Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Фосфолипиды, строение, биологическая роль.
Фосфолипиды - молекулы, обладающие амфифильными свойствами, так как они имеют гидрофобную часть, образованную чаще всего радикалами жирных кислот, и гидрофильную часть - остаток фосфорной кислоты, аминоспирта или аминокислоты. Фосфолипиды могут вследствие своих амфифильных свойств образовывать бислойные структуры мембран или гидрофильный монослой на поверхности липопротеинов - частиц, обеспечивающих транспорт гидрофобных липидов кровью. Фосфолипиды разделяют на глицерофосфолипиды, основой строения которых является глицерол, и сфинголипиды, имеющие в своей структуре аминоспирт сфингозин (табл. 8.1). Сфинголипиды содержатся в мембранах многих клеток; в наружных мембранах они являются составной частью антигенов Таблица 8.1. Строение и функции основных классов липидов человека Таблица 8.2. Состав и строение жирных кислот организма человека Примечание. Сп - число атомов углерода в данной жирной кислоте; m - число двойных связей в радикале жирной кислоты; Δ9, 12 - положение двойных связей в радикале жирной кислоты, считая от первого, карбоксильного углерода; ω-3, ω-6 - положение первой двойной связи, считая от метильного углерода радикала жирной кислоты; знаком * отмечены полиеновые эссенциальные жирные кислоты, которые должны поступать с пищей. Остальные полиеновые кислоты могут синтезироваться из них, например, арахидоновая кислота может синтезироваться из линолевой (18:2 ω-6). В колонке ** представлен суммарный состав жирных кислот у человека, находящегося на обычном пищевом рационе. В зависимости от типа ткани, жирных кислот пищи и ряда других условий состав жирных кислот липидов может несколько отличаться от указанного и рецепторов. Особенно много сфинголипидов в нервной ткани, где они формируют миелиновые оболочки нейронов. Холестерол - основной стероид и предшественник всех остальных стероидов в организме человека. Холестерол входит в состав мембран всех клеток, влияя на свойства их гидрофобного слоя, и является предшественником в синтезе желчных кислот, стероидных гормонов. Биосинтез и использование кетоновых тел. Изменение их концентрации в крови и моче при патологии. КЕТОАЦИДОЗ 1. К кетоновым телам относят три вещества: β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон.
Только первые два являются источниками энергии и могут окисляться в тканях. В норме концентрация кетоновых тел в крови невелика и составляет 1-3 мг/дл. Синтез кетоновых тел увеличивается при: • голодании; • длительной интенсивной физической нагрузке; • употреблении пищи, богатой жирами, но с низким содержанием углеводов (диета Аткинса, «кремлевская» диета); • сахарном диабете. Кетоновые тела являются водорастворимыми кислотами, поэтому в отличие от жирных кислот, они могут проходить через гематоэнцефалический барьер и служат, наряду с глюкозой, источником энергии для нервной ткани, особенно после 3-5 дней голодания, когда концентрация кетоновых тел в крови существенно увеличивается (рис. 8.20). Скелетные мышцы и почки используют кетоновые тела даже при их низкой концентрации в крови. Рис. 8.20. Изменение концентрации глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови при голодании 2. Синтез кетоновых тел происходит в митохондриях печени и в небольшом количестве - в корковом слое почек. Исходным субстратом синтеза служит ацетил-КоА, образующийся в результате β-окисления жирных кислот. Ситуация, в которой увеличивается синтез кетоновых тел, развивается следующим образом. При голодании гормон глюкагон (или адреналин при физической работе) через аденилатциклазную систему в жировой ткани активирует распад жира. Жирные кислоты выделяются в кровь и транспортируются в комплексе с альбуминами в печень. В печени увеличивается скорость β-окисления и образуется большое количество ацетил-КоА. Скорость реакций цикла Кребса в этих условиях снижена в результате ингибирования регуляторных ферментов цитратного цикла аллостерическими ингибиторами АТФ и NADH, концентрация которых повышена в результате активного β-окисления. Кроме того, при высокой концентрации NADH оксалоацетат восстанавливается до малата и в такой форме переносится в цитозоль, где реакция идет в обратном направлении. Оксалоацетат становится субстратом для глюконеогенеза и менее доступен для взаимодействия с ацетил-КоА. В результате в митохондриях накапливается ацетил-КоА, который используется для синтеза кетоновых тел (рис. 8.21, 8.22).
Рис. 8.21. Активация синтеза кетоновых тел при голодании Пунктирная линия - скорость метаболических путей снижена, сплошная линия - повышена. При голодании в результате преобладания действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и β-окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как его образуется меньше, и, кроме того, он выходит в цитозоль (восстанавливаясь до малата), где используется в глюконеогенезе. В результате скорость использования ацетил-КоА в ЦТК снижается и он используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел значительно увеличивается при сахарном диабете Основным кетоновым телом в крови является β-гидроксибутират (рис. 8.22), так как равновесие в реакции Ацетоацетат β-Гидроксибутират сдвинуто вправо из-за присутствия высоких концентраций NАDН, который восстанавливается в реакциях β-окисления, протекающих, как и синтез кетоновых тел, в матриксе митохондрий. Повышение концентрации кетоновых тел в крови называют кетонемией. 3. Регуляция синтеза кетоновых тел осуществляется через фермент ГМГ-КоА-синтазу (рис. 8.22). Этот фермент ингибируется при высоких концентрациях свободного кофермента HS-КоА. Таким образом скорость синтеза кетоновых тел координируется с количеством жирных кислот, поступающих в печень. В ситуациях голодания, сахарного диабета, тяжелой физической работы под действием гормонов глюкагона и адреналина происходит мобилизация ТАГ из жировой ткани, поток жирных кислот в печень увеличивается и HS-КоА связывается с жирными кислотами в ацилКоА. Концентрация свободного HS-КоА снижается и синтез кетоновых тел увеличивается. Рис. 8.22. Синтез кетоновых тел в митохондриях гепатоцитов * - реакция происходит неферментативно только при высокой концентрации ацетоацетата в крови, например при длительном голодании или сахарном диабете 4. Окисление кетоновых тел как источников энергии происходит во многих тканях (рис. 8.23). В печени отсутствует фермент, необходимый для активации кетоновых тел - сукцинил-КоА-ацетоацетаттрансфераза. Поэтому печень не окисляет кетоновые тела и продуцирует их только на «экспорт». Эритроциты, в которых отсутствуют митохондрии, также не используют кетоновые тела. 5. При длительном голодании и особенно при сахарном диабете в крови существенно возрастает концентрация кетоновых тел и организм не успевает их утилизировать. При накоплении кетоновых тел развивается кетоацидоз, так как ацетоацетат и β-гидроксибутират - это легко диссоцирующие кислоты: Кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета. При высоких концентрациях кетоновых тел в крови ацетоацетат неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в третье кетоновое тело - ацетон. Ацетон не утилизируется как источник энергии и выводится из организма. Выведение кетоновых тел, в том числе и ацетона, с мочой (кетонурия), потом выдыхаемым воздухом является способом выведения избытка кетоновых тел из организма и уменьшения таким образом ацидоза. Рис. 8.23. Схема окисления кетоновых тел При окислении кетоновые тела активируются путем превращения ацетоацетата в ацетоацетил-КоА. Донором КоА является сукцинил-КоА. В результате окисления β-гидроксибутирата образуется 2 ацетил~КоА, которые далее окисляются в ЦТК. Таким образом при окислении β-гидроксибутирата образуется 27 молекул АТФ, но для активации ацетоацетата используется энергия одной макроэргической связи сукцинил-КоА, поэтому теоретический выход АТФ составляет 26 молекул АТФ
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 125; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.42.164 (0.005 с.) |