Патофизиологическая классификация нарушений внешнего дыхания.

1. Нарушения альвеолярной вентиляции:
а) альвеолярная гиповентжяция

■ нарушение биомеханики дыхания (по обструктивному или рестриктивному
типу),

■ нарушение регуляции дыхания,
Ъ) альвеолярная гипервентиляция

■ активная,
■■ пассивная.

2. Нарушения перфузии легких:
а) легочная гипертензия,

Ь) легочная гипотензия.

3. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.

4. Нарушение диффузионной способности легких.

5. Смешанные нарушения.

Асфиксия (в переводе с греч. .— «без пульса») - состояние гипоксии, сочетающее­ся с повьппением напряжения углекислого газа в крови и тканях, сопровождается тяжелы­ми расстройствами нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем.

Механическая асфиксия возникает при наличии препятствия на пути поступления воздуха в дыхательные пути: воспалительные процессы (отек гортани, дифтерия), обтури-рующие и компрессирующие дыхательные пути опухоли, бронхоспазм, западение языка, аспирация инородных тел, воды, рвотных масс, пищи, крови и т.п. Стадии острой механической асфиксии:

1. Усиленная деятельность дыхательного центра (инспираторная одышка): возбужде­ние симпатической нервной системы (зрачки расширены, увеличение АД, ЧСС) демо-нохронизация на ЭЭГ.

2. Экспираторная одышка: АД увеличено, преобладание эффектов парасимпатической нервной системы (ЧСС снижается, регистрируются медленные высокоамплитудные сокращения - «вагус-пульс»; зрачки сужены), угнетение биотоков мозга.

3. Тормозной процесс: претерминальная остановка дыхания, АД начинает падать, угасают рефлексы, исчезают биотоки мозга.

4. Терминальное дыхание (гаспинг-дыхание): судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, понижение артериального и венозного давления, смерть от паралича ды­хания, сердцебиение продолжается еще 5-8 мин.

//. Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нару­шения вентиляции легких. Легочное сердце.

Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:

■ беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респиратор­
ного отдела легких;

■ наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену*
Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции лег­
ких.

Обструктивный тип связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиально­му дереву.

Причины бронхообструщии:

■ спазм гладкой мускулатуры бронхов,

■ воспалительная инфильтрация и отек слизистой бронхов,

■ гиперсекреция слизи,

■ врожденная и приобретенная деформация бронхов (бронхоэктатическая болезнь),

■ обтурация бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела),

■ экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе
при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.
Рестриктивный тип связан либо с уменьшением суммарной площади альвеоляр-

но-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяже­нию и расправлению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны).

Причины рестриктивных нарушений альвеолярной вентиляции; 1. Собственно заболевания органов дыхания:

* инфильтративные изменения легочной ткани,

■ пневмосклероз,

■ эмфизема легких (деструкция межальвеолярных перегородок, переполнение легких воздухом, сдавление бронхов на выдохе),

■ уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ате­лектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экс­курсию легкого).

2 Внелегочные нарушения:

■ деформация грудной клетки и позвоночника,

■ нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,

 

■ венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности, ^я увеличение объема брюшной полости,

■ болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.

При заболеваниях органов дыхания имеется, как правило, сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений - комбинированная вентиляционная недостаточность с преоб­ладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вен­тиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение. Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких. Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол —> сраба­тывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол) ~> перегрузка ПЖ давлением -> гипертрофия ПЖ.

///. Расстройства альеволярной вентиляции, обусловлвнныв наруше­ниями регуляции дыхания. Альвеолярная гипервентиляция. А) Нарушения акта вдоха.

Причины нарушения акта вдоха:

1. Дефицит возбуждающей афферентации.

■ Синдром асфиксии новорожденных - незрелость хеморецепторов у недоношенных детей. Для дополнительной стимуляции дыхательного центра используют похло­пывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой.

■ Синдром Пиквика - сонливость с гицовентиляцией и апное вследствие снижения тонуса ретикулярной формации и повышения порога возбудимости центральных хеморецепторов.

2. Избыток тормозной афферентации.

■ Остановка дыхания на вдохе при раздражении слизистой верхних дыхательных пу­тей, например, при остром респираторном заболевании, действии химических и ме­ханических агентов (срабатывает тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречме-ра\

■ Сильные болевые ощущения, сопровождающие акт дыхания (травма грудной клет­ки, плеврит, воспаление дыхательных мышц).

3. Избыток возбуждающей афферентации.

а) «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием альвеолярной гипо-вентиляция при тахипноэ, что является следствием увеличения функционального мертвого пространства (стрессорные воздействия; некоторые поражения структур

среднего мозга воспалительного, травматического, опухолевого генеза; нарушения мозгового кровообращения и др.) Ь) Избыток афферентации рефлекторного происхождения иногда возникает при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покро­вы. 4. Хаотическая афферентация.

■ Поступление к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих неупорядоченный характер по критерию обеспечения газбоб-менной функции легких, что возможно во время пения, игры на духовых инстру­ментах, у стеклодувов и т.д.

■ Формирование мощных потоков афферентной импульсации различной модально­сти (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.) и нарушаю­щие дыхательного ритмогенеза (обширные травмы, ожоги, острый период ИМ и

ДР-)-Б) Патология дыхательного центра*

Причины повреждения ДЦ: энцефалиты, нарушения мозгового кровообращения,

опухоли, травмы, токсические воздействия на головной мозг.

Патология ДЦ проявляется патологическими типами дыхания (см. выше).

В) Патология эфферентных путей. _

Причины формирования дефектов в эфферентных путях:

■ Травмы шейного отдела спинного мозга - сохраняется естественное диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных межреберных мышц.

■ Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном скле­розе, полиомиелите) - сохраняется только произвольное дыхание. Формируется син­дром "проклятия Ондины'* - отсутствие непроизвольного дыхания, остановка дыхания при засыпании. Синдром идиопатической гиповентиляции (синдром Ондины) проявля­ется сонливостью, головными болями, ночным апное, одышкой при физической на­грузке, правожелудочковой СН, болеют преимущественно молодые мужчины.

■ Повреждение в области Ы-холинорецепторов: ятрогенное - при передозировке миоре-лаксантов; при миастении - слабость дыхательных мышц из-за врожденного или ауто­иммунного повреждения И-холинорецепторов.

Г) Миогенные расстройства.

Причины повреждения дыхательной мускулатуры:

• Мышечные дистрофии (дистрофия Дюшена).

• Миозиты.