Массивный прогрессирующий некроз печени

- заболевание, которое возникает остро, характеризуется массивным некрозом гепатоцитов и печеночной недостаточностью

Причины:

*экзо- и эндогенные интоксикации

Экзо: гепатотропные яды, которые действуют напрямую на клетки печени:

- отравление грибами (бледная поганка)

- Фосфорорганические соединения (ФОС)

- Соединения, содержащие мышьяк

Эндо: интоксикация может наблюдаться при тиреотоксикозе и гестозах

 

*фульминантная (молниеносная) форма вирусных гепатитов В и Д

 

*влияние каких-либо аллергических факторов

 

Если мы говорим о патогенезе, то в большинстве случаев все эти вещества напрямую действуют на гепатоциты, повреждая их

 

В течение этого заболевания мы можем выделить 3 стадии:

1. Жировая дистрофия гепатоцитов (1 неделя)

Характеризуется дистрофией гепатоцитов, переходящей в некроз. Чаще всего это жировая дистрофия. Чаще всего повреждаются именно центральные отделы долек. Но если мы говорим о фульминантных формах вирусного гепатита, то дистрофия в этом случае будет не жировая, а белковая.

 

Морфологически: размеры в норме, но может быть увеличена; она будет желтого цвета и дряблой консистенции. Но пока массивного некроза нет=> печень в размере не уменьшается.

 

2. Стадия желтой дистрофии (2 неделя) - образование жиробелкового детрита, т.е. гепатоциты подвергаются некрозу

Наступил некроз и образовался жиробелковый детрит, который будет давать жёлтый цвет печени. Вот произошёл некроз, а жиробелковый детрит будет занимать меньше места, чем сохранные гепатоциты=> происходит резкое уменьшение размеров печени.

 

Т.е. макроскопически печень уменьшена, дряблая и желтого цвета.

Микро: массивные участки некроза; портальные тракты, которые окружены небольшим числом сохранённых гепатоцитов. Т.е. это не центральные вены, а именно портальные тракты (триады).

 

3. Стадия красной дистрофии (3 неделя) - этот жиробелковый детрит фагоцитируется и обнажается ретикулоэндотелиальная строма

 Происходит рассасывание жиро-белкового детрита и обнажение ретикулоэндотелиальной стромы, которая имеет сосуды (имеет красный цвет).

Исходы:

- постнекротический цирроз печени

- смерть от тяжелой печеночной недостаточности или печёночно-почечной недостаточности

 

Хронический жировой гепатоз

= жировая дистрофия; ожирение печени; стеатоз

 

жировой гепатоз - это хроническое заболевание, которое характеризуется накоплением в гепатоцитах нейтральных жиров в виде мелких или крупных капель

 

Причины:

- Интоксикации (чаще алкогольные)

- Эндокринные заболевания (чаще СД)

- Нарушения питания (избыточное потребление жиров; либо питание с недостаточным содержанием белка в пище, т.е. этот белок нужен для утилизации жира. Нет белка=> жир откладывается в гепатоцитах)

- Все заболевания, которые сопровождаются гипоксией (заболевания легких, ССС, анемии, гемобластозы)

 

Образное название - гусиная печень. Она увеличена, с гладкой поверхностью, дряблой консистенцией, имеет желтый цвет. Микроскопически мы увидим: прозрачные жиры. Почему мы их видим именно так? - потому что в процессе приготовления гистологического препарата, мы выполняем проводку через спирты => жиры растворяются в спиртах, и мы их не видим. Т.е. в том участке ткани жиров нет. Мы видим оптически пустые клетки, где раньше были жиры.

Чтобы видеть жиры используем окраску Судан-3

3 стадии:

1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов

2) ожирение с некрозом отдельных гепатоцитов с начальной мезенхимально-клеточной реакцией, т.е. эти гепатоциты не могут вмещать в себя жиры бесконечно. Рано или поздно настаёт момент, когда гепатоцит погибнет, а жиры попадут в строму=> будет печеночная реакция, появление фибробластов и начало синтеза соединительной ткани.

3) ожирение с некрозом отдельных гепатоцитов, мезенхимально-клеточной реакцией и началом склеротических осложнений. Эта стадия необратимая. В итоге приведёт к портальному циррозу печени.

 

ГЕПАТИТЫ

- заболевания печени воспалительной природы

 

Классификация:

- первичные - когда поражается только печень

- вторичные - могут наблюдаться при коллагенозах, при заболеваниях ЖКТ, при инфекциях и интоксикациях

 

Первичные гепатиты включают в себя

• Вирусные гепатиты, вызываются гепатотропными вирусами

• Алкогольный гепатит

• Медикаментозный (лекарственный) гепатит

• Аутоиммунный гепатит

 

Вирусные гепатиты:

Гепатотропные вирусы: А, В, С, дельта, Е.

 

Гепатит А (эпидемический гепатит) - это гепатит с фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется наиболее часто через водный путь => этот гепатит имеет сезонность (весенне-летний период). Наиболее часто болеют дети.

 

Характеризуется острым течением и завершается полным выздоровлением, т.е. переход в хроническую форму не наблюдается

 

Гепатит В (сывороточный гепатит) - путь передачи парентеральный, т.е. через кровь и различные биологические жидкости.

 

У гепатита В есть 3 основных антигена:

 

Hb S - это поверхностный или австралийский АГ- представляет собой поверхностную структуру вируса. Это тот самый АГ, который мы будем искать в крови у больного.

Hb C - (ядерный АГ) его можно найти в ядрах гепатоцитов

Hb E (Агент репликации) - по этому АГ можно определить активность процесса. Т.е. если такой АГ обнаруживается в крови у больного, то это значит, что вирус активно реплицируется, активно синтезируется. Если не обнаруживается => значит где-то сидит и ждёт своего часа.

 

Кроме парентерального пути заражения, мы ещё можем выделить трансплацентарный и половой пути.

 

Парентеральный путь заражения условно можно разделить на 2 группы:

 

1. Естественный - то, что происходит само по себе. Допустим, есть больной гепатитом, и те люди, которые пользуются одними маникюрными принадлежностями и прочим, тоже могут заразиться вирусным гепатитом

2. Искусственный - это либо через различные мед. манипуляции, при в/в введении наркотиков наркоманами, либо при пирсингах и татуировках

 

Вирусный гепатит В может протекать в острой форме и в фульминантной. Также может наблюдаться носительство вируса и переход в хроническое течение. Хронический вирусный гепатит В будет приводить к формированию вирусного цирроза печени.

 

Гепатит С

Путь передачи- парентеральный.

Часто первично переходит в хроническую форму. Течение бессимптомное, быстро прогрессирует с развитием цирроза печени.

Гепатит Д (дельта)

По сути, это дефектный вирус, который сам ничего не может. Он вызывает заболевание только в ассоциации с вирусом гепатита В.

 

Мы можем выделить 2 варианта инфекции:

1. Коинфекция, когда одновременно происходит инфицирование обоими вирусами

2. Суперинфекция, когда у больного есть гепатит В, затем через какое-то время он заражается вирусным гепатитом А.

Т.е. гепатит А утяжеляет течение вирусного гепатита В

 

Гепатит Е

Механизм передачи - фекально-оральный.

Этот гепатит эндемический для средней Азии. По своему течению аналогичен вирусному гепатиту А, но его особенностью является то, что он приводит к тяжёлой печеночной недостаточности у беременных женщин

 

По течению гепатиты бывают:

 

• острые гепатиты - могут наблюдаться в различных клинических формах

1) циклическая желтушная форма - желтушная, т.к. сопровождается желтухой, а циклическая, т.е. они всегда проходят ряд определенных стадий: преджелтушная, стадия разгара и стадия выздоровления. При этом что мы найдём в печени у такого больного с острой желтушной формой? Мы обнаружим белковую дистрофию гепатоцитов разной степени выраженности и, возможно, отдельные некрозы гепатоцитов.

Если мы говорим о макроскопических формах, то при острых гепатитах наблюдается большая красная печень -размеры печени увеличены, у неё гладкая капсула, красный цвет и дрябловатая консистенции (за счёт дистрофических изменений).

 

Какая желтуха наблюдается при вирусных гепатитах и чем она характеризуется? Это печёночная = паренхиматозная желтуха. Какие изменения в крови и в моче будут у таких больных? Такая желтуха будет характеризоваться повышением прямого и непрямого билирубина; моча будет темнеть за счёт наличия в моче прямого билирубина, кал будет бледно окрашен (не ахоличный, т.к. какие-то клетки печени все ещё работают, какое-то количество желчи все-таки выделяют)

 

2) безжелтушная форма - форма, которая не сопровождается желтухой. Из клинических симптомов у такого больного можно обнаружить неспецифические симптомы:

- повышение температуры тела

- слабость, утомляемость, т.е. ничего такого, что может «подтолкнуть» на вирусный гепатит

При этом все морфологические изменения выражены очень слабо

 

3) некротическая (фульминантная) форма - характеризуется массивным некрозом гепатоцитов

 

4) холестатическая форма - характеризуется вовлечением в воспалительный процесс мелких желчных протоков

 

•хронические гепатиты можно разделить по степени активности на 3 вида:

1. Гепатит с минимальной активностью

2. Гепатит с умеренной активностью

3. Гепатит с высокой активностью

 

* Вирусный гепатит слабой степени активности. Что мы здесь видим? Портальный тракт, вокруг него воспалительный инфильтрат (незначительно выраженный)

 

* Хронический гепатит умеренной степени активности. Мы видим то, что воспаление имеет более распространенный характер

 

* Хронический вирусный гепатит В с высокой активностью. Ещё более выражены воспалительные и некротические изменения

 

Для того чтобы определить степень хронического вирусного поражения печени, можем выделить прямые и непрямые маркеры. Т.е. прямые-это обнаружение вируса или его частиц в клетке; это можно сделать при использовании гистологических окрасок, иммунофлюоресцентного метода. Непрямые маркеры-могут встречаться, но могут и не встречаться.

 

Непрямые маркеры:

- матовые стекловидные гепатоциты - это гепатоциты, в которых происходит синтез вируса, его ЭПС => за счёт гепатоциты имеют матовый стекловидный вид

- песочные ядра - это ядра, в которых можно обнаружить ядерный АГ. Эти ядра будто просыпаны песком (ядро как таковое мы не видим)

- увеличение количества рибосом - когда происходит синтез вируса, происходит и гиперплазия рибосом

- тельца Каунсильмена - это моноцеллюлярный коагуляционный некроз, т.е. это один гепатоцит, который подвергся коагуляционному некрозу; размеры уменьшены, более интенсивно окрашен, ядро небольшого размера или может вообще не определяться

- киллерные инфекты лимфоцитов в виде периполеза, эмперилеза, инвагинации. Это формы взаимодействия Т-лф с клеткой. Периполез - это такой вид взаимодействия лф с гепатоцитом, когда лф соприкасается с наружной мембраной гепатоцита, разрушает её. Эмпериполез - проникновение лф внутрь клетки, он разрушает гепатоцит изнутри. Инвагинация - образование инвагинации клеточной мембраны с наличием в ней инвагинантных лф.

 

Раз мы начали говорить о киллерном эффекте, то для каких вирусов это наиболее характерно? Для вирусов гепатита В, С, дельта. Т.е. они не сами действуют на гепатоциты, а активируемая иммунная система, и уже именно система разрушает гепатоциты.

 

Неспецифические признаки:

- воспалительная инфильтрация

- очаги колликвационного некроза

- белковая дистрофия

* Все эти признаки есть всегда, но эти признаки неспецифические, они могут встречаться и при других заболеваниях

 

Одним из признаков гепатита является ступенчатый некроз – это небольшие перипортальные некрозы, имеют небольшой размер, некроз происходит постепенно.

Какие разновидности некрозов можно обнаружить при гепатитах и других заболеваниях печени? – пятнистые некрозы (небольшие некрозы, которые могут располагаться в разных отделах долек); мостовидные некрозы (обширные некрозы, которые имеют вытянутый вид, могут располагаться между центральными венами, между портальными трактами, центральной веной и портальным трактом); массивные (некроз более 2х зон ацинуса) и субмассивные некрозы (некроз 2х зон ацинуса).

 

Микро (хронический гепатит с минимальной активностью, раньше назывался персистирующий): мы видим печёночные дольки и портальный тракт, в котором обнаруживается воспалительная инфильтрация

 

Алкогольный гепатит

Какими признаками будет характеризоваться алкогольный гепатит?

Выделяют острый алкогольный гепатит и хронический алкогольный гепатит (не все авторы согласны с хрон. формой алкогольного гепатита).

При алкогольном гепатите часто поражаются гепатоциты в перивенулярной зоне. В воспалительном инфильтрате будут преобладать нейтрофилы. Также мы можем найти белковую, жировую дистрофию и алкогольный гиалин (тельца Маллори).

Ещё одним специфическим признаком для алкогольного гепатита является пролиферация желчных протоков. Это когда в одном портальном тракте мы можем найти 3,4,5,6 желчных протоков.

 

Лекарственный гепатит

Каких-либо специфических признаков для него нет. Мы можем обнаружить белковую дистрофию, некрозы, большое количество эозинофилов в инфильтрате, гранулематозное воспаление

 

ЦИРРОЗЫ

- хронические заболевания, которые характеризуются структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов-регенератов - ложных долек с наличием синдромов портальной гипертензии и печёночно-клеточной недостаточности

 

По этиологии:

- инфекционные (преимущественно вирусные)

- токсические (чаще алкогольные)

- токсико-аллергические

- билиарные

- циркуляторные

- криптогенные

- обменно-алиментарные

 

Криптогенный цирроз - цирроз неизвестной этиологии

 

Морфологические признаки (5): цирроз печени характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов, диффузным склерозом, нарушением регенерации, структурной перестройкой и деформацией печени

 

Классификация циррозов по макрокартине:

- мелкоузловой

- крупноузловой

- смешанный

- неполный септальный

 

При мелкоузловом циррозе - печень плотной консистенции с мелкобугристой поверхностью. Т.е. эти узелки, ложные дольки примерно все одного размера, они небольшие (3-5 мм)

Крупноузловой цирроз - характеризуется наличием крупных узлов-регенератов. При этом все узлы неоднородны, они могут быть какие-то из них большие, какие-то меньше

Смешанный - сочетает все признаки мелко- и крупноузлового цирроза

 

Ещё выделяют неполный септальный цирроз печени, т.е. это такой цирроз, при котором не образуются ложные дольки, есть только прослойки соединительной ткани, которые заканчиваются слепо в ткани печени

Некоторые его относят к форме крупноузлового цирроза, некоторые считают, что это портальный цирроз печени, который еще не завершился

 

По микроскопической картине:

-монолобулярный

-мультилобулярный

 

* монолобулярный цирроз - когда узел-регенерат представлен одной печеночной долькой

* мультилобулярный цирроз - когда узел-регенерат представлен несколькими печеночными дольками

 

Как определить одна или несколько долек в этом узле-регенерате?

 

По количеству портальных трактов в ложной дольке. Т.е. если там один портальный тракт, то это монолобулярный цирроз, если несколько, то мульти.

 

По морфогенезу:

- постнекротический

- портальный

- смешанный

 

Как формируется постнекротический цирроз печени?

* Постнекротический цирроз часто встречается после массивного прогрессивного некроза (если человек его пережил). Строма, которая остаётся в некротизированном участке, спадается, и в этом месте начинает разрастаться соединительная ткань. При этом формируются мультилобулярные узлы-регенераты, т.е. за счёт того, что строма спалась, в этот узел попадает сразу несколько долек, сразу несколько портальных трактов

 

* Портальный цирроз - сначала происходит разрастание соединительной ткани в портальных трактах и вокруг них; затем эта соединительная ткань начинает врастать в ткань печени, формируя ложные дольки. При этом эти ложные дольки будут монолобулярные. Поэтому мы можем сказать, что чаще всего портальный цирроз будет монолобулярный. Но при этом мы не можем говорить о том, что это синонимы

 

Микро: постнекротический цирроз - ложная долька, соединительная ткань

портальный цирроз - мы видим ложные дольки, соединительная ткань, которая разрослась

 

Билиарные циррозы

-первичные

-вторичные

 

* Первичный билиарный цирроз - вызывается аутоиммунным заболеванием, которое характеризуется негнойно-деструктивным поражением желчных протоков

* Вторичный билиарный цирроз – наблюдается при всех заболеваниях, которые будут характеризоваться нарушением оттока желчи из желчных путей. Но билиарный цирроз встречается не очень часто, т.к. для его формирования необходимо очень длительное время (10-20 лет)

 

______как было сказано в определении циррозы характеризуются синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности.

 

1) Синдром портальной гипертензии

Характеризуется 3мя признаками:

- спленомегалия

- асцит

- варикозное расширение вен в области порто-кавальных анастомозов

 

*развитие спленомегалии обусловлено: венозный застой в селезёнке с развитием склеротических изменений

* асцит: высокое гидростатическое давление в системе воротной вены. Кроме того, печень синтезирует белки плазмы крови, при циррозе печени (ф-я печени нарушена), следовательно белков плазмы крови становится мало, т.е. происходит снижение онкотического давления крови, что тоже будет способствовать выходу жидкости (крови) из просвета сосудов

* варикозное расширение вен в области нижней 1/3 пищевода, кардиального отдела желудка, вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен; это опасно развитием кровотечений. Т.е. вены пищевода и желудка постоянно травмируются, и при варикозном расширении они растягиваются, стенки вен истончаются. Поэтому при травме вен может возникнуть кровотечение. Такие больные часто умирают именно от таких ЖК-кровотечений

 

2) Синдром гепато-целлюлярной недостаточности

Включает в себя:

- желтуха

- геморрагический синдром

- гипопротеинемия (гипоальбуминемия)

- гиперэстрогенемия

 

Какая желтуха наблюдается при циррозе и почему?

Это желтуха смешанного генеза. Во-первых, печёночная, т.е. клетки печени не выполняют полностью свою функцию. Во-вторых, это соединительная ткань, которая разрастается в печени и нарушает портальный желчеотток, т.е. будет ещё холестатический компонент.

 

*Геморрагический синдром 1. недостаточность факторов свёртывания, которые не синтезируются в печени. 2. Увеличение размеров селезёнки, т.е. большая селезёнка усиленно выполняет свою функцию, она усиленно разрушает эритроциты и тромбоциты. Их мало, это тоже будет способствовать развитию геморрагического синдрома.

+ желчные кислоты разрушают эндотелий сосудов

 

*Гиперэстрогенемия

почему развивается?

Печень метаболизирует гормоны, разрушая их. При циррозе печени этого не происходит, поэтому будет гиперэстрогенемия.

 

3) Гепатолиенальный – увеличение селезёнки и усиление её функции

4) Гепатоцеребральный – синдром, при котором будет развиваться интоксикация ЦНС с развитием печёночной энцефалопатии и в конечном итоге с развитием печёночной комы

*за счёт какого вещества будет происходить интоксикация ЦНС?

В норме продукты распада белка из кишечника поступают в печень, где из аммиака синтезируется мочевина. При циррозах нарушается кровоток по воротной вене, вся кровь из кишечника будет через порто-кавальные анастомозы поступать в системный кровоток. Именно аммиак будет оказывать влияние на ЦНС.

У больных всё будет начинаться с эмоциональной неустойчивости, затем присоединяются ухудшение памяти, интеллекта, следовательно, всё заканчивается печ. комой, что может привести к смерти больных

 

5) Гепаторенальный - синдром, при котором будет наблюдаться развитие почечной недостаточности. 1. За счёт непосредственного действия токсических веществ на эпителий почечных канальцев. 2.Также этому способствует то, что у таких больных часто наблюдаются ЖК-кровотечения, т.е. часто встречается ишемия почек, которая тоже оказывает повреждающее действие на канальцы

 

ОПУХОЛИ

Доброкачественные опухоли печени встречаются достаточно редко. Из доброкачественных опухолей мы можем чаще обнаружить гемангиому. Эти гемангиомы могут быть разного размера: маленькими и незначительного размера. Если эта опухоль большая, если она располагается под капсулой печени, то при каких-либо травмах, даже малейших, может привести к разрыву и кровотечению

 

Рак - самая распространённая опухоль печени

 

Макроскопические формы рака печени:

-узловой

-массивный

-диффузный инфильтративный

 

3 основные гистологические разновидности:

· Гепато-целлюлярная карцинома - рак, который развивается из гепатоцитов. Такой рак развивается на фоне цирроза печени, чаще вирусного генеза, т.е. это тот цирроз, который развивается в исходе вирусного гепатита В и С

· Холангио-целлюлярная карцинома – рак мелких желчных протоков

· Гепато-холангио-карцинома – смешанный рак. Где есть и тот и другой компонент

Если вы посмотрите на холангиокарциному, то в принципе она похожа на все остальные аденокарциномы. Для вас необходимо исключить метастатическое поражение, т.е. важна именно дифф.диагностика.

 

*Холангиокарцинома развивается без предшествующего цирроза печени, и часто встречается на фоне описторхоза (глистной инвазии)

 

 

ЯЗВА. ГАСТРИТ. ХОЛЕЦИСТИТ. ЖКБ
В разных отделах слизистая желудка имеет разное строение, поэтому, работая
врачами эндоскопистами или терапевтами, при оформлении направления на
исследование (гастробиопсию), надо помнить о том, что вы обязаны обязательно
указать из какого отдела желудка вы берете биопсию. Потому что в области дна одно
строение, в антральном отделе - другое, а при заболеваниях желудка могут, скажем, в
области дна, тела желудка появляться железы, напоминающие пилороантральный
отдел. Так что возьмем просто кусочек слизистой, то не сможем сказать норма это
или нет.
Защитные факторы для слизистой желудка:
• Секреция слизи
• Секреция бикарбонатов
• Хороший кровоток
• Мембранный транспорт
• Способность к быстрой регенерации
• Выработка простагландинов
Факторы агрессии для развития гастрита:
• Helicobacter pylori (помним о том, что зараженность взрослого населения
Хеликобактер около 100%)
• Аспирин
• Курение
• Крепкий алкоголь
• Снижение регуляции образования соляной кислоты и пепсина
Гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка.
1. Острый:
• Простой или катаральный
• Эрозивный
• Флегмонозный
• Геморрагический
• Коррозивный токсический (обычно он бывает гангренозный)
• Фибринозный
2. Хронический.
Факторы, способствующие развитию острого гастрита:
• Ишемия слизистой оболочки
• Шок различной этиологии
• Длительное переваривание пищи (переедание)
• 12-й желудочно-кишечный рефлюкс
Острый гастрит:
Макроскопически это геморрагический гастрит. Видим резкую гиперемию слизистой
оболочки и более темные точки-это кровоизлияния. И микроскопически мы видим
отек слизистой оболочки, преимущественно нейтрофильную инфильтрацию,
кровоизлияния в слизистой оболочке. Острый гастрит может заканчиваться полным
выздоровлением, но может переходить в хронический.
Хронический гастрит:
Один из самых частых заболеваний жкт.
Современная классификация гастритов, Сиднейская классификация, которая была
предложена и утверждена в Сиднее в 1990 году, дополнена в Принстоне. Состоит из
двух частей: первая экдоскопическая классификация, вторая морфологическая. Мы
разбираем морфологическую. Она состоит из трех разделов:
I раздел- Этилогический
1. Аутоиммунный гастрит (или по старой классификации гастрит «А»), с выработкой
АТ к слизистой желудка. Сопровождается снижением выработки желудочного
сока, даже ахлоргидрией.
2. Гастрит, связанный с Helicobacter pylori (старое название гастрит «В»)
3. Рефлюкс - гастрит (гастрит «С»), обусловленный рефлюксом содержимого 12-й
кишки в желудок.
II раздел- Топографический
1. Антральный гастрит
2. Гастрит тела
3. Диффузный гастрит всех отделов желудка
III раздел- Морфологический
1. Поверхностный
2. Атрофический
И в самом низу классификации перечесляются особые формы гастритов:
• Лифмфоцитарный, для которого характерна выраженная лифмоцитарная
инфильтрация, причем настолько, что нам нужно дифференцировать-это гастрит
или злокачественная опухоль, лимфома? В далеко зашедших случаях его
называют псевдо-лимфома желудка.
• Гранулематоный
• Эозинофильный, когда в экссудате преобладают эозинофилы
• Коллагенозный, с выроженным разрастанием соед. тк.
• Гипертрофический (Болезнь Менетрие)
Хронический гастрит макроскопически отличается сглаженной оболочкой, некоторой
гипертрофией.
Микроскопически:
~ поверхностный хар-ся преимущественно лимфоцитарной инфильтрацией стромы
~ атрофический - инфильтрацией стромы и истончением слизистой оболочки,
некоторые железы могут кистозно расширяться
Мы микроскопически описываем при хроническом гастрите пять признаков:
1. Обсеменение Helicobacter pylori
2. Активность гастрита по лейкоцитарной инфильтрации по кол-ву нейтрофилов
3. Признак хр. воспаления по лифоцитарной инфильтрации
4. Атрофия
5. Кишечная метаплазия
Эти пять признаков описываются полуколичественно, т.е. если их нет - не указываем,
а если есть, то как выражены: слабо/умеренно/сильно.
К примеру, полностью морфогический диагноз гастрита по сиднейской
классификации будет звучать так: аутоиммунный гастрит тела желудка с выраженной
атрофией, выраженной активностью, выраженным хр воспалением, умеренно
выраженной тонкокишечной метаплазией.
Метаплазия эпителия при гастритах может быть:
• Кишечная
• Реснитчатая
• Панкреатическая
Оценивается в первую очередь кишечная метаплазия,которая может иметь значение
в развитии рака. Кишечная метаплазия бывает:
• Полная или тонкокишечная
• Неполная или толстокишечная
Существует специальная окраска, при которой слизь с тонкокишечной метаплазией
красятся в розовый-красный цвет, а с толстокишечной-в темно-синий. Это очень
важно. Обычный хронический гастрит является фоновым заболеванием, и только три
формы хронического гастрита- хр. гастрит с толстокишечной метаплазией, хр. гастрит
с участками дисплазией, особая форма хр.гастрита болезнь Менетрие-являются
предраковыми состояниями.
Язвенная болезнь- это хроническое циклически текущее заболевание (с
чередованием периодов обострения и ремиссии) клинически и морфологически
проявляющееся рецидивирующей язвой.
Этиология:
• Helicobacter pylori, которая повреждает защитный слиз. барьер
• Нарушение нервно-гуморальной регуляции
• Нарушение кислотно-пептического фактора
• Нпвс
Одна из первых теорий возникновения язв была теория кислотной агрессии. Потом
выявили такой признак: чем выше язва, тем ниже кислотность. При язве дна желудка
кислотность обычно даже понижена, а вот язва 12-кишки обычно сопровождается
повышенной кислотностью. Т.е.кислота имеет значение, но важаны и другие факторы,
в частности Helicobacter pylori.
Стадии язвы:
1. Эрозия
2. Острая язва
3. Хроническая язва
Эрозия - это поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не проникающий за
собственную пластинку слизистой оболочки. Дно у них на буровато-черного цвета за
счет соляно-кислого гематина (гемина).
Язва -глубокий дефект оболочки желудка, проникающий за собственную пластинку
слизистой оболочки.
Острая язва с мягкими краями, практически не возвышающимися краями.
Микроскопически мы видим, что дно острой язвы представлено
лейкоцитарно-некротическим детритом и фибриноидным некрозом.
Хроническая язва. В данном случае (на слайде) каллезная, от слова «callus»-мозоль, с
плотными омозолелыми краями.
Микроскопически хр. язва в стадию обострения имеет четыре слоя:
• Фибринощно-гнойный экссудат
• Фибриноидный некроз
• Грануляционная тк.
• Рубцовая тк.
Кроме того, рубцовая ткань во время обострения с явлениями мукоидного
фибриноидного набухания. В сосудах во время обострения-фибриноидный некроз и,
как следствие, тромбоз.
В стадию ремиссии слои хр. язвы- только рубцовая ткань. В сосудах в дне хр. язвы в
стадии ремиссии наблюдается склероз стенки сосуда и облитерация просвета.
Выделяют пять групп осложнений язвенной болезни:
1. Язвенно-деструктивные
2. Воспалительные
3. Язвенно-рубцовые
4. Комбинированные
5. Малигнизация
К первой группе относятся:
• Перфорация -когда на месте язвы образуется отвестие. Может приводить к
перитонитам.
• Пенетрация -дном язвы становится прилежащий орган.
• Кровотечения (кровь может вытекать так быстро, что не успевает образовываться
солянокислый гематин)
К третьей:
• Рубцовый стеноз кардиального и антрального отделов желудка
• Рубцовая деформация желудка
• Рубцовая деформация 12-кишки
• Малигнизация (исключительно язва желудка)
Особенно подозрительны на малигнизацию длительно незаживающие язвы. Как
пример, обострение у мужчины хр. язвы в течение восьми месяцев, в поликлинике
делали эндоскопиию без биопсии. Когда экндоскопию все же сделали, окзалось, что у
больного уже язва-рак, уже произошла малигнизация язвы.
Аппендицит-воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
Теории возникновения:
• Теория копростаза
Обтурация просвета отростка каловым камнем или каловыми массами, желчным
камем, глистами, опухолью. Дальше просвет отростка обтурирован, слизь
продолжает вырабатываться. Слизь скапливается в просвете отростка, повышается
ее давление, она начинает давить на слиз. оболочку, сдавливать сосуды,
дренирующие отросток, возникает ишемия и некроз слищистой оболочки.
Активируются микроорганищмы, в условиях ишемии начинают активно
размножаться, что приводит к усилению отека и еще большему ухудшению
кровоснабжения отростка. И так далее. Но иногда мы не находят признаков
копростаза при изучении операционного материала, тогда мы говорим об
ангио-невротической теории.
• Ангио-невротическая теория
Первоначально нарушение инервации червеобразного отростка, что ведет к спазму
сосудов. В условиях ишемии начинают активно размножаться м/о и процесс дальше
идет так же.
• Гематогенное распространение инфекции из других органов
Как пример, мужчина поступил с острым аппендицитом, проперировали, убрали
отросток, а микроскопически оказалось, что причина его -грибковая инфекция. И
впоследствии обнаружили у него септический эндокардит аортального клапана.
Больной погибает. Возбудителем эндокардита явилась смешанная грибковая
инфекция. Т.е. по току крови пришел возбудитель, проявилось сначала именно
аппендицитом, а потом уже обнаружили эндокардит.
Классификация
1. Острый, его формы:
• Простой
Хирурги называют его катаральным, хотя в действительности не бывает там
катарального воспаления. Тут есть только нарушение кровоснабжения и некоторая
лимфоцитарная инфильтрация.
• Поверхностный
Характеризуется образованием первичного аффекта Ашоффа-фокуса гнойного
воспаления слизистой оболочки. Из него уже лейкоцитарная нейтрофильная
инфильтрация распространяется в толщу слищистой оболочки конусовидно, а при
прогрессировании, эта инфильтрация распространится диффузно на всю толщу
червеобразного тростка, и тогда уже разовьется флемонозный аппендицит.
• Деструктивный
Формы деструктивного:
• Флегмонозный (отечный, утолщеный отросток, с тусклой серозной оболочкой, с
кровоизлияниями, просвет заполнен в данном случае гнойным экссудатом)
• Флегмонозно-язвенный (кроме диффузной гнойной инфильтрации стенки
отростка, еще и в этом месте слистая оболочка разрушена с обращованием язвы)
• Апостематозный (когда на фоне диффузного гнойного воспаления разовьются
очаговые абсцессы)
• Гангренозный:

I.	Первичный гангренозный (связан с первичным тромбозом или тромбоэмболией отростка, когда нет изначально воспаления) Вторичный гангренозный: еперешло с червеобразного отростка на брыжеечку,
II.

возник мезентериолит, произошло вовлечение в процесс сосудов. Стенка
сосуда воспалилась и в просвете сосуда образовался тромб. Есть диффузная
гнойная инфильтрация на этом фоне.
Осложнения острого аппендицита
• Перфорация
• Перитонит
• Самоапмпутация
• Кровотечения
• Эмпиема червеобрвзного отростка
• Мезентериолит
• Пир
• Пилефлебит (воспаление воротной вены)
• Пилефлебетические абсцессы печени
• Аппендикулярный инфильтрат и периаппендикулярный абсцесс
2. Хронический
Характеризуется значительным увеличением проствета червеобразного отростка,
утолщением стенки за счет склерозирования.
Остновные признаки хр. аппендицита:
• Атрофия слиз облочки
• Лимфоцитарная инфильтрация
• Склероз стенки
Хронический аппендицит может обостряться, его обострение будет по типу
флегмнозного, флегмонозно-язвенного, апостематозного или гангренозного
аппендицита.
При хр. аппендиците возможно склерозирование проксимальной части отростка, его
сужение, которое может привести к развитию гидроцеле (водянка отростка),
мукоцеле(скопление слизи в просвете отростка). Если произойдет травмирование
червеобразного отростка с мукоцеле, то слизь может попасть на брюшину, тогда
произодит перерождение брюшины, и она начинает продуцировать слизь.
Формируется такое тяжелое осложнение - псевдомиксома брюшины.
Псевдоаппенлицит-боли в правой подвздошной области, но причина их не
аппендицит, а такие:
• Хр. язва
• Калькулезный холецистит
• Почечнокаменная болезнь
• Сальпингоофарит
• Лейкоз
• Крупозная пневмония
• Мб просто болезненная овуляция
Холецистит-воспаление желчного пузыря
▪ Калькулезный
▪ Безкаменный
1. Острый
Причины:
-Камни в желчном пузыре
-Инфекция, попадающая восходящим путем по желчным путям, гематогенным или
лимфогенным нисходящй.
Формы:
• Катаральный
• Фибринозный (только дифтиритическая, так как в стенке желчного пузыря нет
подслизистой основы)
• Гнойный
• Гангренозный
Флегмонозный холецистит-слизистая оболочка практически разрушена, диффузная
лейкоцитарная инфильтрация стенки
Осложнения острого холециститв:
• Перфорация
• Перитонит
• Эмпиема желчного пузыря
• Гноный холангит
• Гнойный хол