Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушение обмена нуклеопротеидов
Обычно проявляется в виде увеличения распада конечных продуктов обмена нуклеиновых кислот, в частности, пуринового обмена – мочевой кислоты и её солей. Характерно для трёх заболеваний (состояний): § Подагра (капкан для ног). Характерно поражение, в первую очередь, 1-ого плюсне-фалангового сустава (большой палец ноги) – самая характерная локализация поражения. Вообще, характерно поражение мелких и средних суставов. Выпадают соли мочевой кислоты; возникает гиперурикемия (увеличение содержания уратов в крови) и гиперурикурия (ураты в моче). Эти соли мочевой кислоты (ураты) выпадают в суставах, сухожилиях, ушных раковинах. Выпали соли мочевой кислоты -> вызвали некроз тканей -> вокруг некроза начинается воспаление -> образуются гигантские клетки, чтобы рассосать эти соли мочевой кислоты -> развитие вокруг соединительной ткани, склероза. Все вместе эти компоненты формируют подагрическую шишку – тофус. (соли мочевой кислоты, некроз, воспаление + гигантские клетки, склероз). Исходом подагрической шишки не м.б. подагрическая почка! Это клин. Проявление подагры. Исход подагрической шишки, если это сустав, то деформация сустава. § Мочекаменная болезнь § Мочекислый инфаркт почки – физиологическое состояние новорождённых. Моча розового цвета. Если всё это на 3-5 день проходит – всё в порядке. Но если ребёнок в эти сроки умрёт, то умрёт от другой патологии. Это абсолютно обратимое состояние, несмертельное, не ведёт к страданиям ребёнка. Если ребёнок умрёт (от другой причины), то на вскрытии разрежем почку (кору и мозговое вещество), и мы увидим очень интересную картину – в пирамидах мы видим полосочки жёлто-оранжевого цвета, которые сходятся к сосочку пирамиды. Это до собирательных трубочек выпадают в строму ураты, т.к. почки ещё и физиологически незрелые, не справляются полностью с N выведением мочи. Потом эти ураты прекрасно вымоются и ничего в почке не останется. Т.е. это не инфаркт, тут нет некроза. Просто на него похож (клиновидной формы, жёлтый).
Нарушение обмена минералов Мы говорим о нарушении обмена Са2+. Обмен Са регулируется гормонами – кальцитонин, паратгормон. o Кальцитонин (гормон щит. Железы) – снижает уровень Са в крови за счёт транспортировки его в костную ткань
o Паратгормон (гормон паращит. Желёз) – повышает уровень Са в крови за счёт вымывания Са из костей. В N должен быть баланс между этими гормонами. Нарушение обмена Са проявляется в виде отложения его в тканях в виде известковых дистрофий (кальцинозов, обызвествления). Виды обызвествления: · Дистрофическое · Метастатическое · Метаболическое Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) – вследствие гормонального нарушения, обусловенного опухолью паращитовидных желёз (аденома – гормонально активна). Много паратгормона -> Са вымывается из костей -> повышается уровень Са в крови -> увеличивается хрупкость костей -> возникает паратиреоидная остеодистрофия, которая характеризуется не только гиперкальциемией, но и повышенной ломкостью костей, которая проявляется паталогическими переломами. При патологических переломах тяжесть травмы не соответствует тяжести фактора, вызвавшего его. К примеру, человек споткнулся и упал -> сломал бедренную кость. Либо женщина сидела и смотрела телевизор, повернулась сидя. Услышала хруст в ноге -> перелом бедренной кости в средней трети. Гиперкальциемия может быть не только при гормональной патологии; это м.б. множественные переломы костей (человек попал в аварию, или стал жертвой террористического акта, жертвой техногенной катастрофы), т.е. из мест переломов всегда вымывается кальций, края начинают закругляться, чтобы не травмировать ткань; начинает прорастать соединительная ткань. Сначала возникает соединительнотканная мозоль -> потом костная мозоль. Са вымывается в кровь -> гиперкальциемия. Это м.б. множественные метастазы опухоли в кости. Есть опухоли, которые часто метастазируют в кости (щитовидной железы, лёгких, мол. желёз, почек, предстательной железы) – эти формы рака встречаются чаще всего. Это м.б. миеломная болезнь, которая сопровождается развитием гиперкальциемией. Миеломная болезнь – форма хронического В-лимфоцитарного лейкоза. Образуются атипичные плазматические клетки, которые называются миеломными клетками. Миеломные клетки разрастаются непосредственно в костях. Также возможно развитие патологических переломов.
Гиперкальциемия => появляются известковые метастазы. В каких органах и почему? o Лёгкие o Слизистая желудка o Почки o Миокард o Стенки артерий (органы, омывающиеся арт. кровью, мало СО2) Са растворим в кислоте («накипь в чайнике»). Чтобы клетка стала щелочной, чтобы в ней стали выпадать соли Са, она должна выделять кислые продукты. Метастатическое обызвествление – это системное обызвествление, откладывается во многих органах. Дистрофическое обызвествление (=петрификация) – нет гиперкальциемиии! Местная причина – дистрофия и некроз тканей. Это местный вид обызвествления. Метаболическое обызвествление – нет гиперкальциемии, нет дистрофии и некроза тканей, но откладываются! М.б. системное и локальное. Причины: o Нестойкость буферных систем o Повышенная чувствительность тканей к Са (кальций-филаксия) Са не рассасывается (вот он выпал, и он остаётся на всю жизнь!) Камнеобразование Камни образуются в желчевыводящих протоках, мочевыводящих путях. Но камни могут образовываться не только там. Они могут образовываться в слюнных железах, в поджелудочной железе, в кишечнике, в венах. Причины: 1. Общие – нарушение какого-то вида обмена (если известкового обмена, то известковые камни, если холестерина – холестериновые камни, если обмена нуклеопротеидов – ураты…) 2. Местные: - застой секрета (мочи, желчи и т.д.) - местное воспаление (пиелонефрит, холецистит способствуют камнеобразованию). Почему? При воспалении вырабатывается экссудат, который содержит белок. Белок выступает «матрицей», на которую соли и садятся -> образуются камешки. 1) Холелитиаз По составу камни желчевыводящих путей: o Пигментные (билирубиновые) o Холестериновые o Смешанные (холестериново-известковые, пигментно-известковые) Последствия наличия камней зависят от состава, размера и локализации. Камень в желчном пузыре, большой холестериновый. Последствия: холестериновый камень лёгкий, он в желчи плавает. Большой смешанный камень (содержит соли Са) – тяжёлый, давит на нижнюю стенку желчного пузыря, вызовет пролежень -> перфорация жел. пузыря -> желчный перитонит. Камень может закрыть пузырный проток. Желчь в желчном пузыре -> реабсорбция из желчи пигментов (желчь будет не зелёной, а будет бесцветной или белой) -> водянка желчного пузыря. Если присоединится гнойная инфекция, то разовьётся эмпиема желчного пузыря (скопление гноя, гнойное воспаление стенок). Если камешек совсем маленький, он выйдет в холедох -> закроет просвет холедоха -> механическая желтуха. 2) Уролитиаз По составу камни бывают: o Уратные o Фосфатные o Оксалатные o Цистиновые o Ксантиновые Последствия зависят от локализации: · Камень м.б. коралловидный (повторяет рисунок чашечно-лоханочной системы). Он может лежать и никак не влиять на отток мочи. · Если камень более мелкий, он может обтурировать мочеточник. Если в самом начале мочеточника -> моча не проходит, но она вырабатывается -> растягивается чашечно-лоханочная система -> моча давит на ткань почки -> атрофия тканей почки (мешок с мочой). Это называется гидронефроз. Если закроется мочеточник ниже (в устье) -> расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточника. Это называется уретерогидронефроз. Если присоединится гнойная инфекция -> разовьётся не гидронефроз, а пионефроз (скопление гноя в чашечно-лоханочной системе).
КПП (компенсаторно-приспособительные процессы) Адаптация – это процесс приспособления организма, популяции к изменившимся условиям существования (функционирования)
Компенсация – совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на возмещение нарушенных функций - восполнение утраченной функции за счет другого органа или оставшихся структур данного органа для приспособления к новым условиям Стадии КПП 1. становления (стадия компенсации 2. Закрепления 3. Истощения (стадия декомпенсации) Гипертрофия – увеличение объема структурно-функциональных единиц живой материи Гиперплазия – увеличение числа структурно-функциональных элементов клеток Выделяют 4 формы гипертрофии и гиперплазии по их значению для организма: 1. рабочая 2. викарная 3. нейрогуморальная 4. гипертрофические разрастания Рабочая гипертрофия Связана с увеличением нагрузки на орган, встречается в сердце, стенки сосудов, стенка кишки, желудка, моч.пузыря, т е в органах, где есть мышцы Гипертрофия миокарда - увеличение работы сердца (либо увеличение преднагрузки – нагрузка объемом, либо увеличение постнагрузки – нагрузка давлением). Обычно идет препятствие оттоку, сужение какое-то – постнагрузка.а преднагрузка – увеличение объема притекающей крови
1. заболевания, которые приводят к гипертрофии миокарда правого желудочка - хронические заболевания, сопровождающиеся развитием эмфиземы легких и пневмосклерозом (хронический обструктивный бронхит, бронхоэкттическая болезнь, бронхиальная астма, интерстициальные болезни легких) в этом случае гипертрофия миокарда будет называться (правожелудочковое) легочное сердце, т к связана с патологией легких - Туберкулез легких (особенно милиарный туберкулез легких, гематогенный диссеминированный туберкулез легких, цирротический туб легких). Причем процесс должен быть двусторонним (оба легких); если будет одно легкое поражено, то не будет гипертрофии. Тоже будет называться легочное сердце - Хроничсекая постэмболическая легочная гипертензия (т е человек неоднократно болел)- легочное сердце - Первичная идиопатическая легочная гипертензия – легочное сердце
- Пороки, стеноз или недостаточность клапана легочного ствола - Недостаточность трикуспидального клапана - Стеноз митрального клапана, т к повышается давление в системе легочной артерии и в результате повышается нагрузка на правый желудочек - Врожденные пороки сердца 2. заболевания, которые приводят к гипертрофии миокарда левого желудочка - гипертоническая болезнь – заболевание, характеризующееся первичным повышением АД (=первичная артериальная гипертензия, =идиопатическая артериальная гипертензия, =эссенциальная артериальная гипертензия) - вторичные артериальные гипертензии (или симптоматические) при заболеваниях почек (гломерулонефрит), эндокринной системы (щит железы, гипофиза, надпочечников), ЦНС (опухоли), сосудов - пороки, стеноз или недостаточность аортального клапана - недостаточность митрального клапана 3. заболевания, которые приводят к гипертрофии миокарда обоих желудочков - кардиомиопатии: первичные (причина неизвестна), вторичные (алкогольная) - сочетанные пороки сердца – это пороки нескольких клапанов сердца
Сочетание Каких ультрамикроскопических структур помогает нам определить стадию гипертрофии? Митохондрий и миофибрилл В норме отношение объема митох к объему миофибрилл – 1:0,9 В стадию становления – 2:1 В стадию закрепления – 1:2 В стадию истощения – происходит дальнейшее снижение этого соотношения из-за деструкции митохондрий
Какие ультраструктурные изменения позволят нам подтвердить, что у человека была стадия становления (компенсации)гипертрофии миокарда? - гипертрофия митохондрий - увеличение объема ядер - увеличение количества рибосом - умеренная гиперплазия миофибрилл - расширение канальцев саркоплазматической сети - активация везикуляции под сарколеммой
с чем связана гипертрофия миокарда? С увеличением нагрузки на сердце. Раз сердце больше работает, то надо больше энергии. А энергия – это митохондрии -> идет гиперплазия митохондрий, чтобы вырабатывать больше энергии. Раз клетка больше работает, то нужно больше в-в получать из окружающих тканей и больше продуктов метаболизма образуется, которые надо выводить -> активация везикуляции, т к захват и выведение метаболитов клетки происходит за счет везикул. Клетка начинает расти, ей нужен белок -> увеличение количества рибосом. Клетки больше работают, больше нужно информации -> увеличение объема ядер. Клетка растет, у нее большие потребности, поэтому все в-ва, которые она захватывает, кот-е синтезирует, она прозапас уже откладывает в саркоплазматическом ретикулуме -> происходит расширение канальцев саркоплазматической сети Скелет клетки растет медленнее -> умеренная гиперплазия миофибрилл
Гипертрофия миокарда обратимое состояние или нет? В зависимости от стадии. В начале будет обратимо (если убрать причину, клетка восстановится); в поздних стадиях возникает декомпенсация и процесс уже необратим.
А почему развивается стадия декомпенсации?
Причины развития стадии декомпенсации гипертрофированного миокарда: - из-за неравномерного кровообращения -> развивается гипоксия (из-за недостатка О2 клетки начинают погибать) - площадь поверхности кардиомиоцита не соответствует объему кардиомиоцита у нормального кардиомиоцита мы видим, что мембрана складчатая. Кардиомиоцит – интенсивно работающая клетка -> большие потребности -> должна быть большая скорость обмена между клеткой и окружающей средой. А скорость обмена обеспечивается площадью поверхности (чем > площадь пов-ти, тем лучше обмен)
при гипертрофии складки мембраны расправляются (надувается как шарик). Площадь пов-ти осталась такой же. А V резко увеличился. Увеличение объема -> увеличивается потребность, площадь такая же: т е скорость обмена между клеткой и окружающей средой осталась на том же уровне. Вот это несоотвествие, не хватает питательных в-в, не хватает О2 -> развивается декомпенсация
- несоответствие кровоснабжения если разрежем миокард перпендикулярно направлению волокон, при поперечном сечении кардиомиоцитов, мы увидим, что между кардиомиоцитами проходят кровеносные сосуды. Идет обмен между кровью и кардиомицитами. Площадь поверхности сосуда – это та площадь, через которую идет обмен между кровью и к/м При гипертрофии к/м резко увеличен в размере, диаметр сосуда сильно не меняется (несколько расширен по сравнению с нормой). Т е площадь поверхности стенки сосуда чуть-чуть увеличена, но потребность у клеток значительно увеличена, т е недостаточный обмен идет между кровью и к/м. В стадию становления начинается деструкция митохондрий, не хватает энергии + нарущение ионного (ca2+) обмена (Са2+ необходим для сокращения к/м) Чем это обусловлено? Это обусловлено огромными размерами к/м
Вот пришел импульс в клетку, Са2+ выделился, попал в саркоплазму, образовались актин-миозиновые мостики -> клетка сократилась. Са обратно захватывается, уходит из саркоплазмы и клетка расслабляется. А тут клетка огромных размеров. Са выделился в саркоплазму, он не успел во время сокращения дойти до всех концов этой клетки. И получилось, что где-то она сократилась, а где-то нет, т е она не полностью сократилась
В диастоле Са начинает захватываться саркоплазматическим ретикулумом, но клетка огромная -> Са частично остался в саркоплазме, т е клетка в диастолу не полностью расслабилась (не полностью и сокр-ся, и расслабл-ся) -> это уже сердечная недостаточность
Клин. Значение: это компенсаторная реакция. Если не было бы гипертрофии миокарда, то повышалось бы АД и человек умер бы от сердечной недостаточности. И только при истощении (на стадии истощения) развивается сердечная недостаточность, человек погибает
Макро: Стадия компенсации: концентрическая гипертрофия или тоногенная дилатация, происходит увеличение сердца в длину. В норме длина сердца всегда больше поперечника. При тоногенной дилатации происходит увеличение сердца в длину. При сокращении сердца увеличивается … (длина?) пробега крови. А раз увеличивается длина пробега крови, значит сильнее будет сердечный выброс. Это стадия компенсации. Мышца хорошая, плотная, эластичная. А вот в стадии декомпенсации идет увеличение сердца в ширину, т е поперечного размера. Миокард становится очень дряблый, поэтому сердце увеличивается в поперечнике – миогенная дилатация (увеличение сердца в поперечнике). В этом случае мы будем видеть уже жировую дистрофию миокарда. Вначале очаговую (тигровое сердце), затем липидную (жировую) дистрофию миокарда.
Викарная гипертрофия - гипертрофия одного из парных органов при выключении функции другого Викарна гипертрофия = заместительная
Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) – в гормонально-зависимых органах мы наблюдаем гиперплазию. Нейрогуморальная гиперплазия (гипертрофия) может быть и в норме – при беременности (гиперплазия молочных желез и гипертрофия стенки матки)
Но мы, говоря о нейрогум. Гипертрофии и гиперплазии, в первую очередь вспоминаем о нодулярной гиперплазии простаты (дисгормональная гиперпластическая простатопатия, доброкаччественная гиперплазия простаты). Это патология, которая встречается у всех мужчин после 60 лет. Степень выраженности ее различна. При этом нарушается баланс гормонов и возникает разрастание ткани простаты. Причем может либо разрастаться железистая ткань (железистая форма гиперплазии простаты), либо строма (мышечно-фиброзная форма гиперплазии простаты), либо железистая ткань в строме (смешанная форма гиперплазии простаты)
Простат увеличена в размере и сдавливает мочеиспускательный канал. Простата находится под мочевым пузырем. повышается нагрузка на мочевой пузырь и происходит гипертрофия стенки мочевого пузыря. Сначала компенсированная гипертрофия стенки мочевого пузыря (концентрическая гипертрофия), затем – декомпенсированная гипертрофия стенки мочевого пузыря, потом атония мочевого пузыря (происходит острая задержка мочи). Острая задержка мочи приводит к застою мочи и легкой активации аутофлоры и у мужчин развивается восходящий цисто-уретер-пиелонефрит. Цисто- воспаление мочевого пузыря, уретерит – воспаление мочеточников, пиелонефрит – воспаление чашечно-лоханочной системы. Поэтому у людей в старческом возрасте на вскрытии мы видим признаки органического пиелонефрита.
Клин. Значение: приводит к застою мочи, к развитию восходящей инфекции (пиелонефрита)
Исходы: может переродиться в рак простаты · при раке простаты резко повышается ПСА (простатический специфический АГ). Но надо помнить о том, что бывает повышение ПСА, но рака нет; это может быть из-за приема каких-то лекарств, каких-то механических воздействиях · но бывает и такое, что у человека рак, а ПСА снижен – бывает редко, но бывает
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-12; просмотров: 87; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.145.114 (0.079 с.) |