Этиология, патогенез и морфологическая характеристика хронического гастрита

По современной классификации (Сиднейская система) выделяют две основные и одну дополнительную формы хронического гастрита:

− Хронический гастрит типа A - (аутоиммунный), атрофический, ассоциированный с пернициозной анемией гастрит - 5% от всех случаев хронического гастрита, проявляющийся диффузной, прогрессирующей атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка (воспаление, дистрофия, атрофия, истончение слизистой оболочки, утрата желёз, метаплазия эпителия). Данная форма гастрита характеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Обнаруживается ассоциация с HLA B-8 и DR-3. Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путём.

− Хронический гастрит типа B - (бактериальный), неатрофический, ассоциированный с H.pylori и железодефицитной анемией гастрит - 85% всех случаев хронического гастрита, проявляющийся первичным поражением антрального отдела желудка, гиперсекрецией с дальнейшей экспансией процесса на фундальный отдел желудка. Название неатрофический в данном случае отражает только первый этап поражения слизистой оболочки в антральном отделе желудка. При прогрессировании атрофических процессов в антральном отделе H.pylori переселяется выше в фундальный, превращая его, по сути, в антральный (кишечная метаплазия и псевдопилорическая метаплазия*). Далее процесс атрофии затрагивает фундальный отдел со всеми признаками прогрессирующей атрофии слизистой.

Кроме того, атрофический гастрит может также возникать вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и погрешностей в питании, а локализация поражения совпадает с таковой при хеликобактерном гастрите.

− Хронический гастрит типа С, - (химический), рефлюкс-гастрит, возникающий в результате гастродуоденального рефлюкса жёлчи в желудок и составляющий 10% от всех случаев хронического гастрита.

Кроме того, этиологически выделяют особые формы: радиационный, ассоциированные: с целиакией, болезнью Крона, саркоидозом, гранулематозом Вегенера гастриты, аллергический, бактериальные (кроме H.pylori), вирусные, паразитарные и вызванные грибами.

Морфологически хронический гастрит характеризуется лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией, перестройкой желёз по пилорическому и кишечному типу (кишечная метаплазия), атрофией слизистой оболочки (рис. 5.100 Б). Активность процесса проявляется инфильтрацией нейтрофилами собственной пластинки, эпителия, заполняя просветы желез, образуя так называемые, ямочные абсцессы. Выраженность лейкоцитарной инфильтрации при гастрите В прямо коррелирует со степенью обсемененности H.pylori.

Характерно, что морфологические различия между гастритом А и гастритом В выражены только на ранних стадиях заболевания: при гастрите А атрофический процесс поражает тело и дно желудка, практически не затрагивая антральный отдел. При гастрите В воспалительный, атрофический процессы и кишечная метаплазия развиваются преимущественно в антральном отделе желудка, однако при прогрессировании гастрита В различия между двумя формами гастритов стираются, а процесс атрофии захватывает весь желудок и появляется угроза (особенно при гастрите типа В) развития рака (см. рис. 5.100 Г) и лимфом желудка.

При рефлюкс-гастрите (тип С) выявляется гиперплазия ямочных желез желудка, участки липидсодержащих гистиоцитов и (иногда) кистозное расширение желез на фоне отека собственной пластинки и признаков хронического воспаления (лимфоплазмацитарная инфильтрация). В дальнейшем возникает атрофия, кишечная метаплазия, возможно и появление эпителиальной дисплазии (угроза развития рака).

Функционально хронический гастрит, сопровождается нарушением основных функций желудка (кислото-, пепсино-, слизеобразующей и моторно-эвакуаторной).