Кишечные инфекции. Дифтерия. Полиомиелит. Эпидемический сыпной тиф. Сифилис

Брюшной тиф - острое инфекционное кишечное заболевание.

Возбудитель: Salmonella typhi abdominalis

Источник инфекции: больной человек или бактерионоситель

Механизм передачи: фекально-оральный

Инкубационный период: 10-14 дней

Патогенез: сальмонелла попадает в нижний отдел тонкой кишки, т.е. подвздошная и начальные отделы толстой. В связи с этим выделяют:

· Илеотиф – поражается преимущественно тонкая кишка

· Колотиф – поражается преимущественно толстая кишка

· Илеоколотиф – изменения выражены примерно одинаково

Затем сальмонеллы, не повреждая эпителий проникают в лимфатические фолликулы, вызывая там местные изменения и затем распространяются в лимфатические узлы, где размножаются и затем проникают в кровь.

С момента попадания возбудителя в кровь (1-я неделя заболевания) начинается формирование иммунитета. С кровью сальмонеллы разносятся по организму и оседают в органах ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, л/у, костный мозг).

На 2-й недели заболевания в крови определяются антитела (с помощью реакции агглютинации – реакция Видаля). Возбудитель выделяется с потом, молоком, мочой, калом, желчью (человек заразен для окружающих). В желчных путях бактерии усиленно размножаются (бактериохолия). Попадая с желчью в просвет тонкой кишки бактерии вызывают гиперергическую реакцию в групповых и солитарных фолликулах.

Морфологические изменения: местные и общие.

К местным относятся изменения в терминальном отделе слизистой оболочке тонкого (подвздошной) или толстого (ободочной) кишечника (илеотиф, колотиф, илеоколотиф), а также в лимфатическом аппарате, т.е. 5 последовательных стадий (длительность каждой стадии примерно 1 неделя):

1) стадия мозговидного набухания групповых фолликулов: инфильтрация макрофагами, лимфоцитами, гистиоцитами и образование брюшнотифозной гранулемы - скопление макрофагов, которые фагоцитируют эти сальмонеллы;

2) стадия некроза групповых фолликулов: некроз брюшнотифозных гранулем. Вокруг некротических масс – демаркационное воспаление;

3) стадия образования грязных язв за счет отторжения некротических масс. Прежде всего язвы появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. Края язв неровные, прикрыты некротическими массами. В это период возможны такие осложнения как кровотечение, перфорация стенки кишки;

4) стадия чистых язв. Осложнения: перфорация язвы – перитонит;

5) стадия заживления язв

Общие изменения связаны с бактериемией:

Характерные для брюшного тифа:

1. брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11 день заболевания

2. брюшнотифозные гранулемы обнаруживают в селезенке, л/у, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках

Свойственные любому инфекционному заболеванию:

1. гиперплазия селезенки, л/у

2. дистрофия паренхиматозных органов

Осложнения:

· Кишечные: аррозивное кровотечение (на 3 неделе), перфорация (на 4 неделе), перитонит

· Внекишечные: бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, брюшнотифозный сепсис.

Причины смерти: кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

 

Сальмонеллезы

Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis, S. cholerae suis.

Источник инфекции: больной человек, домашний скот, птица, сырые яйца.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Инкубационный период: от 2-6 часов до 2-3 суток.

Патогенез: определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, характеризуется пирогенным, цитотоксическим, вазопаралитическим действием.

Формы сальмонеллеза:

1) Гастроинтестинальная (токсическая) форма – развивается при пищевом отравлении, проявляется острейшим гастроэнтеритом, катаральное воспаление в кишечнике и клинически обильная диарея и рвота, что быстро приводит к обезвоживанию

2) Генерализованная форма протекает в 2 вариантах:

• Септикопиемический вариант – характеризуется гематогенной генерализацией возбудителя и образованием во многих органах метастатических гнойных очагов

• Брюшнотифозный (тифоподобный) вариант – сходен с брюшным тифом, но по местным проявлениям менее выражен, вызывается S. paratyphi A и S. Schottmulleri.

Осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, острая почечная недостаточность из-за гиповолемии, дисбактериоз (при неадекватной антибиотикотерапии).

Дизентерия (шигеллез)

Возбудители: бактерии рода Shigella (S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi).

Источник инфекции: больной или бактерионоситель.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Инкубационный период: 1-7 дней

Патогенез: поражается толстый кишечник (прямая, сигмовидная и очень редко нисходящая ободочная). Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею экзо- и эндотоксинами. Экзотоксин оказывает цитотоксическое, энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов), нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие. В толстом кишечнике (сигмовидная кишка, прямая кишка) шигеллы проникают в эпителий и размножаются. При разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние клетки. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитическое действие способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления. Разновидности фибринозного воспаления: дифтеритическое (глубокое повреждение) и крупозное. Бактериемия не развивается.

Местные изменения:

Различают 4 стадии колита:

1) Катаральный колит (длительность 2-3 дня): гиперемия, отек, кровоизлияния, очаги некроза, лейкоцитарная инфильтрация

2) Фибринозный колит, который может быть дифтеритическим или крупозным (длительность 5-10 дней): некроз слизистой оболочки проникает на различную глубину, некротические массы пронизаны фибрином.

3) Язвенный колит: 10-12 день болезни. Язвы возникают в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс.

4) Заживление язв (3-4 неделя заболевания). В случае неглубоких язвенных дефектах регенерация полная, при глубоких язвах образуются рубцы, приводящие к стенозу просвета кишки.

Общие изменения: в регионарных л/у развивается лимфаденит, отмечается гиперплазия селезенки, жировая дистрофия (иногда мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.

Осложнения

Кишечные:

• Перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита

• Флегмона кишки

• Внутрикишечное кровотечение (редко)

• Рубцовые стенозы кишки

Внекишечные:

• Бронхопневмония (связана с вторичной инфекцией)

• Пиелонефрит (может быть шигеллезным)

• Серозные (токсические) артриты

• Пилефлебитические абсцессы печени

• Интоксикация

• При хроническом течении – вторичный амилоидоз, истощение.

 

Амебиаз (гнойный колит)

Возбудитель: простейшее - Entamoeba histolytica.

Механизм заражения: фекально-оральный.

Поражается чаще всего слепая кишка и начальный отдел восходящей ободочной. Патогенез: амебы попадают в кишку в виде цист, затем выходят из них и разрушают эпителий кишки, вызывая образование язв.

Виды колитов при амебиазе

• Язвенный

• Флегмонозный

• Гангренозный

Осложнения

Кишечные:

• Перфорация язв

• Перитонит

• Кровотечение

• Стенозирующие рубцы после заживления

Внекишечные:

• Абсцесс печени

• Абсцесс легких

• Абсцесс головного мозга

 

Дифтерия

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae

Источник инфекции: больной человек или бактерионоситель.

Механизм передачи: воздушно-капельный и контактный.

Дифтерия зева

Местные изменения: дифтеритическое воспаление зева.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой, нервной системе, надпочечниках, почках.

В сердце – токсический миокардит

В нервной системе – паренхиматозный неврит блуждающего, диафрагмального и/или языкоглоточного нерва

В надпочечниках – дистрофия и некроз клеток, кровоизлияния

В почках – некротический нефроз

Дифтерия дыхательных путей

Местные изменения: крупозное воспаление гортани, трахеи, главных бронхов

Общие изменения не выражены

Осложнения:

• «Ранний паралич» сердца вследствие токсического миокардита

• Поздние параличи сердца, диафрагмы, мягкого неба вследствие паренхиматозного неврита

• Истинный круп

• Острая почечная недостаточность

• Бронхопневмония

 

Полиомиелит

Возбудитель: РНК-содержащий вирус из группы энтеровирусов

Источник инфекции: больной человек

Механизм передачи: алиментарный

Формы заболевания:

• Вирусоносительство

• Абортивная

• Непаралитическая (менингиальная)

• Паралитическая

Стадии паралитической формы:

• Препаралитическая

• Паралитическая

• Восстановительная

• Резидуальная (остаточных явлений)

В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений выделяют:

• Спинальную

• Бульбарную

• Понтийную

• Энцефалитическую (церебральную)

• Смешанную формы

Осложнения

• Парезы и параличи

• Остеопороз

• Ателектазы легких

• Аспирационная пневмония

• Дыхательная недостаточность

Эпидемический сыпной тиф

Возбудитель: риккетсия Провачека

Источник инфекции: больной человек

Механизм передачи: трансмиссивный

Переносчик: платяная (реже головная) вошь

Сыпнотифозный энцефалит: в мелких сосудах головного мозга - полнокровие, картина деструктивно-продуктивного эндотромбоваскулита. Видна сыпнотифозная гранулема, образованная пролиферирующими эндотелиальными, адвентициальными и глиальными клетками.

Осложнения:

• Пролежни

• Гангрена конечностей, ушной раковины.

• Тромбофлебит

• Гнойный отит, паротит, флегмона и сепсис (при присоединении вторичной инфекции)

• Сердечно-сосудистая недостаточность

• Бронхит, пневмония

Сифилис

Возбудитель: бледная трепонема

Источник инфекции: больной человек

Пути передачи: половой, парентеральный, трансплацентарный

3 стадии:

• Первичный – характеризуется формированием на месте внедрения трепонемы твердого шанкра и первичного сифилитического комплекса.

• Вторичный – характеризуется появлением сифилидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых (розеолы, папулы, пустулы).

• Третичный – характеризуется развитием хронического диффузного интерстициального воспаления в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек и гумм.

Врожденный сифилис:

• Сифилис мертворожденных недоношенных плодов

• Ранний врожденный сифилис проявляется на протяжении первых 2 месяцев жизни. Поражаются печень, почки, легкие, кости, ЦНС.

• Поздний врожденный сифилис характеризуется триадой Гетчинсона (зубы Гетчинсона, паренхиматозный кератит, глухота). Во внутренних органах изменения, аналогичные третичному сифилису.

 

Инфекционные заболевания

Инфекционные заболевания - конфликт организма с внешней средой, особая форма симбионтных отношений микро- и макро- организма.

Симбиоз - понятие ёмкое, включает

• мутуализм - взаимная выгода возбудителя и хозяина

• комменсализм - выгода одного партнера

• паразитизм - антагонистический симбиоз, при котором наносится вред хозяину

Инфекционная патология обусловлена микроорганизмами, с которыми нет симбионтных отношений или они почему-то нарушены.

Патогенность - способность микроорганизмов вызывать инфекционно е щ

заболевание. Патогены - микроорганизмы

Инфективность - способность м/о преодолевать защитные механизмы человека или животного

Инвазивность - способность патологических м/о к размножению и распространению по организму

Токсичность - способность м/о вырабатывать и выделять токсины

Вирулентность - степень патогенности м/о

Инфицирование - заражение

 

Инфекционные болезни - нозологическая единица, сложный биологический процесс с характерной этиологией, патогенезом, клинической и морфологической картинами (может не развиться)

 

Инфекционный процесс - комплекс реакций макроогранизма на внедрение и размножение в нем м/о, направленных на восстановление гомеостаза и равновесия с окр. средой (развивается всегда)

 

Восприимчивость к инфекции - способность человека или животного реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства

 

Группы инф. заболеваний:

• антропонозы - группа заболеваний, характерная только для человека

• зоонозы - болезни животных

• антропозоонозы - характерны и для человека, и для животных

• биоценозы - инф. заболевания, возникающие при наличии промежуточного хозяина (малярия) инф. заболевания с природной очаговостью

 

Механизмы передачи:

• фекально-оральный

• воздушно-капельный

• трансмиссивный

• контактный

• транспланцентарный

• смешанный (несколько путей, например туберкулез)

В зависимости от клинико-морфологических особенностей, поражающих определенную систему:

• с преимущественным поражением кожи (пиодермия, рожа)

• дыхательных путей (грипп, пневмонии)

• пищеварительного тракта (брюшной тиф, сальмонеллез)

• нервной системы (энцефалит, полиомиелит)

• пермиссивные, связанные с системой крови (малярия, геморрагические лихорадки)

• сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллёз)

• мочеполовой системы (гонорея, пиелонефрит)

 

поступление м/о:

1) эндогенные (патогенная микрофлора)

2) экзогенные (снижение иммунитета, собственная микрофлора)

 

Входные ворота - место проникновения возбудителя в организм. Обычно в месте внедрения развиваются изменения, характерные для определенного возбудителя.

 

Первичный аффект - первичная локализация возбудителя и воспалительные изменения вокруг него. Чаще всего развивается в тех тканях, к которым адаптирован возбудитель

 

Первичный инфекционный комплекс:

• первичный аффект

• лимфангит

• лимфаденит регионарный

 

Цикличность течения инфекционного заболевания, периоды:

1)инфекционный (скрытый) период - включает в себя весь цикл жизни возбудителя, включая размножение

2) продромальный (начальный) период - появление первых неясных симптомов

3) период основных проявлений заболевания - появление симптомов, свойственных определенному заболеванию

-стадия нарастания проявлений болезни

-стадия разгара

-стадия угасания проявлений болезни

4)период угасания болезни

5) период реконвалесценции (выздоровления)

полное —>восстановление всех нарушенных функций

неполное—>наблюдаются остаточные явления

 

Основные закономерности:

• специфический возбудитель

• заразность

• определенные пути передачи

• наличие входных ворот

• цикличность

• постинфекционный иммунитет

• общие изменения связаны со сменой реактивности и интоксикацией

• местные изменения связанные со специфическим действием возбудителя

 

Оппортунистические инфекции (условно-патогенные) - инфекции, вызываемые сапрофитной для человека микрофлорой. Развиваются при снижении иммунитета:

• нет нозологической специфичности (без клинико-морфологических различий)

• отсутствие цикличности

• рецидивирующие течение

• склонны к генерализации

• устойчивы к а/б

пример: цитомегаловирусная инфекция, пневмоцистная пневмония, криптококкоз

 

Сепсис

Сепсис - полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризуется генерализованным воспалением (с синдромом системной воспалительной реакцией) в ответ на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную), ациклическим течением, изменением реактивности организма, развитием иммуносупрессии и органной недостаточности.

Развивается из местных очагов инфекции и является, как правило, осложнением заболеваний, послуживших первоначальной причиной генерализации.

 

Признаки:

• полиэтиологическое

• не имеет специфических признаков

• течение нециклическое

• не заразно

• не оставляет иммунитета

• не воспроизводится в эксперименте

 

Реакция макроорганизма: выделение большого числа бактериальных токсинов — стимулирует иммунитет, но у токсинов нет своей антигенной структуры — иммунная система не может их распознать, но организм пытается как-то бороться —- выделение большого числа медиаторов воспаления —- снижение иммунитета.

 

Бактериемия - симптом, наличие в крови живых м/о (при сепсисе встречается не всегда) - 45%

Наличие бактериемии у лиц, без ССВР, должно расцениваться как транзиторная бактериемия, не сопровождаящаяся развитием сепсиса.

 

ССВР - патологический процесс, обусловленный одной из форм хирургической инфекции или альтерацией ткани инфекционной природы (травмы, панкреатит, ожоговая болезнь, ишемическое или аутоиммунное повреждение), характеризуется двумя или более из следующих признаков: тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз, лейкопения.

 

Сепсис - ССВР на инвазию м/о. Характеризуется наличием очага инфекции и двух или более признаков ССВР.

 

Тяжелый сепсис - сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии. Проявляется повышением концентрации лактата, олигурией, острым нарушением сознания. Сепсис + полиорганная недостаточность.

 

Септический шок - сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющийся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

 

Синдром полиорганной дисфункции (два и более органа)

Рефрактерный септический шок - сохраняющаяся артериальная гипотония, не смотря на адекватную терапию, применение инотропной и вазопрессивной поддержки.

 

Морфологические изменения при сепсисе

 

Общие (связаны в первую очередь с интоксикацией)

• дистрофические изменения и межуточное воспаление паренхиматозных органов

• гиперплазия ККМ (пролиферация юных форм — сдвиг влево), селезенки, л/у (умеренная прлиферация Т-лимф —- снижение иммунитета, миелоидная метаплазия) Реакция: фагоцитоз!

 

Местные (входные ворота или в отдалении от них—- септический очаг: 1)гематогенное распространение —- септический тромбофлебит 2) лимфогенное распространение —- лимфаденит)

 

Септический очаг:

1. Первичный - фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление м/о, затем распространение по организму

В зависимости от входных ворот:

• терапевтический (абсцедирующая пневмония)

• хиругический (абдоминальный)

• гинекологический (маточный послеродовой)

• пупочный

• тонзилогенный

• отогенный

• одоногенный

• урогенный

• криптогенный (не можем найти входные ворота)

 

По течению:

• острейший (молниеносный) 1-3 дн

• острый до 14 дн

• подострый 2-12 нед

• хронический более 3 мес

 

2. метастатический (вторичные септические очаги, септические метастазы, гнойные метастазы, метастатические гнойники) - очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага

 

Клинико-морфологические формы:

- септицемия - сепсис БЕЗ гнойных метастазов

- септикопиемия - С гнойными метастазами

- септический (бактериальный) эндокардит - стоит особняком, отличается от других форм (септический очаг - только на клапанах сердца, возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк).

Выделяют:

• первичный (болезнь Черногубова) - на интактных клапанах

• вторичный - при врожденных или приобретенных пороках сердца

Течение:

• острый - 2 недели

• подострый - до 3х мес

• хронический sepsis lenta - месяцы, годы

Тетрада повреждений:

• клапанный эндокардит (аортальный и митральный клапаны)

• васкулиты

• поражение почек и селезенки

• изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом

 

Септицемия - клинико-анатомическая форма сепсиса, характеризующаяся гиперергической реакцией организма.

Это проявляется резкой эндотоксемией, ССВР с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящему к септическому шоку, с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточностью.

Характерно молниеносное течение. Чаще всего обнаруживают ГРАМ- м/о. Возможно, это короткий путь к септикопиемии, до которой больные не доживают.

Проявления:

• гемолитическая желтуха

• геморрагический синдром (интоксикация, повышение сосуд. проницаемости, анемия, васкулиты)

• межуточные и дистрофические изменения паренхиматозных органов

• гиперпластические изменения лимфоидных органов могут быть не выражены

 

Септикопиемия - клинико-анатомическая форма сепсиса, характеризующаяся выраженным гнойным воспалением в области входных ворот с развитием гнойного тромбофлебита, лимфангита, лимфаденита и наличием гнойных метастазов в органах.

Чаще обнаруживаются ГРАМ+ м/о. Характерно появление множественных эмболических абсцессов - легкие, почки, миокард)

 

Септический эндокардит

Клеточный состав воспаления: лимфоциты, гистиоциты, макрофаги. Нейтрофилов НЕТ

 

При тромбоэмболии —- инфаркт органов (а не метаст. абсцессы). Образуется большой тромб на клапане, т. к. повреждение обусловлено бактериями, которые садятся на клапан и лизируют его. Образуются иммунные комплексы - реакция гиперчувствительности.

 

Характерно:

• альтеративно-экссудативные изменения МЦР

• иммунокомплексное поражение клубочкового аппарата почки

• иммунокомплексное поражение синовиальных оболочек

 

Общие изменения:

• гиперплазия селезенки

• иммунокомплексный гломерулонефрит

• инфаркт в органах (обусловленный тромбоэмболией)

• пятна Лукина-Лимбана (точечные кровоизлияния в конъюктиву нижнего века внутреннего угла глаза)

• пятна Джейнуэля (кровоизлияния в кожу и ПЖК)

• узелки Ослера (на ладонях, обусловленные микротромбоэмболией и васклитами)

• пальцы в виде «барабанных палочек» (иммунокомплексный артрит)

 

Хрониосепсис (относят к гнойно-резорбтивной лихорадке)

Гнойно-резорбтивная лихорадка - проявление реакций организма на местный гнойно-некротический процесс, морфологически ограниченный демаркационным валом от окружающей ткани. (обозначается как интоксикация или эндотоксикоз)

Именно хроническим течением может обладать лишь затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)

Нозологическая идентификация сепсиса:

I. сепсис как осложнение местных воспалительных процессов, хирургических вмешательств, травм

II. сепсис как самостоятельная нозологическая единица - первоначальная причина смерти, основное заболевание

• криптогенный

• при незначительной поверхностной травме

• при родах, послеродовой, постабортный

• пупочный (входные ворота - пупочная ранка)

• сепсиси новорожденных

• сепсис, связанный с инфузией, трансфузией, иммунизации лечебной инъекции

III. септический (бактериальный) эндокардит (основное заболевание)

IV. сепсис, как проявление инфекционных заболеваний (менингококкциемия)

V. сепсис, как осложнение инфекционных заболеваний ЧАЩЕ ВСЕГО

• сепсис, развившийся в течение 28 дней после операции

• осложнение гнойного тромбофлебита

• «шунт-сепсис»

• осложнения иммунодефицитов

• осложнение местных нагноительных процессов

• раневой сепсис

• в терминальной периоде тяжелого заболевания

 

ЛОГИКО-ДИДАКТИЧЕСКАЯ СХЕМА

 

Понятие	Менингококковая инфекция является воздушно-капельной инфекцией с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и мозговых оболочек и гнойным воспалением.
Причина менингококковой инфекции Факторы патогенеза и Клинико-анатомические формы	Менингококк     1.Самая легкая форма называется назофарингитом. Инфекция передается воздушно-капельным путем от больного или бациллоносителя. По кровеносным сосудам достигает цереброспинальных мозговых оболочек и фиксируется в них. 2 Развивается гнойное воспаление, прежде всего, мягкой и паутинной оболочек (лептоменингит).Осложнения: гнойный энцефалит и пиоцефалия. Отдаленное осложнение-гидроцефалия возникает у лиц перенесших менингит. 3Менингококковая септицемия встречается в эпидемических очагах, эта форма менингококковой инфекции протекает по типу септицемии с геморрагической сыпью, ДВС-синдромом, эндотоксическим шоком и множественными кровоизлияниями, в том числе в надпочечники (синдром Уотерхауса - Фридериксена) с клинической картиной острой надпочечниковой недостаточности.
Определение сепсиса	Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованной воспалительной реакцией (ССВР) в ответ на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую), ацикличностью течения, измененной реактивностью организма, иммуносупрессией, клеточными и органными повреждениями, с развитием полиорганной недостаточности. Развивается из местных очагов инфекции и является осложнением заболеваний, послуживших первоначальной причиной генерализации.
Отличия сепсиса от других инфекционных заболеваний	полиэтиологическое заболевание, не заразное, без специфических признаков, течение не циклическое, не создает иммунитета, не воспроизводится в эксперименте.
Патогенез сепсиса	В основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, инициированной инфекционным агентом. Сепсис — это инфекционный процесс в ответ на инвазию микроорганизмов, но с существенным качественным изменением характера воспаления. При развитии сепсиса под влиянием различных факторов патогенеза происходит трансформация адаптивного, компенсаторного воспалительного ответа в генерализованную (мультисистемную) деструктивную воспалительную реакцию. В результате такой ответ организма на инфекцию приводит к повреждению собственных клеток, тканей и органов, развитию шока, полиорганной недостаточности и к высокой вероятности неблагоприятного исхода
Классификация инфекционного процесса (Сепсис– 3)	Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – системный ответ организма, обусловленный одной из форм инфекционного заболевания или альтерацией ткани неинфекционной природы (травмы, панкреатит, ожоговая болезнь, ишемическое или аутоиммунное повреждение ткани), характеризующийся общей воспалительной реакцией вне зависимости от очага поражения. Локальная инфекция – инфекционный очаг с синдромом или без синдрома СВР. Нет проявлений органно-системной дисфункции или микробной диссеминации из первичного очага.
Формы сепсиса (Сепсис-3)	Сепсис – синдром системной воспалительной реакции инфекционной природы в сочетании с остро возникшими признаками повреждения собственных тканей и органов Септический шок – сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, гиперлактатемией и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. Сепсису предшествует и сопровождает его СВР.
Морфологические изменения при сепсисе	Местные изменения: · Септический очаг · Гнойный лимфангит, лимфаденит · Септический тромбофлебит Общие изменения · Дистрофические изменения паренхиматозных органов · Межуточное воспаление паренхиматозных органов · Гиперплазия костного мозга, селезенки, лимфатических узлов
Первичный септический очаг	Фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и/или лимфогенно по тканям и органам
Вторичные септические очаги	(метастатические септические очаги, пиемические, септические метастазы, гнойные метастазы) – очаги воспаления, возникающие вследствие преимущественно гематогенного распространения инфекции.
Формы сепсиса в зависимости от места входных ворот	· терапевтический · хирургический · гинекологический. · пупочный, · тонзиллогенный, · отогенный, · одонтогенный, · урогенный, · криптогенный сепсис – форма сепсиса, при которой не удается найти входные ворота инфекции.
Формы сепсиса по течению	· Острейший (молниеносный) – 1-3 суток · Острый – до 14 суток · Подострый – 2-12 недель · Затяжной (хронический) – более 3 месяцев
Клинико- анатомические формы сепсиса	· Септицемия · Септикопиемия Бактериальный эндокардит (острый, подострый, затяжной)
Особенности патогенеза каждой формы сепсиса	Обусловлены разным соотношением степени генерализации инфекции и образования вторичных инфекционных очагов и тяжести системной воспалительной реакции.
Критерии клинической диагностики системной воспалительной реакции макроорганизма	Температура тела выше 38◦С, ЧСС более 90 в мин, ЧДД более20 в мин, рСО2 менее 32 ммртст, лейкоциты в периферической крови более 12000 или менее 4000 в 1мкл, их незрелых форм более 10%.
Септицемия	Клинико-анатомическая форма сепсиса, характеризующаяся гиперергической реакцией организма. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности.
Проявления септицемии	· Желтуха · Геморрагический синдром · Васкулиты · Межуточное воспаление паренхиматозных органов · Дистрофические изменения паренхиматозных органов · Гиперпластические изменения лимфоидных органов (могут быть не выражены при молниеносном течении сепсиса)
Септикопиемия	Клинико-анатомическая форма сепсиса, характеризующаяся выраженным гнойным воспалением в области входных ворот с развитием гнойного тромбофлебита, гнойных лимфангита, лимфаденита и наличием гнойных метастазов в органах.
Бактериальный (инфекционный) эндокардит	Самостоятельное заболевание или осложнение других заболеваний и состояний, которое характеризуется, прежде всего воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями.
Классификация бактериального эндокардита	· Первичный (болезнь Черногубова), вторичный · Острый, подострый, затяжной (sepsis lenta)
Органопатология бактериального эндокардита	· Полипозно-язвенный эндокардит (чаще аортального клапана) · Гиперплазия селезенки · Гломерулонефрит · Инфаркты в органах · Пятна Лукина-Либмана (точечные кровоизлияния в конъюнктиву нижнего века у внутреннего угла глаза) · Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку · Узелки Ослера на ладонных поверхностях кистей · Пальцы в виде «барабанных палочек»
Гнойно-резорбтивная лихорадка	Проявления реакций организма на местный гнойно-некротический процесс, морфологически ограниченный демаркационным валом от окружающих тканей (в отличие от септических очагов).

 

Туберкулез.

- хроническое волнообразно текущее инфекционное заболевание, которое может поражать многие органы и системы, но в первую очередь поражает легкие.

В основе волнообразного течения заболевания лежит смена тканевых реакций и иммунологических реакций.

Возбудители: M. tuberculosis, M. bovis.

m. avium, m. intracellulare – способны вызывать атипичную микобактериальную инфекцию при значительном иммунодефиците.

Два возбудителя – два источника: больные люди и крупный рогатый скот – два пути передачи: аэрогенный и алиментарный (плохо кипяченое молоко и плохо обработанное термически мясо.

При попадании микобактерии в организм возникает инфекционный процесс. Он может протекать двояко:

· либо возникает формирование нестерильного иммунитета (у абсолютного большинства – микобактерия должна быть в организме, чтобы формировался иммунитет)

· либо только у 3-15% случаев при попадании микобактерии развивается туберкулез – этому способствует снижение общего иммунитета.

Проба манту – показатель наличия микобактерии в организме.

· - проба надо делать прививку БЦЖ

· + проба есть иммунитет

Патогенез.

Характерна смена тканевых реакций: альтерация (казеозный некроз), экссудация (серозное или фиброзное воспаление), пролиферация (гранулематозное воспаление).

Обострение проявляется альтерацией и экссудацией, а затухание обострения – пролиферацией.

Клинико-морфологические формы:

1. Первичный туберкулез

2. Гематогенный (послепервичный) туберкулез

3. Вторичный туберкулез

Первичный туберкулез – возникает при первом попадании микобактерии в организм. Чаще встречается в детском возрасте, характеризуется образованием первичного туберкулезного комплекса:

1. Первичный аффект – локализация возбудителя в тканях

2. Лимфангит

3. Регионарный лимфаденит

При аэрогенном пути заражения, первичный туберкулезный комплекс локализуется в легких.

Первичный аффект располагается субплеврально, представляет собой очаги казеозного некроза и перифокальные серозные или серозно-фибринозные реакции.

Лимфангит представлен бугорками, по ходу периваскулярной отечной стромы (бугорками, а не гранулемами, так как туберкулез – бугорок). Бугорок может быть различный по строению:

· Если обострение – представлени казеозным некрозом, затем присоединяется перифокальное серозно-фибринозное воспаление.

· При затухании обострения – появляются гранулемы.

Регионарный лимфангит – ближайших лимфоузлов.

Исходя из морфологии, клиника при туберкулезе очень скудная, жалоб практически нет.

Кашля нет, так как бронхи не затронуты. Незначительная температура, усталость. Обнаружить можно при помощи рентгена: преимущественно первичный аффект располагается в 3, 13, 9, 10 сегментах правого легкого (аэрируемые сегменты – аэрируемого легкого), преимущественно нижняя доля (м.б. нижняя часть верхней доли).

При алиментарном пути заражения только одно отличие: первичный аффект представлен язвой в области лимфоидных фолликулов кишечника (+ лимфангит и лимфаденит брыжеечных узлов).

Вар