нормальная вентиляция легких в покое.

■ Гипервентиляция ■- увеличение частоты (ЧД) и глубины дыхания при снижении РаСОг менее 40 мм рт.ст.

■ Гипоеентиляция - уменьшение частоты и глубины дыхания при увеличении РаСОг более 40 мм рт.ст.

■ Гиперпнбе - увеличение глубины дыхания независимо от изменений частоты дыха­ния.

■ Тохипное - увеличение частоты дыхания.

■ Апное -остановка дыхания.

■ Диспное - одышка, тягостное субъективное ощущение нехватки воздуха, отражаю­щее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

■ Ортопное - одышка в горизонтальном положении, требующая перехода в верти­кальное положение.

■ Асфиксия - удушье.

■ Полипное - частое поверхностное дыхание.
Патологические типы дыхания.

Схематическое изображение основных патологических типов дыхания представле­но на рисунке 3.8.2.

Чейн^От^:ок.са.

Громка

Виота

Куссмауля

А пней зис

Рис, 3.8.2. Патологические типы дыхания.

1. Периодические типы дыхания

■ Дыхание Чейна-Стокеа - паузы чередуются с дыхательными движениями, кото­рые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

■ Дыхание Грокка - поверхностное дыхание чередуется с дыхательными движе­ниями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

■ Дыхание Биота (дыхание кластерного типа) - паузы чередуются с дыхатель­ными движениями нормальной частоты и глубины,

В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости ДЦ_Ь что может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, диабетическом и уремическом ацидозе и др.

Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию СОг и Н^-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы определяет длительность паузы. Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, дыхательные движения вновь прекращаются, либо их амплитуда снижается и т.д.

2. Терминальные типы дыхания

■ Дыхание Куссмауля - шумное глубокое дыхание; характерно для пациентов с нару­шением сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне ги­поксии мозга, ацидоза, токсических явлений.

■ Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усилен­ным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

■ Гаспинг-дыхание (от англ. «§азр» - ловить воздух, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии: единичные глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи», длительная задержка дыхания на выдохе с редкими короткими вдохами. Ис­точником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележа­щих отделов мозга вследствие недоношенности или повреждений мозга.

3. ТИПЫ ДИССОЦИИРОВАННОГО ДЫХАНИЯ • ^У^^)А м, №) о—^1 <

■ Парадоксальные движения диафрагмы.

^ш Асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки.

■ «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией
дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц, наблюдается при на­
рушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстрой­
ствах нервной регуляции дыхания.

Дыхательная недостаточность (ДН) - патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного условиям газового состава артериальной крови.

ДН по течению может быть классифицирована на острую и хроническую формы. А)Остра1яДН:

1. Умеренная (РаОг > 70 мм рт.ст.). ^

2. Средняя (Ра0₂ = 50-70 мм рт.ст.). ОнРог У/1ъ,е Сегч Ь*е//&

3. Тяжелая(Ра02< 50ммрт.ст.). л^. * _с^ о>а^^ Б) Хроническая ДН: <^ ч. *^~

 

1. Компенсированная (НЬОаИ» 95%).

2. Субкомпенсированная (НЬ02 < 93%).

3. Декомпенсированная (НЬОг < 75%).