У больного наблюдается резкое похудение, повыше–на раздражительность, не–значительное повышение температур ы тела, э кзо-фтальм , гипергликемия , азотемия . Какое это заболевание.

А. Невроз.

В. Бронзовая болезнь.

С. *Дифузний токсический зоб.

Д. Туберкулез надпочечных желез.

Е. Микседема.

С целью аналгезии мо–жет быть использовано ве–щество, которое имитирует эффекты морфина, но про–изводится в ЦНС. Назовите ее.

А. Соматолиберин.

В. Окситоцин.

С. Вазопресин.

Д. Кальцитонин.

Е. *Эндорфин.

146 У больного содержание ионов калия в плазме крови составляет 7 ммоль/л. Ка–кие возможные причины такого состояния?

А. Повышение уровня половых гормонов.

В. Увеличение содержания альдостерона.

С. Уменьшение содержания тиреоидных гормонов.

Д. Повышение уровня тиреоидных гормонов.

Е. *Уменьшение концентрации альдостерона.

147 У больного содержание ионов натрия в плазме крови составляет 160 ммоль/л. Из–менение содержания какого гормона может привести к такому состоянию?

А. *Альдостерона (увеличение).

В. Альдостерона (уменьшение).

С. Глюкокортикоидов (увели–чение).

Д. Тиреоидных гормонов (увеличение).

Е. Натрийдиуретичного гормона (увеличение).

У больной женщины с низким артериальным давле-нием после парентерального введения гормона повыси–лись артериальное давление и уровень глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?

А. Инсулин.

В. Глюкагон.

С. *Адреналин.

Д. Прогестерон.

Е. Фоликулин.

149 У больного 35 лет кото–рый злоупотребляет алкого–лем, на фоне лечения моче–гонными средствами на–блюдаются сильная мус–кульная и сердечная сла–бость, рвота, пронос, АО – 100/60 мм рт. ст., депрессия. Причиной такого состояния является усиленное выде–ление с мочой:

А. Хлора.

В. Натрия.

С. *Калия.

Д. Кальция.

Е. Фосфатов.

150 Характерный признак холеры – потеря организ–мом большого количества воды и ионов натрия. Основой биохимического действия холерного токсина является:

А. Активация синтеза пред-сердного натрийуретичного фактора.

В. *Активация аденилатцик-лазы тонкой кишки.

С. Торможение синтеза антидиуретичного гормона в гипоталамусе.

Д. Усиление секреции ренина клетками юкстагломеруляр-ного аппарата почечных артериол.

Е. Окисление альдостерона в корковом веществе надпо-чечников.

151 Больной 23 лет жалуется на головную боль, изменение внешнего вида (увеличения размеров ног, кистей, черт лица), огрубение голоса, ухудшение памяти. Заболе–вание началось приблизи–тельно 3 года тому назад без видимых причин. Объектив–но: увеличения надбровных дуг, носа, языка. Анализ мочи без особенных измене–ний. Причиной такого состо–яния может быть:

А. Дефицит альдостерона.

В. Дефицит глюкагона.

С. Дефицит тироксина.

Д. *Гиперпродукция сомато-тропина.

Е. Гиперпродукция корти-костероидов.

Продуктами гидролиза и модификации некоторых бел-ков являются биологически активные вещества – гормо–ны. Из которого из приведен–ных белков в гипофизе обра–зуются липотропин, кортико-тропин, меланотропин и ендорфин ы?

А. *Проопиомеланокортин (ПОМК).

В. Нейроальбумин.

С. Нейростромин.

Д. Нейроглобулин.

Е. Тиреоглобулин.

При болезни Иценко-Кушинга (гиперфункция коркового вещества надпо–чечных желез с повышен–ной продукцией кортикосте-роидов) возникает гипер-гликемия. Какой процесс при этом стимулируется?

А. Гликолиз.

В. Фосфоролиз гликогена.

С. Цикл Кребса.

Д. Пентозофосфатний путь окисления глюкозы.

Е. *Глюконеогенез.

154 Использование глюкозы происходит путем ее транспорта с э кстрацеллю-лярного пространства через плазматическую мембрану всередину клетки. Этот процесс стимулируется гормоном:

А. *Инсулином.

В. Глюкагоном.

С. Тироксином.

Д. Альдостероном.

Е. Адреналином.

155 Ионы Са2+ - один из эволюционно самых давних вторичных мессенджеров в клетках. Они есть акти-ваторами гликогенолиза, если взаимодействуют с:

А. Кальцитонином.

В. *Кальмодулином.

С. Кальциферолом.

Д. Киназой легких цепей миозина.

Е. Фосфорилазой С.