Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
ЗА. Недостаточность коронарного кровообращения.
/. Анатомические и Физиологические особенности коронарного кровообращения. Особенности коронарного кровообращения: 1. Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90°, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованикх 2. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессий (особенно ветвей левой коронарной артерии). 3. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие феномен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к препарату оказываются только «здоровые» венечные артерий, в то время как пораженные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспределяется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами). Особенности метаболизма миокарда - основным источником энергии при окисли Нервная регуляция. ■ Симпатическая иннервация: имеются а- и р-адренорецепторы, последние пррнева-лируют. Стимуляция р-адренорецепторов сопровождается увеличением ЧС(Е и диаметра коронарных артерий. ■ Холинэргические влияния выражены в меньшей степени, сопровождаются расширением коронарных артерий (опосредовано стимуляцией М-холинорецепторов) Гуморальная регуляция Основные БАВ, участвующие в регуляции тонуса коронарных сосудов представлены в таблице 3.4.1. Таблица 3.4Л. Гуморальные факторы, определяющие диаметр просвета коронарных артерий. Гормоны и биологически активные вещества Метаболиты
I О о о о Н Он о И о с5 8 <
± + Примечание: «+» - сужение «-» - расширение. //. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность (КН) - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями миокарда в них. По скорости развития КН классифицируется на острую и хроническую. КН - основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечнососудистых заболеваний.
Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным закрытием просвета венечных артерий. Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиалъные): 1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию.— главная причина коронарной недостаточности. 2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный увеличением адрено-реактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла). 3. Тромбоз коронарных артерий (чаще как осложнение их атеросклеротического поражения). 4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронарного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии миокарда. Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления Ог от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, то есть коронарный резерв в норме равен 55 мл/мин/100 г 5. Субинтималъные кровоизлияния в стенку коронарных артерий. 6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бра-ди- или тахикардии, трепетании / мерцании предсердий или желудочков, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п. Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запроса» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока на фоне нормальной или даже увеличенной перфузии. Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные). 1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потребности миокарда в кислороде вследствие возбуждения |3-адренорецепторов миокарда; У пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных артерий, превалируют эффекты возбуждения а-адренорецепторов коронарных артерий (спазмУнад эффектами возбуждения р-адренорецепторов. 2. Артериальная гипертония, в соответствие с законом Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению = сопротивлению, против которого работает сердце), сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.
3. Тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений). 4. Анемия (острая постгеморрагическая) - резкое снижение кислородной емкости Гипоксия миокарда характеризуется недостаточностью биологического окисления вследствие неадекватности снабжения тканей сердца кислородом или нарушения его использования, поэтому она может развиваться при нормальном и даже повышенном коронарном кровотоке (из-за снижения насыщения крови кислородом). Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - недостаточность коронарного кровообращения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий; Стенокардия (грудная жаба) - один из видов ИБС, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку. ': В таблице 3.4.2. представлены функциональные классы стенокардии, определяемые на оснований толерантности к физической нагрузке. Таблица 3.4:2, «Канадская» классификация функщональных классов стенокардии напряжения
В зависимости от течения выделяют стабильную и нестабильную стенокардию, а также вариантную стенокардию (особая, вазоспастичеекая, стенокардия Принцметала). Инфаркт миокарда (ИМ) - возникновение некроза в сердце, обусловленное нарушением коронарного кровотока. Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансму-ральный) ИМ. Факторы риска ИБС: 1. Артериальная гипертензия. 2. Ожирение и избыточная масса тела. 3. Гиподинамия. 4. Гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия. 5. Курение. 6. Стресс (стресс-коронарный тип А по Дженкинсону). 7. Наследственность и пол. Патогенез ИБС и ИМ обусловлен развитием стадийного процесса: ишемия -» паранекроз -» некробиоз -» некроз и аутолиз -» исходы Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда показаны на рисунке ЗАЛ. При развитии ИМ различают три зоны: 1. Зона ишемии - после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвергаются обратному развитию. 2. Зона ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) -после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавливается, а часть некротизируется. 3. Зона некроза - зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, дальнейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»). Исходы ИМ:
1. Рубцевание. 2. Образование сердечных аневризм. 3. Разрыв и тампонада сердца. Осложнения ИМ:
1. Аритмии. 2. Отрыв папиллярных мышц с развитием острой митральной регургитации. 3. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст.) а) Болевой шок - рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой ре б) Истинный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повре в) Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за не 4. Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, перикардит) развивается спустя 1 месяц и более после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндркардйальных клеток с кШтамй плевры, легкого и перикарда. Р :^ГЖ101^
Нарушение рабйШ АТФ-зависимых ионных насосов /$|руса** обмен ^ШШробнмй . Высвобождение Са~ из саркопяазматического
Т Внеклеточный '"% Вйутри1ше1гЬ#1Йй 1" ВйутриетШййный Т Внутриклеточный
мембранного ПСПГ0ЙШ1Й& Внутри^ КЙё1"рЧН1УЙ
I ^Конденсация хроматина * Денатурация белка : Аритмии -^Щ^ ; ■>■• ■:: ■ Ийбвй!»;ШШШ': ■••; Рис. 3.4.1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миозшрда. При острой ишемии прекращается аэробный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нарушение АТФ-зависимых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки [по Лилли Л., 2003]. ///. Функциональная и лабораторная диагностика ИБО и ИМ. Электрокардиография ЭКГ-признаки зон ИМ показаны на рис. 3.4.2. ■ зона ишемии {острая субэндокардиалъной ишемии): высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и, прежде всего реполяризации. ■ зона повреждения (трансмуральнойишемии): смещение сегмента 8Т. Паранекроз, некроз, страдает фаза «плато» деполяризации. ■ зона некроза: патологический (3 (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 К) или С>8. Участок некроза не деполяризуется. ОСТРАЯ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ "Коронарная" Т-волна
ТРАНСМУРА ЛЬНАЯ ИШЕМИЯ подъем 8Т-сегмента ТРАНСМУРА ЛЬНЫИ ИНФАРКТ 4 ■* 1 ** ** Патологический 0-зубец Рис. 3.4.2. Схематическое изображение ЭКГ-признаков зон ИМ [по Могельванг И., 1998]. Стадии ИМ: 1. Острейшая: высокий симметричный зубец Т, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с Т. 2. Острая: патологический С> или <38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с высоким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»). 3. Подострая: патологический (3 или <38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий. 4. Рубцовая: патологический С> или С>8, 8Т на изолинии, Т - слабоотрицательный, положительный или сглажен. Схема изменений ЭКГ при остром ИМ с С2-зубцом показаны на рисунке 3.4.3. Норма Острая Часы
1-2 сутки Через несколько Через несколько • Элевация ЗТ * Элевация 8Т ♦ Инверсия • Нормализация 8Т • Нормализация ♦ Ф зубец В зубца Т * Отрицательный 8Т и Т ♦ Появление зубца О# Углубление зубец Т •■ Сохраняется зубца О зубец О Рис. 3.4.3. Эволюция изменений ЭКГ при остром ИМ с р-зубцом [по Лилли Л., 2003]. Локализацию ИМ можно определить по комбинации отведений с патологическими изменениями (рис. 3.4.4.).
А Передний Пёрвдне*бШшй Задний
Пар^йв-бок^ой
Рис, 3.4.4; Топографическая диагностика ИМ. А - анатомические области сердца. В круглых скобках перечислены отведения, в которых появляются признаки инфаркта соответствующей области. Б - уменьшенная схематическая запись 12 отведений ЭКГ, показывающая стандартную ориентацию каждого отведения. Обозначены основные области левого желудочка. Заметим, что в то время как наличие патологических зубцов <3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие начальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003]. Велоэргометрия (ВЭМ) - используется для установления скрытой ИБС и ее функционального класса. Стресе-эхокардиография - используется для диагностики ИБС по нарушению подвижности стенки миокарда при нагрузке (чрезпищеводная стимуляция, ВЭМ, медикаменты). Лабораторная диагностика. При подозрении на наличие ИМ в клинической практике осуществляется определение следующих биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов: 1. КФК (в норме 0-10 нМ/см). Специфична для миокарда МВ-форма КФК, ее появление - ранний признак повреждения миокарда. 2. ЛДГ (в норме 3200 нМ/см). ЛДП и г - наиболее специфичные для кардиомиоцитов изоформы фермента, 3. Миоглобин. 4. Концентрация К+. 5. Особо специфично увеличение гликогенфосфорилазы, однако ее мало определяют. 6. Сердечные тропонины I и Т. Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения в кардиомиоцитах, состоит из трех субъединиц: Т, I и С. Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различ-
ную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностику-мы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т в сыворотке крови. Сердечные тропонины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через 6 ч после начала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7-14 суток, что делает их удобными для поздней диагностики ИМ. Из-за высокой специфичности и чувствительности определение сердечных тропонинов стало "золотым стандартом" в биохимической диагностике ИМ. На рисунке 3А5. представлена динамика изменений концентрации сывороточных маркеров повреждения кардиомиоцитов. 1234 56 7 89 10 ДНИ ПОСЛЕ ИМ Рис. 3.4.5. Динамика сывороточных маркеров острого ИМ. КФК (и ее изофермент КФК-МВ) повышается через несколько часов после острого ИМ и достигает пика через 24 часа; миоглобин начинает определяться в сыворотке раньше, но он менее кардиоспецифичен, Кардиоспецифичные тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда и сохраняются в сыворотке в течение нескольких дней после острого ИМ, Уровень ЛДГ повышается более постепенно и достигает пика на 3-5 день после приступа [по Лилли Л., 2003].
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 676; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.161.222 (0.048 с.) |