Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Оценка пигментной функции печени
Образование билирубина: превращение гемоглобина в билирубин происходит в ретикулоэндотелиальной системе (в том числе в купферовских клетках печени, в селезенке, костном мозге). За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100-250 мг билирубина. Выделение клетками РЭС в кровь непрямого свободного билирубина связано с альбуминами крови. В норме в сыворотке крови содержится 3,5 - 18,8 мкмоль/л общего билирубина, прямого билирубина - 0,86 - 4,3 мкмоль /л. Повышенное образование билирубина, превышающее способность печени к его выведению, лежит в основе надпеченочной желтухи. Причинами ее являются: − Гемолиз: внутрисосудистый, внутриклеточный. − Инфаркты различных органов (чаще легких). − Обширные гематомы. В крови повышается непрямой билирубин. Реакция на уробилиноген в моче и на стеркобилин в кале резко положительная. В общем анализе крови: ретикулоцитоз и анемия. Возможно образование пигментных конкрементов в желчевыводящих путях. В обмене билирубина печень выполняет три важные функции: − Захват билирубина из крови печеночной клеткой. − Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой. − Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры. Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Перенос билирубина в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Осуществление этого процесса обеспечивают ферментные системы. На фоне применения некоторых медикаментов (в том числе антигельминтных средств) повреждается ферментная система захвата билирубина. Доказательством этиологической роли медикаментов в происхождении данного вида желтухи является ее исчезновение после прекращения лечения. В гепатоцитах билирубин связывается с глюкуроновой кислотой (по принципу конъюгации). Эта реакция катализируется УДФ — глюкоронилтрансферазой. Нарушение связывания обусловлено недостаточностью этого фермента, которая может быть: − Врожденной (желтуха новорожденных, синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера). − Приобретенной (гепатит, цирроз). Врожденная недостаточность глюкоронилтрансферазы генетически обусловлена и проявляется при инфекционных заболеваниях, физических и умственных перегрузках и пр. В крови нарастает непрямой билирубин. Экскреция прямого билирубина в желчь происходит на фоне гормональной стимуляции, а также по градиенту концентрации. Вещества, конкурирующие с билирубином за путь выделения в желчь, могут вызвать желтуху: анаболические гормоны с С17-замещенным радикалом; рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин и др.
Ингибирование процесса выведения билирубина может носить врожденный характер: синдром Дабина-Джонсона, Ротора. В крови повышается прямой билирубин. При паренхиматозной желтухе в моче появляется прямой билирубин. Реакция на стеркобилин и уробилиноген остается положительной. Причинами механической желтухи являются препятствия для оттока желчи по внепеченочным желчным путям: опухолевые образования желчных протоков, конкременты; опухоли фатерова соска; увеличение головки поджелудочной железы (псевдотуморозный панкреатит, рак, отек) и пр. В крови - билирубинемия с возрастанием прямой фракции (в норме - не более 30% от общего билирубина), реакция на уробилиноген отрицательная. В кале - стеркобилин отсутствует. В плазме крови - высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот, холестерина. Под влиянием ферментов бактериальной флоры кишечника билирубин превращается в уробилиноген, а в толстой кишке - в стеркобилиноген. Часть уробилиногена всасывается в тонкой кишке, попадает в портальный кровоток и поступает в печень. Печень переводит уробилиноген в уробилин и секретирует его в желчь. Небольшие количества стеркобилиногена всасываются в толстой кишке и через вены геммороидального сплетения, обходя печень, попадают в общую систему циркуляции, а оттуда — в мочу (уробилин). При печеночной недостаточности печень не может принять все количество уробилиногена, поэтому он попадает в общий кровоток и в мочу. Таким образом, в моче оказываются и уробилиноген, и стеркобилиноген. Оба соединения на воздухе быстро окисляются и переходят в продукты, обозначаемые общим термином “уробилин”. Появление в моче прямого билирубина при подпеченочной желтухе связано с низким молекулярным весом последнего и с хорошей растворимостью его в воде. Отрицательные реакции на уробилин в моче и на стеркобилин в кале (ахоличный кал) обусловлены отсутствием желчи в кишечнике при механической желтухе.
Билирубиновый тест. Применяется для дифференцирования нарушения транспорта билирубина через гепатоцит и для выявления легких паренхиматозных поражений, компенсированных хроническим заболеванием. Внутривенно вводится билирубин в дозе 1 мг/кг. Он обнаруживается в крови в течение не более чем 4 часов. В течение этого времени весь введенный билирубин конъюгируется здоровой печенью. Преднизолоновый тест: в течение 5 дней дают преднизолон по схеме. Сывороточный билирубин определяют до и после назначения преднизолона. Проба используется для дифференцирования внутрипеченочного и внепеченочного холестаза. При внутрипеченочном холестазе (вирусный гепатит, холангит, цирроз печени, активная фаза) уровень билирубина снижается до 50% от исходного уровня (за счет уменьшения отека гепатоцитов). При внепеченочном холестазе уровень билирубина снижается незначительно или не изменяется. Оценка белковообразовательной функции печени Печень участвует в расщеплении и синтезе белков: в ней вырабатываются альбумины, являющиеся составной частью сыворотки крови, в клетках РЭС печени синтезируются альфа-1-, альфа-2-, бета- и гамма-глобулины; вырабатываются белки, участвующие в процессах свертывания крови - протромбин, фибриноген, гепарин. В печени образуются соединения белков с липидами (липопротеины) и углеводами (гликопротеины). Нормальное количество общего белка крови (взрослые) 66-87 г/л. Нарушение белковообразовательной функции печени сказывается не столько на общем количестве белка, сколько на соотношении их фракций, изменение которого - диспротеинемия - наблюдается при большинстве поражений печени. Снижение уровня альбумина можно наблюдать у больных с тяжелой формой гепатита, при длительной механической желтухе, у больных циррозом печени. Повышение уровня альфа-2-глобулинов наблюдается при остром вирусном гепатите в начальной фазе, при обострении хронического гепатита, первичном билиарном циррозе, механической желтухе. Повышение бета-глобулинов отмечается при остром вирусном гепатите в поздний период заболевания, первичном билиарном циррозе, механической желтухе. Повышение гамма-фракции глобулинов характерно для активного цирроза, хронического активного гепатита. Осадочные пробы. − Тимоловая проба основана на определении степени помутнения коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему 1/60 объема сыворотки крови. Норма (сыворотка) - 0-4 ед. Проба положительна при увеличении в сыворотке бета-липопротеинов, что можно наблюдать у больных вирусным гепатитом, при диффузном поражении печени. Проба отрицательна у больных с механической желтухой. − Проба Вельтмана основана на выпадении белков сыворотки крови в осадок под воздействием хлорида кальция. Проба ставится в 12 пробирках с раствором хлорида кальция в разных концентрациях. Нормальной считается проба при появлении коагуляции в 6-7 пробирках. Удлинение коагуляционной ленты отмечается в начале острого гепатита. Стойкое удлинение отмечается при хроническом гепатите, максимальное удлинение — при острой дистрофии печени и циррозах. При механической желтухе проба нормальная. В печени происходит синтез белков, принимающих участие в свертывании крови (протромбина и фибриногена). Снижение протромбинового индекса можно наблюдать у больных острым гепатитом, холангитом, острой дистрофией печени, циррозом, механической желтухой, что свидетельствует о поражении гепатоцитов. Снижение фибриногена наблюдается при острой дистрофии печени, прогрессирующем циррозе, метастазировании опухоли в печени. Повышение фибриногена имеет место при остром гепатите на высоте заболевания.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 47; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.124.232 (0.007 с.) |