Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть

вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5* Повышением возбудимости центра голода

5.2.14.3. Л и пол из в организме тормозит:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

5.2.14.4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

5.2.14.5. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:

1. Инсулинзавиеимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

5. Тиреотоксикозе

5.2.14.6. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

5.2.14.7. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. Дефиците жирных кислот в кишечнике

2. Дефиците желчных пигментов в крови

3. ИзбьйгкеЛипазы поджелудочной железы

4. Недостатке липазы поджелудочной железы

5. Дефиците желчных кислот

5.2.14.8. Самыми богатыми по содержанию холестврина являются липо-
протеиды:

1. Очень высокой плотности

2. Очень низкой плотности

3. Низкой плотности

4. Высокой плотности

5. Хиломикроны

5.2.14.9. Непосредственной причиной стеатореи может быть:
1. Гиполипопротеидемия

2* Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

5.2.14.10. Прямым следствием стеатореи является:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

5.2.14.11. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:
1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

5.2.14.12. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

5.2.14.13. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. Увеличением количества адипоцитов

2. Снижением количества адипоцитов

3. Увеличением размеров адипоцитов

4. Увеличением размеров и количества адипоцитов

5. Уменьшением размеров адипоцитов

5.2.14.14. Алиментарное ожирение у взрослых является:

1. Гиперпластическим

2. Смешанным

3. Гипертрофическим

4. Атрофическим

5. Дистрофическим

5.2.14.15. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. Холестерин ЛПВП

2. Холестерин ЛПОВП

3. Холестерин ЛПНП

4. Холестерин ЛПОНП

5. Хиломикроны

5.2.14.16. К основным факторам риска развития атеросклероза относят-
ся:

1. Артериальная гипертензия

2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

4. Артериальная гипотензия

5. Избыточная масса тела

5.2.14.17. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

1. Ламинарный поток крови

2. Турбулентный поток крови

3. Повреждение эндотелия

4. Увеличение активности антиоксидантной системы

5. Дефицит антиоксидантов

5.2.14.18. Термином атерокальциноз называется:

1. Изъязвление бляшки

2. Снижение липолитической активности сосудистой стенки

3. Образование детрита

4. Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификация бляшки

5.2.14.19. Никотин прямо или косвенно вызывает:

1. Гипоксию стенки сосуда

2. Гиперлипопротеидемию

3. Увеличение липолиза

4. Увеличение образования перекисных соединений

5. Гиполипопротеидимию

5.2.14.20. Развитию атеросклероза способствует:

1. Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности

4. Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

5. Усиленное образование простациклина

Патология липидного обмена. Ожирение.

Атеросклероз.

Прав ильные ответы. ____________

	1,2,4		1,4
	4,5		2,5
	2,3,4,5		1,2,3
! 5	1,4,5
	2,3,5		1,3,5
			2,3,5 1
	2,4		1,2,3,4
	1,3		2,3 |

Патология белкового обмена.

5.2.15.1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. Повышение клубочковой фильтрации в почках

2. Аминоацидурия

3. Повышение онкотического давления в интерстиции

4. Снижение клубочковой фильтрации в почках

5. Отеки

5.2.15.2. Следствием гипопротеинемии являются:

1. Повышение вязкости плазмы крови

2. Отеки

3. Понижение онкотического давления плазмы

4. Повышение онкотического давления в интерстиции

5. Снижение клубочковой фильтрации в почках

5.2.15.3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени вклю­
чает:

1. Гиперальбуминемию

2. Гипофибриногенемию

3. Гипопротеинемию

4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента

5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

5.2.15.4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается
образованием:

1. Креатинина

2. Индикана

3. Мочевины

4. Мочевой кислоты

5. Креатина

5.2.15.5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. Дезаминирования аминокислот

2. Синтеза мочевины

3. Синтеза гликогена

4. Синтеза глутамина

5. Синтеза биогенных аминов

5.2.15.6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

2. Фенилаланина З.Гиетидина

 

4. Метионина

5. Глютамина

5.2.15.7. Нарушение синтеза бвлков гвпатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

2. Усилением разрушения инсулина

3. Ослаблением разрушения инсулина

4. Повышением свертываемости крови

5. Отеками

 

4. Появлением С-реактивного белка

5. Снижением скорости оседания эритроцитов

5.2.15.8. Анаболизм бвлков в организма усилвн при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Увеличении продукции андрогенов

5.2.15.9. Катаболизм бвлков в организма усилвн при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

5.2.15.10. Положитвльный азотистый баланс в организма наблюдавтся
при:

1. Беременности

Ожогах

3. Гипотиреозе

4. Приеме препаратов анаболического действия

5. Голодании

5.2.15.11. Выход трансаминаз в кровь имввт диагностичвсков значвнив
при:

1. Тиреотоксикозе

2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)

3. Почечном несахарном диабете

4. Гигантизме

5. Ожирении

5.2.15.12. В результата двкарбоксилирования аминокислот образуются:
ЬГистамин

2. ГАМК

3. Гамма-глобулины

4. Альбумины

5. Серотонин

5.2.15.13. Нарушение образования и выдвлвния мочевой кислоты наблюда­
ется при:

1. Дальтонизме

2. Подагре

3. Хроническом гастрите

4. Гипотиреозе

5. Гилертиреозе

5.2.15.14. Главную роль в синтвзв белков плазмы крови играет:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Желудочно-кишечный тракт

5. Паращитовидные железы

5.2.15.15. Выражвнным анаболическим двйствивм в организма обладают:

1. Инсулин

2. Тироксин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

5.2.15.16. Выражвнным катаболичвским двйствивм в организма обладают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

5.2.15.17. Отрицательный азотистый баланс в организма возникавт при:

1. Избытке тироксина

2. Голодании

3. Недостатке тироксина

4. Избытке глюкокортикоидов

5. Избытке соматотропного гормона

5.2.15.18. Следствием нарушения всасывания бвлков в кишечнике являет­
ся:

1. Гиперпротеинэмия

2. Усиление образования ароматических аминов

3. Стеаторея

4. Дефицит незаменимых аминокислот

5. Гипопротеинемия

5.2.15.19. Патогенез гвпатолвнтикулярной двгвнврации (болвзни Вильсо­
на-Коновалова) включает:

1. Врожденный дефицит трансферрина

2. Нарушение переноса железа в плазме

3. Врожденный дефицит церуллоплазмина

4. Врожденный дефицит белков комплемента

5. Нарушение связывания меди в плазме

5.2.15.20. Наследственная энзимопатия лежит в основе:

1. Альбинизма

2. Фенилкетонурии

3. Серповидно-клеточной анемии

4. Алкаптонурии

5. Непереносимости материнского молока

Патология белкового обмена. Прав ильные ответы.