Оценка дезинтоксикационной функции печени

Кровь воротной вены, поступающая из желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсические вещества, для которых печень служит барьером, где они не только задерживаются, но и обезвреживаются. В печени происходит обезвреживание токси­ческих веществ путем превращения их в нетоксические соедине­ния и выведения из организма с помощью ферментов, осущест­вляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование и т. д.

Для оценки обезвреживающей функции печени используется проба Квика-Пытеля с нагрузкой бензойнокислым натрием. Пре­парат, принятый внутрь, соединяется в печени с глицином под влиянием гиппуразы, образуя гиппуровую кислоту, которая вы­водится с мочой. Натощак больной принимает 6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды, после чего каждые 4 часа собирает мочу, в которой определяется количество гиппуровой кислоты. В норме выделяется не менее 3 г кислоты, что соответствует 70—85% от введенного бензойнокислого натрия. При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты нарушается и выделение ее замедляется. Снижение синтеза гиппуровой кислоты мо­жно выявить у больных острым гепатитом в разгар болезни, хроническим гепатитом и циррозом печени. При механической желтухе проба не изменяется.

Функциональная проба с бромсульфалеином. Бромсульфалеин вводится внутривенно 5 мг/кг, задержка в крови бромсульфалеина более 5% за 45 мин (норма) характерна для нарушенной секреторной функции печени: острый и хронический гепатит, цирроз, токсическое и медикаментозное поражение печени, тиреотоксикоз, алкоголизм, тяжелые анемии, пневмония, малярия, инфекционные заболевания с поражением печени, холестаз, иногда наблюдается и при беременности.

Биохимические синдромы, клинико-биохимическая оценка тяжести поражения печени

Синдром цитолиза (синдром нарушения целостности гепатоцитов, нарушение проницаемости) развивается при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени (лекарственных, токсических), хрониче­ском активном гепатите и циррозе печени, при быстро развива­ющейся и длительной подпеченочной желтухе. Наблюдается по­вышение активности индикаторных ферментов: ACT, АЛТ, ЛДГ₄,₅, специфических печеночных ферментов: альдолазы; органеллоспецифических ферментов—ферментов гепатоцитов, локали­зованных в митохондриях глутаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом конъюгированного, повышено содержание в сыворотке крови железа и витамина В₁₂.

Синдром холестаза (экскреторно-билиарный) обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов при внутрипеченочном холестазе. Повышение активности экскреторных ферментов - ЩФ, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы; гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов сыворотки крови, ß-липопротеидов, гипербилирубинемия.

Воспалительный синдром (раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен сенсибилизацией кле­ток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. При этом повышается уровень γ-глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией, изменяется и белково-осадочные пробы (тимоловая, Вельтмана).

Синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности: обусловлен нарушением синтетической функции печени. Понижается активность хо­линэстеразы, уменьшается в сыворотке крови протромбин, общий белок, особенно альбумины, холестерин. Наблюдается также и гипербилирубинемия.

На основании комплексной оценки клинико-биохимических показателей возможно определение тяжести течения поражения печени.

Таблица 5.10.