Диабетический гломерулосклероз (нефросклероз)

Макро: почка с мелкозернистой поверхностью за счет склероза клубочков (они спались) и в этом месте будет западение -> остальные клубочки гипертрофированы

 

Нефросклероз бывает при:

- СД

- Гипертоническая болезнь                    (тут все с мелкозернистой поверхностью)

- В исходе гломерулонефритов

Микро (диабетический гломерулосклероз): гиалиноз клубочков, мелких артерий клубочка.

Синдром Киммелстиля-Уилсона – клин. синдром, который сопровождает диабетический гломерулосклероз, хар-ся протеинурией (следовательно, и отёки), повышением АД

Пиелонефрит у больных СД может привести к папиллярному некрозу (некроз сосочков пирамид) -> острая почечная недостаточность

Ретинопатия обусловлена плазматическим пропитыванием, гиалинозом сосудов клетчатки

Нервная система – диабетическая нейропатия

Осложнения СД и причины смерти (4):

1) комы (гипергликемические: кетоацидотическая, лактацидотическая, гиперосмолярная; гипогликемическая). Наиболее опасна гипогликемическая (страдает мозг-декортикация (гибель нейронов коры), и быстро развивается реактивный отек головного мозга)

2) Хроническая почечная недостаточность (ХПН) вследствие диабетического гломерулосклероза

3) Инфекционные осложнения (из-за снижения иммунитета)

4) Интеркуррентные заболевания – инфаркт миокарда, головного мозга, т е напрямую с СД не связаны, но причиной их м б атеросклероз, который усугубляется СД

­­­­­­­­­­­­­­

 

Ревматические болезни (Витана)

В группу ревматических болезней входят:  

· Ревматизм

· Ревматоидный артрит (РА)

· Системная красная волчанка (СКВ)

· Системная склеродермия (ССД)

· Узелковый периартериит (УП) и др. Системные васкулиты

· Дерматомиозит

· Болезнь (синдром) Шегрена

· Болезнь Бехтерева (особая форма РА)

Все эти заболевания всегда связаны с нарушением иммунного гомеостаза

 

Ревматизм

Возбудитель –b-гемолитический стрептококк группы А

 

В каком возрасте можно заболеть? Только в детском, юношеском возрасте (до 25 лет). Именно поэтому очень важна санация очагов хронической инфекции у детей (кариозные зубы, хронические тонзиллиты). А потом люди среднего, пожилого возраста заболеть не могут, ревматическими болезнями – да, но не ревматизмом

 

Что лежит в основе патогенеза ревматизма? Какая реакция?

Реакция перекрестно действующих АГ и АТ. Антитела вырабатываются на стрептококк, но аналогичные по строению антигены имеет миокард и соединительная ткань. Поэтому они действуют не столько на стрептококк, сколько на эти ткани. И запускается реакция аутоиммунизации, что приводит к системной дезорганизации соед ткани

 

Дезорганизация соединительной ткани при ревматизме проходит 4 стадии:

1. мукоидное набухание

2. фибриноидные изменения

3. гранулематоз

4. склероз

 

Мукоидное набухание – накопление в соед ткани гиалуроновой кислоты, гликозаминогликанов, которые обладают кислыми свойствами, вследствие чего при окраске толуидиновым синим происходит метахромазия гликозаминогликанов (светло сиреневая окраска), причем этот процесс абсолютно обратимый

 

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соед ткани, которая хар-ся повышением проницаемости капилляров и пропитыванием соед ткани белками плазмы крови и фибрином. В исходе развивается фибриноидный некроз. Как реакция на фибриноидный некроз появляется продуктивное воспаление (гранулематозное). Как называется эта гранулема? Ашоффа-Талалаева. Как построена? В центре фибриноидный некроз, вокруг палисадообразно расположены макрофаги. Как называется такая гранулема? Цветущая. Затем между макрофагами появляются клетки с вытянутыми ядрами – фибробласты – увядающая гранулема. Последнее – это рубцующиеся гранулемы.

 

Клинико-морфологические формы:

- кардиоваскулярная

- полиартрическая (суставная)

- нодозная (узловая)

- церебральная (клинически проявляется малой хореей)

Самая часто встречаемая – кардиоваскулярная форма. Поражаются сердце и сосуды. В сердце поражаются все оболочки (панкардит); эндо- и миокард-ревматический кардит (ревмокардит)

 

Гранулема Ашофф-Талалаева. Макрофаги – клетки Аничкова

 

Поражение эндокарда

Классификация:

По локализации:

- клапанный

- пристеночный

- хордальный

по морфологии:

- диффузный (вальвулит Талалаева)

- острый бородавчатый

- фибропластический

- возвратно-бородавчатый

 

Давайте охарактеризуем каждый.

Диффузный эндокардит

Чем характеризуется морфологически? Какие изменения мы можем обнаружить в клапане?

Стадии:

- мукоидное набухание

- фибриноидное набухание

- некроз (крайне редко)

Исход: может быть полное восстановление створки клапана

Причем сам эндокард (эпителий клапана) не поражается

 

Что можно обнаружить у больного при диф. Эндокардите? как мы можем предположить, что у него диф эндокардит? Мукоидное набухание – процесс диффузный; при любой дистрофии ткань становится дряблой -> створка будет дряблой -> шум. Первый по частоте поражается митральный клапан, второй – аортальный, третий трикуспидальный, четвертый – легочный. Помним, что мб поражение нескольких клапанов одновременно.

 

Диффузные процессы мукоидного набухания, мб фибриноидное набухание, крайне редко – другие проявления. Поэтому процесс обратимый чаще всего. Заканчивается полным восстановлением створки клапана.