Железистая гиперплазия эндометрия

Встрчается часто у женщин >40 лет. Связана с гормональной дисфункцией

 

Нормальный маточный цикл:

1 фаза – пролиферация (идет нарастание функционального слоя эндометрия; в яичнике при этом происходит созревание фолликула; гормоны -> эстрогены -> эстрогеновая стадия). Фолликул созревает -> лопается -> происходит овуляция. Вместо лопнувшего фолликула формируется желтое тело, которое вырабатывает прогестерон. Под действием прогестерона в эндометрии наступает вторая фаза

 

2 фаза – секреции (подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки). Если имплантации не происходит, то развивается редукция желтого тела (обратное его развитие), резко снижается уровень всех гормонов

 

3 фаза – десквамации (отторжение функционального слоя эндометрия)

 

Гиперплазия эндометрия

Идет увеличение толщины функционального слоя эндометрия -> много эстрогенов, т е выражена пролиферация. Т е это избыток эстрогенов, либо абсолютный, либо относительный (мало прогестерона)

К чему это ведет?

Это сопровождается в клинике циклическими маточными кровотечениями. Очень часто? гиперплазия эндометрия обусловлена ановуляторными циклами, т е не происходит овуляции, желтое тело не образуется, прогестерон не вырабатывается, т е женщина не способна забеременеть при гиперплазии эндометрия. Очень толстый функциональный слой эндометрия будет дальше отторгаться -> фаза десквамации будет немного длиннее и кровопотеря будет значительная

 

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции

Атрофия бывает – физиологическая и патологическая

Физиологическая атрофия:

· атрофия пупочных артерий

· атрофия боталлова протока

· старческая атрофия внутренних органов и половых желез

· возрастная атрофия тимуса (у новорожденного тимус имеет самый большой размер и вес). С возрастом тимус замещается жировой тканью

патологическая атрофия:

· общая (истощение, т е снижение массы тела)

· местная

 

Виды общей атрофии:

- алиментарное истощение

- истощение при раковой кахексии

- истощение при гипофизарных кахексиях

- истощение при церебральной кахексии

- истощение при хронических инфекциях

 

· Алиментарное истощение встречается не так уж редко – голодание

· Церебральное истощение наблюдается, например, при болезни Альцгеймера, т к развивается атрофия головного мозга (прогрессирующая), затем развивается общее истощение. Наблюдается при гидроцефалии – атрофии вещества головного мозга -> приводит к общему истощению

· При раковых кахексиях суть состоит в том, что опухоль при своем росте вырабатывает ФНО, который вызывает выраженные дистрофические изменения. Отличие от алиментарной кахексии: при раковой кахексии в первую очередь теряется масса не жировой ткани, а мышечной.

· Гипофизарная кахексия

· Хронические инфекции – туберкулез (очень часто)

При истощении в печени и миокарде, в скелетных мышцах. В печени и миокарде накапливается липофусцин – «бурая атрофия»

 

Местная атрофия:

- дисфункциональная (от бездействия, орган не работает)

- атрофия, связанная с недостаточным кровоснабжением

- атрофия от давления

- нейротическая

- атрофия от действия физических и химических факторов

 

· Дисфункциональная, т е орган не работает

· Атрофия от недостаточности кровообращения встречается нередко. Почечные артерии поражаются атеросклерозом, сужается просвет поч. Артерии (неравномерное сужение), одна артерия кровоснабжает орган хуже -> одна почка становится меньше в объеме, а если увеличивается, то это гипертрофия

· Атрофия от давления – гидронефроз (камень закрывает мочеточник, моча скапливается в чашечно-лоханочной системе, давит на паренхиму, повышается давление)

Гидроцефалия – при блокаде ликвороотводящих путей. Ликвор вырабатывается в боковых желудочках -> 3й желудочек -> по сильвиеву проводу идет в 4й желудочек -> через отверстия Люшка и Можанди в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга -> и всасывается пахионовыми грануляциями. А если блокируются эти ликвороотводящие пути вследствие - менингит – воспаление мозговых оболочек. В исходе воспаления может быть организация экссудата, замещение его соединительной тканью и происходит зарастание этих путей. Ликвор скапливается в желудочках -> давит на ткань мозга -> вызывает атрофию, что сопровождается истощением больного. Возникает церебральная кахексия, т е снижается масса мозга (именно ткани мозга)

· Под действием физических факторов – ионизирующее излучение (атрофия костного мозга, половых желез, слизистых оболочек)

· Под действием химических факторов – бензол

 

 

Метаплазия – переход одного вида тканей в другой, родственный ей

Метаплазия эпителия бронхов. В норме в бронхах однослойный плоский эпителий – это защитная реакция организма -> нередко приводит к развитию рака легких. Рак легких чаще всего развивается не в железистом эпителии, а в многослойном плоском эпителии (плоскоклеточный рак)

Организация – замещение участка некроза, тромба, экссудата соединительной тканью

 

Дисплазия – нарушение дифференцировки клеток. Встречается исключительно в эпит. Тканях. Облигатный предраковый процесс.

 

Степени дисплазии:

1. Легкая

2. Потяжелее (средняя)

3. Тяжелая

 

Регенерация – восстановление, взамен погибших, структурных элементов живой материи, способных выполнять специализированную функцию

 Морфологически выделяют 2 формы регенерации:

· Универсальная для всех клеток – внутриклеточная, т е идет регенерация ультраструктур

· Внеклеточная

В каких органах внеклеточная регенерация не встречается никогда?

- миокард

- головной мозг (ганглиозные клетки ЦНС)

- скелетные мышцы

 

Виды регенерации:

1. Физиологическая (Никакой человек не умирает с тем же составом клеток, с которым рождается. Либо клетки меняются (эритроцит живет 120 дней), эпителий постоянно слущивается, подрастает и тд. Все клетки меняются. Что касается органов внутриклеточной регенерации – миокард, ЦНС – там идет обновление ультраструктур клеток

2. Репаративная (при повреждении)

Формы репаративной регенерации:

- реституция

- субституция

- патологическая регенерация (было повреждение, а процесс регенерации шел не так) – это извращенная репаративная регенерация

 

Реституция – полная репаративная регенерация, в рез-те которой восстанавливается ткань, идентичная погибшей. В органах с лабильными клетками. Полная регенерация возможна только при сохранении мембран (базальных), при сохранении генеративного слоя. В почках очень важно, чтобы сохранился клубочек, иначе погибнут и соотвествующие канальцы.

 

Субституция – неполная репаративная регенерация, в рез-те которой дефект ткани замещается рубцом, а сохранившаяся специализированная подвергается регенерационной гипертрофии. Клин. Значение субституции состоит именно в этой регенерационной гипертрофии. Если бы ее не было, к примеру инфаркт миокарда: рубец не сокращается-> быстрое развитие сердечной недостаточности, а так, сохранившаяся мышечная ткань вокруг рубца гипертрофируется и начинает тянуть за собой рубец, т е рубец пассивно двигается при сокращении

 

Патологическая регенерация – извращенная репаративная регенерация

Виды:

· Гипорегенерация – недостаточная регенерация, образуются длительно незаживающие трофические язвы. Этому способствует анемия, гипоксия тканей при венозной недостаточности.

· Гиперрегенерация – избыточная регенерация, образуется много грануляционной ткани, приводит к образованию так называемых келоидов. Либо у человека была эрозия желудка, стал образовываться эпителий (слиз. Оболочка чаще всего заживает полностью), но процесс регенерации был избыточный, слизистой образовалось много -> образовался полип (гиперпластический полип)

 

Формы заживления ран по И.В.Давыдовскому:

1. Непосредственное закрытие поверхностного дефекта, эпителиального покрова

2. Заживление ран под струпом

3. Заживление первичным натяжением (заживают чистые, неинфицированные, операционные раны. Первичное очищение раны -> гранулирование раны -> рубцевание раны. Образуется очень тонкий рубец)

4. Заживление вторичным натяжением (заживают раны инфицированные операционные раны. Это заживление через НАГНОЕНИЕ! Обязательная фаза – нагноение. Травматический отек -> нагноение раны -> вторичное очищение раны -> гранулирование раны -> рубцевание раны. Образуются оччень грубые рубцы)

 

Формирование грануляционной ткани.

Слои:

· Лейкоцитарно-некротический

· Слой сосудистых петель

· Слой вертикальных сосудов

· Созревающий слой

· Слой горизонтально расположенных фибробластов

· Фиброзный слой

Чтобы увидеть слои, надо чтобы срез прошел четко перпендикулярно слою + только в зрелой грануляционной ткани

 

 

Экссудативное воспаление

Воспаление - выработанная в процессе эволюции циклическая приспособительная целесообразная местная реакция рефлекторного характера на действие факторов внешней среды, выражающаяся в альтерации, экссудации, пролиферации, завершающаяся регенерацией.

По И. В. Давыдовскому.

Воспаление - местная реакция в организме на раздражение, повреждение тканей; эта циклическая реакция заканчивается удалением болезнетворного агента, восстановлением ткани и более или менее восстановлением ее функции. Складываясь в процессе эволюции, воспаление является приспособительной реакцией, следовательно, биологически целесообразно.

Причины воспаления:

· Биологические (бактерии, иммунные комплексы)

· Физические (жар, холод, лучистая и электрическая энергия)

· Химические (кислоты, щелочи, токсины)

· Эндогенные (идут из организма (эндогенные интоксикации): уремия, тиреотоксикоз, аутоиммунные заболевания)

Стадии воспаления:

1. Альтерация

2. Экссудация

3. Пролиферация

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом.

Экссудация - из сосудов начинает выходить жидкая часть крови и клетки. Образуется воспалительный выпот- экссудат.

Пролиферация - размножение клеток в очаге воспаления.

2 основные формы воспаления:

1. Экссудативное

2. Продуктивное

Альтеративный миокардит при дифтерии: воспаления почти нет, преобладающим является жировая дистрофия и некроз миокарда.

Некротическая ангина: одно из первых проявлений злокачественной опухоли крови- лейкоза; тут преобладает некроз, воспаления почти нет, т.к. иммунная защита практически отсутствует.

Терминология воспаления. Обычно берется название органа+ ит.

Воспаления:

· Мозговых оболочек- менингит

· Твердой мозговой оболочки- пахименингит

· Мягких мозг.оболочек- лептоменингит

· Вещества головного мозга-энцефалит (одно из осложнений менингококкового менингита)

· Нерва- неврит

· Слизистой оболочки носа- ринит

· Слизистой оболочки глотки- фарингит

· Небных миндалин- тонзилит, амигдалит, ангина

· Слизистой оболочки гортани- ларингит

· Трахеи- трахеит

· Бронхов- бронхит

· Мелких бронхов- бронхиолит

· Легких- пневмония. Но есть термин пневмонит (пульмонит)- это воспаление интерстициальной ткани легкого, когда экссудат скапливается не в альвеолах, а в межальвеолярных перегородках (интерстиции)- интерстициальная пневмония или пневмонит, пульмонит

· Серозной оболочки легких- плеврит

· Слизистой оболочки полости рта- стоматит

· Слизистой оболочки полости десен- гингивит

· Языка- глоссит

· Пищевода- эзофагит

· Желудка- гастрит

· Тонкой кишки- энтерит

· 12 перстной кишки- дуоденит

· Тощей кишки- еюнит

· Подвздошной кишки- илеит

· Толстой кишки- колит

· Слепой кишки- тифлит

· Червеобразного отростка- аппендицит

· Восходящей ободочной кишки- асцендит

· Поперечной ободочной кишки- транверзит

· Нисходящей ободочной кишки- десценцит

· Сигмовидной кишки- сигмоидит

· Прямой кишки- проктит

· Печени- гепатит

· Желчного пузыря- холецистит

· Желчевыводящий путей- холангит

· Мелких желчных протоков- холангиолит

· Поджелудочной железы- панкреатит

· Лимфатического сосуда- лимфангит

· Лимфатического узла- лимфаденит

· Селезенки- спленит

· Внутренней оболочки сердца- эндокардит

· Средней оболочки сердца- миокардит

· Наружной оболочки сердца-перикардит

· Всех оболочек сердца- панкардит

· Воспадение эндо- и миокарда ревматической природы- ревмакардит

· Стенки сосуда- васкулит

· Стенки артерии- артериит

· Стенки вены- флебит

· Стенки капилляра- капиллярит

· Кожи- дерматит

· Волосяного фолликула- фурункул

· Потовой железы- гидраденит

· Мягких тканей пальцев- панариций

· Мягких тканей околоногтевого ложа- паронихии

· Молочной железы- мастит

· Простаты- простит

· Щитовидной железы- тиреоидит

· Слизистой оболочки влагалища- вагинит, кальпит

· Клапана сердца- вальвулит

· Наружных половых органов- вульвит

· Слизистой оболочки цервикального канала- эндоцервицит

· Шейки матки- цервицит

· Внутренней оболочки матки- эндометрит

· Средней оболочки матки- миометрит

· Наружной оболочки матки- периметрит

· Всех оболочек матки- панметрит

· Маточных труб- сальпингит

· Яичников- оофорит

· Придатков матки (труб и яичников)- сальпингоофорит, аднексит

· Почек- нефрит

· Чашечно- лоханочной системы- пиелит

· Чашечно- лоханочной системы+ ткани почки- пиелонефрит

· Мочеточника- уретерит

· Мочевого пузыря- цистит

· Мочеиспускательного канала- уретрит

Пери-…- воспаление наружной оболочки либо воспаление капсулы органа

Пара-…- воспаление окружающей клетчатки (паранефрит- воспаление паранефрия)

Экссудативное воспаление - форма воспаления, при которой выпот жидкой части крови и кровяных элементов преобладает над альтерацией и пролиферацией.

Формы экссудативного воспаления:

Серозное воспаление - вид экссудативного воспаления, характеризующийся образованием экссудата, который содержит мало белка и клеточных элементов. Локализуется в:

· Серозных полостях

· Слизистых и мозговых оболочках

· Внутренних органах

· Коже

Экссудат очень легкий и прекрасно может рассасываться, т.е. возможно полное восстановление ткани.

Причины:

1. Вирусы

2. Бактериальные инфекции (стрептококки- бетта- гемолитический: гломерулонефрит, ревматизм, рожистое воспаление кожи; кишечные палочки; клебсиеллы)

3. Физические

4. Химические

5. Аутоинтоксикации (тиреотоксикоз, уремия)

Исходы воспаления (в общем):

1. Полная регенерация

2. Склероз

3. Организация

4. Петрификация

5. Инкапсуляция

6. Секвестрация

7. Переход в другую форму воспаления

8. Некроз

Исходы серозного воспаления:

1. Полная регенерация

2. Организация (склероз)

3. Переход в другую форму

Фибринозное воспаление - вид экссудативного воспаления, характеризующийся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин под влиянием тканевого тромбопластина. Фибрин- это грубодисперсный белок ⇒ значительно повышается проницаемость сосуда.

Причины:

1. Стрептококки: стр. пневмонии- пневмококк (вызывает крупозную=фибринозную пневмонию); бетта- гемолитический стр. группы А (возбудитель ревматизма); гемолитический стрепткокк нефритогенные штаммы (возбудитель гломерулонефрита)

2. Mycobacterium tuberculosis

3. Corynebacterium difteriae

4. Шигеллы (возбудители бактериальной дизентерии)

5. Клебсиелла пневмонии

6. Отравления сулемой, т.к. идет повреждение почек и повышается проницаемость сосудов

7. Уремия

8. Если макропрепарат «сердце», то это возбудитель ревматизма (бетта- гемолитический стр.), стр. пневмонии, mycobact.tub.

9. Если «колит», то это шигеллы, уремия

10. Проявление демаркационного воспаления при инфаркте миокарда и инфаркте легкого (процесс очаговый)

Формы фибринозного воспаления:

1. Крупозное

2. Дифтеритическое

Крупозное воспаление. Где встречается? Серозные оболочки, слизистая оболочка с однослойным цилиндрическим эпителием, во внутренних органах. Глубина поражения- поверхностное поражение.

Дифтеритическое воспаление. Где встречается? Слизистые оболочки с многослойным плоским эпителием, однослойным призматическим эпителием (зависит от глубины некроза). Если некроз захватит только слизистую, пленка будет очень рыхло связываться, ведь призматический эпителий рыхло связан с подлежащей мембраной, легко отслаивается, легко слущивается. А вот если неркоз захватит еще и подслизистую, нити фибрина будут пронизывать толщу некроза, т.е. пленка будет очень хорошо связана, не будет отслаиваться), т.е. дифтеритическое воспалние встречается в слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием и однослойным призматическим эпителием в случае глубоких некрозов (плотная пленка- глубокий дефект ткани).

Исходы дифтеритического воспаления:

Во внутренних органах:

1. Рассасывание

2. Разрастание соед.тканью (в легких- карнификация)

  Карнификация. Экссудат был в просвете альвеол, недостаточная фибринолитическая активность лейкоцитов и макрофагов (он просто не рассосали фибрин); просвет альвеол зарастает соединительной тканью полностью. Легкое в этом участке становится безвоздушное, по консистенции напоминает мясо (мясистое легкое).

На серозных оболочках:

1. Образование спаек (склероз)

2. Облитерация полости

3. Рассасывание

4. Петрификация (панцирное сердце ⇒ СН)

Глубина поражения- слизистые.

Исходы крупозного воспаления:

1. Полная регенерация слизистых оболочек

2. Рубцы (со стенозом просвета кишечника)

Препарат: Фибринозный перикардит диффузный (волосатое сердце). При инфаркте миокарда может быть очаговый фибринозный перикардит в зоне инфаркта, т.е. волосатого сердца не будет.

Гнойное воспаление - вид экссудативного воспаления, характеризующийся образованием экссудата (гноя) с большим количеством лейкоцитов, погибших клеток воспалительной ткани, микробов, гнойных телец (погибших ИФ).

Локализация: везде!

Этиология:

1. Гноеродная флора (стафилококки, менингококки, гонококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии)

2. Грибы и т.д. (проще сказать, что НЕ вызывает гнойное воспаление)

Никогда гнойное воспаление НЕ вызывает:

1. Вирусы

2. Микобактерии туберкулеза (вызывает серозное, фибринозное)

Формы гнойного воспаления:

1. Флегмона

2. Абсцесс

3. Эмпиема

 Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление с расплавлением тканей и образованием полости, содержащей гной, выстланной пиогенной мембраной. Бывает острый и хронический. Стенка острого тоненькая, а хронического- толстая (3 слоя: пиогенная мембрана, грануляционная ткань, фиброзная соед.тк.). Если мы вскроем хронический абсцесс и дадим отток гною, он не спадет (как острый абсцесс), он будет существовать. Единственный вариант- иссечь сами стенки полости, чтобы он зарубцевался.

  Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани.

Локализация: ПЖК, стенка желудка, аппендикс…

Виды:

1. Мягкая

2. Твердая (зависит от наличия очагов некроза в ткани)

Эмпиема- гнойное воспаление стенок анатомических полостей с накоплением в них гноя.

 Исходы гнойного воспаления:

1. Рубцевание

2. Инкапсуляция

3. Генерализация →сепсис

4. Петрификация

Гнилостное воспаление (встречается редко)

· Обусловлено сочетанием гноеродной инфекции с анаэробной инфекцией

· Характеризуется обширными очагами некроза

· Наиболее часто встречается в размозженных ранах (со значительным разрушением ткани)

 

Геморрагическое воспаление

По своей макроскопической картине напоминает кровоизлияние. Можно ошибиться…

В экссудате больше всего эритроцитов.

При каких заболеваниях встречается? При респираторных вирусных инфекциях:

· Грипп

· Чума

· Сибирская язва

· Натуральная оспа (черная оспа- тяжелейшая форма)

По чему геморрагическое воспаление возникает именно при этих инфекциях?

· Для гриппа причина- вирусы вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости. Вирусы обладают нейротоксическим действием на НС, происходит парез сосудов и повышается их проницаемость.

· Чума, сибирская язва- возбудители вырабатывают вещества, обладающие отрицательным лейкотоксическим действием, т.е. они вырабатывают вещества, которые отталкивают лейкоциты от очага воспаления. Если мы видим при чуме и сибирской язве нагноение лимфатического узла, то это признак того, что количество бактерий уменьшилось, т.е. идет выздоровление+ повышается сосудистая проницаемость

Бубонная форма чумы незаразна. Происходит, когда кусает блоха или порезы на коже при обработке шкуры грызунов. Только в лимфатических узлах локализуются, а если разовьется генерализация и легочная форма чумы, то контагиозность 100%.

Катаральное воспаление

· Локализация- слизистые оболочки

· Образуется экссудат, который стекает со слизистых

· Обязательное условие катарального воспаления- в экссудате всегда есть слизь (много)

Выделяют острый и хронический катар.

Причины: любые (биологические, химические и физические факторы, аутоиммунные реакции…)

Виды острого катара:

1. Серозный

2. Слизистый

3. Гнойный

 Исход: полное восстановление слизистых оболочек.

Виды хронического катара:

1. Атрофический

2. Гипертрофический

Исход:

· Атрофия слизистых

· Гиперпластические разрастания слизистых

Полипы носа, встречающиеся при аллергических ринитах- это проявление гипертрофического катара…

Смешанное воспаление - сочетание всех видов экссудативного воспаления

· Серозно-фиброзный

· Серозно-геморрагический

· Фибринозно-гнойный и т.д.

 

Продуктивное воспаление. Иммунопатология.

 

Продуктивное воспаление – воспаление, которое характеризуется преобладанием процессов пролиферации над альтерацией и экссудацией.

Причины:

ü биологические

ü физические

ü химические

ü как проявление иммунопатологических процессов

 

Как микроскопически определить характер воспаления (экссудативное или пролиферативное)? По клеточному составу. Если выявляются плазматические клетки, то продуктивное воспаление. Если нейтрофилы – экссудативное. Лимфоциты и там, и там.

 

Формы продуктивного воспаления:

1. Межуточное (интерстициальное)

2. Гранулематозное

3. С образованием полипов и остроконечных кондилом

4. Вокруг животных паразитов

 

Межуточное воспаление

Это вид продуктивного воспаления, при котором клеточный инфильтрат локализуется в строме органа. Локализация: легкие, печень, миокард, почки. Исход – склероз.

 

Гранулематозное воспаление

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление.

Этот вид воспаления характеризуется образованием гранулем(узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

 

Классификация гранулем по причине:

ü Инфекционные – туберкулез, брюшной тиф и т.д.

ü Неинфекционные – при пылевых болезнях, медикаментозных воздействиях, вокруг инородных тел

ü Неустановленной природы (саркоидоз, болезнь Крона, гранулематоз Вегенера)

 

Классификация гранулем по специфичности:

ü Специфическая

ü Неспецифическая

Специфическая гранулема – гранулема, морфология которой относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании.

При каких заболеваниях бывают специфические гранулемы?

ü Туберкулез

ü Сифилис

ü Лепра

ü Склерома

 

Туберкулез

Возбудитель – M. tuberculosis. Источник инфекции – больной человек или быки. Механизм заражения: от человека к человеку – аэрогенный, от животного к человеку – алиментарный. Характеризуется волнообразным течением смены иммунных реакций.

Для острого туберкулеза характерна альтерация (преимущественно в виде казеозного некроза) и экссудация (серозное или фибринозное воспаление).

Для хронического туберкулеза характерно развитие гранулем (продуктивное воспаление).

Строение туберкулезной гранулемы (D=1-2 мм – милиарный туберкулез; milium – просо, зерно):

1. В центре – аморфный детрит (казеозный некроз).

2. По периферии – частоколом вал эпителиоидных клеток.

3. Кнаружи – вал из лимфоцитов + гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (встречаются исключительно при туберкулезе).

4. В наружных зонах бугорка – небольшое количество кровеносных сосудов (капилляров).

Исход туберкулезной гранулемы зависит от иммунного статуса:

1. Склероз

2. Тотальный некроз

 

Сифилис

Сифилитическая гранулема- гумма. Возбудитель – T. pallidum. Источник инфекции – человек. Пути передачи инфекции: половой, трансплацентарный, парентеральный. В зависимости от этого выделяют врожденный и приобретенный сифилис.

Приобретенный сифилис:

ü Первичный – характеризуется образованием в месте внедрения возбудителя твердого шанкра (плотный). Вследствие распространения по лимфатическим сосудам формируется первичный инфекционный комплекс, в процесс вовлекаются лимфоузлы.

ü Вторичный – характеризуется образованием сифилидов, т.е. это различные высыпания на коже (папулезные, пустулезные, везикулярные).

ü Третичный – характеризуется либо образованием гумм (гранулем), либо гуммозного инфильтрата продуктивного межуточного воспаления.

Как построена гумма?

1. Средние размеры 1-2 см.

2. В центре – очаг казеозного некроза

3. Вокруг – специфическая грануляционная ткань (много сосудов), большое количество плазматических клеток, лимфоцитов с примесью эпителиоидных клеток (их немного).

 

Лепра

Возбудитель – Micobacterium leprae. Источник инфекции – больной человек. Низкоконтагиозное заболевание с семейной предрасположенностью, так как медперсонал за всю историю не заражался. Лепра – хроническое заболевание. Приводит к мутиляции пальцев (дистальных отделов конечностей). Человек обезображивается. При данном заболевании образуются гранулемы различной формы в зависимости от типа лепры. Но у любой гранулемы есть спец. клетки – клетки Вирхова. При окраске по Цилю-Нильсену в этих клетках Вирхова (макрофагах) обнаружим пачки сигар M. leprae. 

 

Склерома

Возбудитель – палочка Фриша-Волковича. Источник инфекции – больной человек. Механизм заражения – аэральный (поражаются дыхательные пути).

Специфические гранулемы разрастаются в слизистой оболочке, что приводит к сужению просвета дыхательных путей. В последующем развивается склероз этих гранулем. Характерная особенность – это клетки Микулича (макрофаги со светлой цитоплазмой).

 

3. С образованием полипов и остроконечных кондилом

Это проходили при изучении гипертрофии и гиперплазии. Гипертрофические разрастания – проявление, в частности, продуктивного воспаления (аллергический ринит, хронический гастрит и т.д.).

 

 Иммунопатология

Центральный орган иммуногенеза – тимус. Самые большие размеры он имеет у новорожденных. Когда ребенок растет, масса и размер тимуса постепенно уменьшаются, происходит замещение его жировой тканью – возрастная инволюция тимуса – проявление физиологической атрофии.

С возрастом происходит почти полное замещение вилочковой железы жировой тканью. Этим обусловлено то, что у людей пожилого и старческого возраста возрастает частота инфекций (причина смерти чаще всего – пневмония, опухоли из-за снижения тимического иммунитета).