На судебно-медицинскую экспертизу поступила кровь ребенка и возможного отца для установления отцовства. Ка-кие химические компоненты нужно идентифицировать в исследуемой крови .

На судебно-медицинскую экспертизу поступила кровь ребенка и возможного отца для установления отцовства. Ка-кие химические компоненты нужно идентифицировать в исследуемой крови?

А. *ДНК.

В. тРНК.

С. мРНК.

Д. рРНК.

Е. мяРНК.

2 Женщина 30 лет болеет око - ло года: боли в суставах, их припухлость, покраснение ко - жи над ними. Предваритель-ный диагноз – ревматоидный артрит. Одна из возможных причин этого заболевания – изменение в структуре белка соединительной ткани:

А. Миозина.

В. Муцина.

С. *Коллагена.

Д. Овоальбумина.

Е. Тропонина.

Известно, что молекула кол - лагена содержит аминокисло-ты – оксипролин, оксилизин. Какие из перечисленных ве - ществ участвуют в гидрокси - лировании пролина и лизина во время синтеза коллагена?

А. Аспарагиновая кислота.

В. Фолиевая кислота.

С. Пантотеновая кислота.

Д. Глутаминовая кислота.

Е. *Аскорбиновая кислота.

4 Врач, прежде чем назначить истощенному больному белко - вое парентеральное питание, направил в лабораторию кровь для определения электрофоре-тического спектра белков. На каких физико-химических свой - ствах белков основывается этот метод?

А. Вязкость.

В. *Наличие заряда.

С. Неспособность к денатурации.

Д. Гидрофильность и способ-ность к набуханию.

Е. Оптическая активность.

Больная 36 лет страдает кол-лагенозом. Увеличение содержа-ния какого метаболита наибо-лее вероятно будет установлено в моче?

А. Индикана.

В. *Оксипролина.

С. Креатинина.

Д. Мочевины.

Е. Уробилиногена.

Альбиносы плохо переносят влияние ультрафиолета – во время загорания получают оже-ги. Нарушение метаболизма ка-кой аминокислоты лежит в основе этого явления?

А. Триптофана.

В. Метионина.

С. *Фенилаланина.

Д. Глутаминовой кислоты.

Е. Гистидина.

При пародонтозе происхо - дит деструкция белковых и полисахаридных компонентов соединительной ткани. Какой из данных белков входит в состав соединительной ткани?

А. *Коллаген.

В. Альбумин.

С. Трансферрин.

Д. Церулоплазмин.

Е. Антитрипсин.

8 В организме человека есть пептид, в образовании которо-го участвует γ-карбоксильная группа глутаминовой кисло - ты. Как называется этот пеп - тид?

А. Вазопрессин.

В. Карнозин.

С. Ансерин.

Д. Окситоцин.

Е. *Глутатион.

Какое вещество придает слюне вязкий, слизистый ха - рактер, осуществляет защит - ную роль, предотвращает ме-ханическое повреждение сли-зистой оболочки ротовой полости?

А. Лизоцим.

В. Глюкоза.

С. Каликреин.

Д. Амилаза.

Е. *Муцин.

10 Гемоглобин взрослого че-ловека (HbA) – белок-тетра-мер, который состоит из двух α- и двух β-пептидных цепей. Как называется такая струк - тура этого белка?

А. Первичная.

В. Третичная.

С. Вторичная.

Д. *Четвертичная.

Е. Пептидная.

 

1.2 Ферменты и коферментные витамины

Гидроксипролин является важной аминокислотой в соста-ве коллагена. С участием како-го витамина происходит образо-вание этой аминокислоты путем гидроксилирования пролина?

А. В₁.

В. Д.

С. *С.

Д. В₂.

Е. В₆.

Защитная функция слюны обусловлена несколькими меха-низмами, в том числе наличием фермента, который имеет бакте - рицидное действие, стимулиру-ет лизис полисахаридного ком-плекса оболочки стафиллоко - ков, стрептококов. Какой это фермент?

А. Коллагеназа.

В. α-Амилаза.

С. Олиго-1,6-глюкозидаза.

Д. *Лизоцим.

Е. β-Глюкуронидаза.

При заболеваниях поджелу-дочной железы нарушаются об-разование и секреция трипсина. Назовите вещества, гидролиз каких при этом изменится?

А. *Белки.

В. Липиды.

С. Углеводы.

Д. Нуклеиновые кислоты.

Е. Фосфолипиды.

14 При энтеробиозе назнача-ют акрихин – структурный аналог витамина В₂. Наруше - ние синтеза каких ферментов у микроорганизмов вызывает этот препарат?

А. Цитохромоксидаз.

В. *ФАД-зависимых дегидро-геназ.

С. Пептидаз.

Д. НАД-зависимых дегидро-геназ.

Е. Аминотрансфераз.

Девочка 10 лет часто боле-ет острыми респираторными инфекциями, после котор ы х наблюдаются множественные точечные кровоизлияния в местах трения одежды. Какой гиповитаминоз у девочки?

А. *С.

В. В₆.

С. В₁.

Д. А.

Е. В₂.

Мужчина, 42 лет, посту-пил в кардиологическое отде-ление с диагнозом: стенокар-дия. В комплекс препаратов, назначенных больному, входит ингибитор фермента фосфоди - эстеразы. Концентрация како-го вещества в сердечной мышце будет увеличиваться?

А. АДФ.

В. ГМФ.

С. АМФ.

Д. *цАМФ.

Е. АТФ.

При патологических процес-сах, которые сопровождаются гипоксией, происходит неполное восстановление молекулы кис - лорода в дыхательной цепи и накопление гидрогена перок-сида. Назовите фермент, обеспе-чивающий его разрушение.

А. *Каталаза.

В. Цитохромоксидаза.

С. Сукцинатдегидрогеназа.

Д. α-Кетоглутаратдегидрогеназа.

Е. Аконитаза.

У больного с частыми крово-течениями во внутренние ор - ганы и слизистые оболочки в составе коллагеновых волокон выявили пролин и лизин. Отсутствие какого витамина приводит к нарушению их гидроксилирования?

А. *С.

В. Е.

С. К.

Д. А.

Е. Д.

Универсальной биологи–ческой системой окисления не - полярных соединений (многих лекарственных средств, ток - сичных соединений, стероид - ных гормонов, холестерина) является микросомальное окисление. Какой цитохром входит в состав оксигеназной цепи микросом?

А. Цитохром с.

В. Цитохром а3.

С. Цитохром b.

Д. *Цитохром Р450.

Е. Цитохром а.

В отделение реанимации принят больной 47 лет с диаг-нозом: инфаркт миокарда. Ка - кая из фракций лактат-дегид - рогеназы (ЛДГ) будет преобла-дать в сыворотке крови в течение первых двух суток?

А. ЛДГ4.

В. ЛДГ2.

С. ЛДГ3.

Д. *ЛДГ₁.

Е. ЛДГ5.

При разных заболеваниях уровень активных форм кисло-рода резко повышается, что приводит к разрушению клеточ - ных мембран. С целью предуп-реждения этого применяют ан - тиоксиданты. Назовите самый мощный природный антиокси - дант.

А. *α-Токоферол.

В. Глюкоза.

С. Витамин Д.

Д. Жирные кислоты.

Е. Глицерол.

38 У больной 38 лет после при-ема аспирина и сульфаниламид - ных препаратов наблюдается усиленный гемолиз эритроци - тов, что является причиной не - достаточности глюкозо -6-фос - фатдегидрогеназы. Нарушением образования какого кофермента обусловлена эта патология?

А. Убихинона.

В. ФАДН2.

С. Пиридоксальфосфата.

Д. ФМНН2.

Е. *НАДФН.

39 В организме человека химо-трипсин секретируется подже-лудочной железой и в полости кишечника подвергается огра-ниченному протеолизу с прев-ращением в активный химо-трипсин под действием:

А. Аминопептидазы.

В. Энтерокиназы.

С. Пепсина.

Д. *Трипсина.

Е. Карбоксипептидазы.

Большая часть участников кругосветного путешествия Ма - геллана погибла от авитамино-за, который проявлялся общей слабостью, подкожными крово - излияниям и, выпадением зубов, кровотечением из десен. Назо - вите этот авитаминоз.

А. Пеллагра.

В. *Цинга.

С. Рахит.

Д. Полиневрит (бери-бери).

Е. Анемия Бирмера.

После курса терапии боль-ному с язвой 12- перстной киш - ки врач предложил употреб-лять соки из капусты и карто-феля. Содержание какого ве-щества в этих овощах содейст-вует профилактике и зажив-лению язв?

А. *Витамина U.

В. Пантотеновой кислоты.

С. Витамина С.

Д. Витамина В1.

Е. Витамина К.

В моче 3-месячного ребенка выявлено повышенное коли-чество гомогентизиновой кисло - ты. Моча при стоянии на воз-духе темнеет. Для какого из ни - же перечисленных заболеваний характерны такие явления?

А. Цистинурии.

В. Фенилкетонурии.

С. Альбинизма.

Д. Аминоацидурии.

Е. *Алкаптонурии.

У мужчины, который дли-тельное время не употреблял в пищу жиры, но получал доста-точное количество углеводов и белков, выявлено дерматит, плохое заживление ран, ухудше-ние зрения. Какова возможная причина нарушения обмена веществ?

А. *Дефицит линолевой кислоты, витаминов А, Д, Е, К.

В. Дефицит пальмитиновой кис-лоты.

С. Дефицит витаминов РР, Н.

Д. Низкая калорийность диеты.

Е. Дефицит олеиновой кислоты.

51 Больные алкоголизмом по-лучают основную массу кало-рий со спиртными напитками. У них может возникнуть харак-терная недостаточность тиа-мина (синдром Вернике-Кор - сакова), при которой могут наблюдаться нарушения функ-ций нервной системы, психо - зы, потеря памяти. Со сниже-нием активности какого фер-мента это связано?

А. Алкогольдегидрогеназы.

В. *Пируватдегидрогеназы.

С. Трансаминазы.

Д. Альдолазы.

Е. Гексокиназы.

У новорожденного ребенка в желудке происходит сверт ывание молока, то есть превращения растворимых белков молока казеинов на нерастворимые – параказеин ы – с участием ионов кальция и фермента. Какой фермент участвует в этом процессе?

А. Секретин.

В. Пепсин.

С. Гастрин.

Д. *Ренин.

Е. Липаза.

В медицинской практике для профилактики алкого–лизма широко используют тетурам, который является ингибитором альдегид-дегидрогеназ ы. Повышение в крови какого метаболита предопределяет отвращение к алкоголю?

А. Метанола.

В. Этанола.

С. Малонового альдегида.

Д. Пропионового альдегида.

Е. *Ацетальдегида.

Судебно-медицинский э к-сперт во время вскрытия тела 20-летней девушки уста–новил, что смерть наступила в результате отравления цианидами. Нарушение како-го процесса наиболее веро–ятно стало причиной смерти девушки?

А. *Тканевого дыхания.

В. Синтеза гемоглобина.

С. Транспорта кислорода гемо-глобином.

Д. Синтеза мочевины.

Е. Транспорта водорода с по-мощью малат-аспартатного механизма.

При тиреотоксикозе по -в ышается продукция тире-оидн ы х гормонов Т3 и Т4, наблюдаются похудение, та–хикардия, психическая воз–будимость и др. Как именно влияют тиреоид ные гормон ы на энергетический обмен в митохондриях клеток?

А. Блокируют дыхательную цепь.

В. Активируют субстратное фосфорилирование.

С. Блокируют субстратное фосфорилирование.

Д. *Разъединяют окисление и окислительное фосфорилирова-ние.

Е. Активируют окислительное фосфорилирование.

У 3-летнего ребенка с пов ышенной температурой тела после принятия аспи–рина наблюдается усилен–ный гемолиз эритроцитов. Врожденная недостаточ–ность какого фермента могла обусловить гемолитическую анемию?

А. Глицеролфосфатдегидроге-назы.

В. Глюкозо-6-фосфатазы.

С. Гликогенфосфорилазы.

Д. *Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

Е. γ-Глутаминилтрансферазы.

В регуляции активности ферментов важное место принадлежит их постсинте-тической ковалентной мо–дификации. Которым из данных механизмов осущест–вляется регуляция активно–сти гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетаз ы?

А. АДФ-рибозилированием.

В. Метилированием.

С. Аденилированием.

Д. Ограниченным протеолизом.

Е. *Фосфорилированием – дефосфорилированием.

85 Через некоторое время после интенсивной физичес–кой тренировки у спортсмена активируется глюконеогенез, основн ы м субстратом кото–рого является:

А. Серин.

В. Аспарагиновая кислота.

С. Глутаминовая кислота.

Д. α-Кетоглутарат.

Е. *Лактат.

86 Концентрация глюкозы в плазме крови здорового человека варьирует в таких границах:

А. 2-4 ммоль/л.

В. *3,5-5,5 ммоль/л.

С. 10-25 ммоль/л.

Д. 6-9,5 ммоль/л.

Е. 1-2 ммоль/л.

87 У больного 34 лет снижена выносливость к физическим нагрузкам, в то время как в скелетных мышцах содержание глико–гена повышенное. Снижени-ем активности какого фермента это объясняется?

А. Фосфофруктокиназы.

В. Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

С. *Гликогенфосфорилазы.

Д. Гликогенсинтазы.

Е. Глюкозо-6-фосфатазы.

Больного доставлено в больницу в коматозном состоянии. Из слов сопро-вождающих удалось выяс–нить, что больной потерял сознание во время трениров–ки на завершальном этапе марафонской дистанции. Ка–кую кому диагностировано?

А. *Гипогликемичную.

В. Гипергликемичную.

С. Ацидотичную.

Д. Гипотиреоидную.

Е. Печеночную.

90 У новорожденного ребен–ка после кормления молоком наблюдались диспептичн ые явления (пронос, рвота). При кормлении раствором глюко-зы эти явления исчезали. Назовите фермент, который участвует в переваривании углеводов, недостаточная ак-тивность которого приводит к отмеченным расстройст–вам.

А. Сахараза.

В. Амилаза.

С. *Лактаза.

Д. Изомальтаза.

Е. Мальтаза.

У мальчика 2 лет наблю-дается увеличение разме–ров печени и селезенки, ка–таракта. В крови - повыше–на концентрация сахара, однако тест толерантности к глюкозе в норме. Наслед–ственное нарушение обмена какого вещества является причиной этого состояния?

А. Глюкозы.

В. Фруктозы.

С. *Галактози.

Д. Мальтозы.

Е. Сахарозы.

В больницу принята работница химического предприятия с признаками отравления. В волосах этой женщины выявлена повы–шенная концентрация арсе-нату, который блокирует липоевую кислоту. Наруше–ние какого процесса являет-ся наиболее вероятной причиной отравления?

А. *Окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты.

В. Микросомального окис-ления.

С. Восстановления метгемо-глобина.

Д. Восстановления органичес–ких окисидов.

Е. Обезвреживание суперок-сидних ионов.

94 У больного 57 лет кото–рый страдает на сахарный диабет, развился кетоацидоз. Биохимической основой это–го состояния является сниже-ние степени утилизации аце-тил-КоА в результате дефи-цита:

А. 2-Оксоглутарата.

В. *Оксалоацетата.

С. Глутамата.

Д. Аспартата.

Е. Сукцината.

При гликогенозе – болез–ни Гирке – нарушается пре-вращение глюкозо -6-фосфата в глюкозу, которая приводит к накоплению гликогена в печенке и почках. Дефицит какого фермента является причиной заболевания?

А. Фосфорилазы.

В. Гликогенсинтетазы.

С. *Глюкозо-6-фосфатазы.

Д. Гексокиназы.

Е. Альдолазы.

Ребенок слабый, апатич–ный. Печень увеличена и при биопсии печени выяв–лен значительный избыток гликогена. Концентрация глюкозы в крови ниже нормы. В чем причина сниженной концентрации глюкозы в крови?

А. *Снижена (отсутствует) активность гликогенфосфо-рилазы в печени.

В. Снижена (отсутствует) активность гексокиназы.

С. Повышена активность гликогенсинтетазы.

Д. Снижена (отсутствует) ак-тивность глюкозо-6-фосфата–зы.

Е. Дефицит гена, который отвечает за синтез глюкозо-1-фосфат-уридинтрансферазы.

В реанимационное отде–ление был доставлен младе–нец с такими признаками: рвота, пронос, нарушения роста и развития, катарак–та, умственная отсталость. Был установлен диагноз: га-лактоземия. Дефицит како–го фермента наблюдается?

А. *Гексозо-1-фосфат-уриди-лилтрансферазы.

В. Глюкокиназы.

С. УДФ-глюкозо-4-епимера–зы.

Д. УДФ-глюкозо-пирофосфо-рилазы.

Е. Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

В моче больного Б. в ы яв-лено сахар, кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови составляет 10,1 ммоль/л. О наличии какого заболевания могут свидетельствовать эти данные?

А. Атеросклероз.

В. *Сахарный диабет.

С. Токсический гепатит.

Д. Панкреатит.

Е. Инфаркт миокарда.

110 Биосинтез пуринового кольца происходит за счет рибозо -5-фосфата путем по–степенного наращивания атомов азота и углерода и замыкания колец. Источни–ком рибозо-фосфата являет-ся:

А. *Пентозофосфатний цикл.

В. Гликолиз.

С. Гликогенез.

Д. Глюконеогенез.

Е. Гликогенолиз.

111 В реанимационное отде-ление машиной скорой по–мощи доставлена женщина в обморочном состоянии. При клиническом исследо–вании уровень глюкозы в крови – 1,98 ммоль/л, Hb – 82 г/л, эритроциты – 2,1•1012/л, ШОЕ –           18 мм/год, лейкоциты – 4,3•109/л. У больной вероят–но:

А. *Гипогликемия.

В. Сахарный диабет.

С. Галактоземия.

Д. Дефицит соматотропина.

Е. Почечный диабет.

112 В результате длительно-го голодания в организме человека быстро расходуют-ся резервы углеводов. Ка–кой из процессов метаболиз-ма возобновляет содержание глюкозы в крови?

А. Аеробний гликолиз.

В. Анаэробный гликолиз.

С. *Глюконеогенез.

Д. Гликогенолиз.

Е. Пентозофосфатный путь.

В эндокринологическом отделении с диагнозом сахарный диабет пребывает женщина 40 лет с жалобами на жажду, повышенный аппетит. Какие патологи–ческие компоненты выяв–лены при лабораторном исследовании мочи паци–ентки?

А. *Глюкоза, кетоновые тела.

В. Белок, аминокислоты.

С. Белок, креатин.

Д. Билирубин, уробилин.

Е. Кровь.

Обмен и функции липидов

 

120 В основе липолиза (моби–лизации жирных кислот из жировых депо) лежит фер-ментативн ы й процесс гидро-лиза жира до жирных кислот и глицерина. Образованные жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе:

А. ЛПНП.

В. Глобулина.

С. ЛПВП.

Д. *Альбуминов.

Е. Хиломикронов.

121 После употребления жир–ной еды больной чувствует дискомфорт. В ис пражнениях содержатся непереваренн ые капли жира. Реакция в моче на желчные кислоты пози–тивная. Причиной такого состояния есть дефицит в пищеварительном тракте:

А. Фосфолипидов.

В. Жирных кислот.

С. Хиломикронов.

Д. Триглицеридов.

Е. *Желчных кислот.

У мужчины 35 лет фео-хромоцитома. В крови – по–вышен уровень адреналина и норадреналина, концент–рация свободных жирн ы х кислот увеличена в 11 раз. Активация какого фермен-та под воздействием адрена-лина ускоряет липолиз?

А. *ТАГ-липазы.

В. Липопротеидлипазы.

С. Фосфолипазы А2.

Д. Фосфолипазы С.

Е. Холестеролестеразы.

В организме человека основным местом депони-рования триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Вместе с тем их синтез происходит и в гепатоцитах. В виде какого вещества ТАГ транспортируются из печенки в жировую ткань?

А. Хиломикронов.

В. *ЛПОНП.

С. ЛПНП.

Д. ЛПВП.

Е. Комплекса с альбумином.

126 При обследовании боль–ного выявлено повышенное содержание в сыворотке кро–ви ЛПНП. Какое заболева–ние можно предвидеть у этого больного?

А. Гастрит.

В. Поражение почек.

С. Острый панкреатит.

Д. *Атеросклероз.

Е. Воспаление легких.

127 При обследовании боль–ного в крови выявлено: сахар – 16 ммоль/л, ацето–новые тела – 0,52 ммоль/л; в моче: диурез – 10 л в сутки, сахар – 2%, ацето–новые тела - +++. О каком заболевании можно думать?

А. Почечный диабет.

В. Несахарный диабет.

Со. Стероидный диабет.

Д. *Сахарный диабет.

Е. Болезнь Иценко-Кушинга.

Гормоны и медиаторы

Больной обратился к врачу с жалобами на частое и избыточное мочеиспуска-ние, жажду. При анализе мо-чи установлено: суточный диурез – 19 л, густота мочи – 1001. Для какого заболева–ния характерн ы эти показатели?

А. Сахарный диабет.

В. Стероидный диабет.

С. *Несахарный диабет.

Д. Тиреотоксикоз.

Е. Болезнь Аддисона.

Во время операции на щитовидной железе по поводу заболевания на диффузный токсический зоб ошибочно были удалены паращитовид ные железы. Возникли судороги, тетания. Обмен какого биоэлемента был нарушен?

А. Магния.

В. *Кальция.

С. Калия.

Д. Железа.

Е. Натрия.

142 Нарушение функции пан-креатических островков Лан-герганса приводит к сниже–нию продукции:

А. Паратгормона и кортизона.

В. Тироксина и кальцитонина.

С. Инсулина и адреналина.

Д. Каликреинов и ангеотензина.

Е. *Глюкагона и инсулина.

143 К врачу обратился боль–ной с жалобами на постоян–ную жажду. Установлено гипергликемию, полиурию и повышено содержание 17-кетостероидов в моче. Какое заболевание вероятно?

А. *Стероїдный диабет.

В. Инсулинозависимый диабет.

С. Микседема.

Д. Гликогеноз ІІ типа.

Е. Аддисонова болезнь.

Продуктами гидролиза и модификации некоторых бел-ков являются биологически активные вещества – гормо–ны. Из которого из приведен–ных белков в гипофизе обра–зуются липотропин, кортико-тропин, меланотропин и ендорфин ы?

А. *Проопиомеланокортин (ПОМК).

В. Нейроальбумин.

С. Нейростромин.

Д. Нейроглобулин.

Е. Тиреоглобулин.

В больницу принят 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови выявлено повышенное количество фенилаланина. Блокировка какого фермента может привести к такому состоянию?

А. Глутаматдекарбоксилазы.

В. Оксидазы гомогентизиновой кислоты.

С. Глутаминтрансаминазы.

Д. Аспартат-аминотрансферазы.

Е. *Фенилаланин-4-моноокси-геназы.

Мать выявила слишком темную расцветку мочи ее 5-летнего ребенка. Ребенок жалоб никаких не выража–ет. Желчных пигментов в моче нет. Установлен диаг–ноз: алкаптонурия. Дефи–цит какого фермента наблюдается?

А. Оксидазы оксифенилпи-рувата.

В. Фенилаланин-4-гидрокси–лазы.

С. Тирозиназы.

Д. *Оксидазы гомогентизи-новой кислоты.

Е. Декарбоксилазы фенил-пирувата.

Биогенные амин ы: гиста-мин, серотонин, дофамин и др. – очень активные вещест–ва, которые влияют на разно-образ ные физиологические функции организма. В результате какого процесса образуются биогенные амин ы в тканях организма?

А. *Декарбоксилирования ами-нокислот.

В. Дезаминирования аминокис-лот.

С. Трансаминирование амино-кислот.         

 Д. Окисления аминокислот.

Е. Восстановительного реами-нирования.

Больной, 46 лет, обра-тился к врачу с жалобой на боль в суставах, которая усиливается на изменение погоды. В крови – повыше–ние концентрации мочевой кислоты. Усиление распада какого вещества является самой вероятной причиной этих изменений?

А. УТФ.

В. ЦМФ.

С. *АМФ.

Д. УМФ.

Е. ТМФ.

Суточный рацион взрос–лого здорового человека дол–жны составлять жиры, бел–ки, углевод ы, витамины, ми–неральные соли и вода. На–зовите количество белка, ко–торое обеспечивает нормаль–ную жизнедеятельность орга–низма?

А. *100 – 120 г в сутки.

В. 50-60 г в сутки.

С.10-20 г в сутки.

Д. 70-80 г в сутки.

Е. 40-50 г в сутки.

Больной 13 лет жалуется на общую слабость, голово–кружение, быструю утомляе–мость. Наблюдается отстава–ние в умственном развитии. При обследовании выявлена высокая концентрация вали-на, изолейцина, лейцина в крови и моче. Моча специ–фического запаха. Что может быть причиной такого состояния?

А. Гистидинемия.

В. Болезнь Аддисона.

С. Тирозиноз.

Д. *Болезнь кленового сиропа.

Е. Диффузный эпидемический зоб.

В больницу принят двухгодичный мальчик с частой рвотой, особенно после еды. Ребенок не набирает массу тела, отста–ет в физическом развитии. Волосы темные, но случают–ся седые пряди. Предложите лечение.

А. Введение специфических аминокислотных смесей.

В. Ферментативная терапия.

С. Диета со сниженным содержанием фенилаланина.

Д. *Диета с повышенным со–держанием углеводов (или жи–ров) и сниженным содержани–ем белков.

Е. Безбелковая диета.

Человек 58 лет перенес операцию по поводу рака предстательной железы. Через 3 месяца ему провели курс лучевой и химио-терапии. В комплекс лекар-ственн ых препаратов входил 5-фтордезоксиуридин – и нги-битор тимидилатсинтаз ы. Синтез какого вещества в первую очередь блокируется под действием этого препарата?

А. Белка.

В. иРНК.

С. рРНК.

Д. тРНК.

Е. *ДНК.

В больницу скорой меди–цинской помощи привезли ребенка 7 лет в состоянии аллергического шока, кото–рый развился после укуса осы. В крови – повышена концентрация гистамина. В результате какой реакции образуется этот амин?

А. Восстановления.

В. Гидроксилирования.

С. Дегидрирования.

Д. Дезаминирования.

Е. *Декарбоксилирования.

195 Человек 65 лет, который страдает на подагру, жалу-ется на боль в участке почек. При ультразвуковом обследовании установлено наличие почечных камней. Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной причи–ной образования камней в этом случае?

А. *Мочевой кислоты.

В. Холестерина.

С. Билирубина.

Д. Мочевины.

Е. Цистина.

Человек 65 лет который страдает на подагру, жалу-ется на боль в участке почек. При ультразвуковом обследовании установлено наличие почечных камней. В результате какого процес–са образуются почечные камни?

А. Орнитинового цикла.

В. Катаболизма белков.

С. *Распада пуриновых нуклеотидов.

Д. Распада гема.

Е. Восстановления цистеина.

197 Женщина 40 лет обрати–лась к врачу с жалобами на боль в мелких суставах ног и рук. Суставы увеличены, имеют вид утолщенных узлов. В с ыворотке крови – повышено содержание ура-тов. Причиной является нарушение обмена:

А. Аминокислот.

В. *Пуринов.

С. Углеводов.

Д. Липидов.

Е. Пиримидинов.

198 Ребенок 10-месячного возраста, родители которого брюнеты, имеет светлые волосы, очень светлую кожу и голубые глаза. Внешне при рождении не было выявлено патологии, но в течение по–следних 3 месяцев наблюда–лись нарушения мозгового кровообращения, отставания в умственном развитии. При-чиной такого состояния:

А. *Фенилкетонурия.

В. Галактоземия.

С. Гликогеноз.

Д. Острая порфирия.

Е. Гистидинемия.

У ребенка грудного воз–раста наблюдается темная окраска склеры, слизевой оболочки. Выделяется моча, которая темнеет на воздухе. В крови и моче выявлена гомогентизиновая кислота. Что может быть причиной этого состояния?

А. Цистинурия.

В. Альбинизм.

С. Галактоземия.

Д. *Алкаптонурия.

Е. Гистидинемия.

Под действием облучения ультрафиолетовыми лучами у человека темнеет кожа, что является защитной реакцией организма. Какое защитное вещество – производное ами–нокислот – синтезируется в клетках под воздействием ультрафиолета?

А. Аргинин.

В. *Меланин.

С. Метионин.

Д. Фенилаланин.

Е. Тироксин.

210 При повторном действии ультрафиолетовых лучей кожа темнеет в результате синтеза в ней меланина, что защищает клетки от повреждения. Основным механизмом вовлечения этой защиты является:

А. Угнетение тирозиназы.

В. *Активация тирозиназы.

С. Активация оксидазы гомогентизиновой кислоты.

Д. Угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты.

Е. Угнетение фенилала-нингидроксилазы.

Человек 46 лет обратил–ся к врачу с жалобами на боль в мелких суставах, которая обострилась после употребления мясной еды. У больного диагностирована моче-каменная болезнь с накоплением мочевой кис–лоты. Этому пациенту на–значен аллопуринол, кото–рый является конкурент-н ы м ингибитором фермента:

А. *Ксантиноксидазы.

В. Уреазы.

С. Аргиназы.

Д. Дигидроуридилдегидроге–назы.

Е. Карбамоилсинтетазы.

 

У младенца в резуль-тате неправильного вскарм-ливания возник выраженный пронос. Одним из последних его последствий является экскреция большого коли–чества натрию гидрокарбо–ната. Какая форма наруше–ния кислотно-основного со–стояния наблюдается в этом случае?

А. Не нарушено кислотно-основное состояние.

В. Метаболический алкалоз.

С. Респираторный ацидоз.

Д. Респираторный алкалоз.

Е. *Метаболический ацидоз.

213 Мать обратилась к вра–чу: у ребенка 5 лет под действием солнечных лучей на коже появляются эрите–мы, везикулярная сыпь, ребе-нок жалуется на зуд. Иссле–дования крови выявили уменьшение содержания железа в сыворотке крови, увеличение выделения с мочой уропорфириногена ІІ. Наиболее вероятная наслед–ственная патология у ребенка:

А. Копропорфирия.

В. Метгемоглобинемия.

С. Печеночная порфирия.

Д. *Еритропоетическая порфирия.

Е. Интермитирующая порфирия.

У пациента визуально выявлены пу зыри и у силен-ная пигментацию после влияния УФ-лучей. Моча после стояния приобретает красный цвет. Наличие в моче какого из перечислен–ных показателей даст воз–можность верифицировать болезнь Гюнтера?

А. Ацетона.

В. Гемоглобина.

С. Билирубина.

Д. Креатинина.

Е. *Уропорфириногена ІІ.

В сыворотке крови пациента установлено по-в ышение активности гиалу-ронидаз ы. Определение ка–кого биохимического пока–зателя сыворотки крови даст возможность доказать предположения о патологии соединительной ткани?

А. Галактозы.

В. Билирубина.

С. Мочевой кислоты.

Д. Глюкозы.

Е. *Сиаловых кислот.

217 В процессе катаболизма гемоглобина освобождается железо, которое в составе специального транспортного белка поступает в костный мозг и опять используется для синтеза гемоглобина. Этим транспортным белком является:

А. *Трансферин (сидерофилин).

В. Транскобаламин.

С. Гаптоглобин.

Д. Церулоплазмин.

Е. Альбумин.

218 Под действием окислите-лей (гидрогена пероксид, окиси азота и др.), гемо–глобин образует соединение, в состав которого входит Fe³⁺ и оно не способно переносить кислород. Как называется это соединение?

А. Карбгемоглобин.

В. Карбоксигемоглобин.

С. *Метгемоглобин.

Д. Оксигемоглобин.

Е. Гликозилированный гемо-глобин.

У новорожденного поя-вились признаки желтухи. Введение небольших доз фенобарбитала, который индуктирует синтез УДФ-глюкуронилтрансферазы, посодействовало улучше-нию состояния ребенка. Какой из перечисленных ниже процессов активирует-ся под воздействием индук–тируемого фенобарбиталом фермента?

А. Глюконеогенез.

В. Микросомальное окисление.

С. Тканевое дыхание.

Д. *Конъюгация.

Е. Синтез гликогена.

У женщины 46 лет, кото–рая страдает на желчека-менную болезнь, развилась желтуха. При этом моча стала темно-желтого цвета, а кал обесцвеченный. Концент-рация какого вещества в сыворотке крови пов ысится больше всего?

А. Свободного билирубина.

В. *Конъюгированного билиру-бина.

С. Биливердина.

Д. Мезобилирубина.

Е. Уробилиногена.

У больного установлено повышение в плазме крови содержания кон ъ югирован-ного (прямого) билирубина на фоне одновременного по–вышения уровня некон ъ юги-рованного (непрямого) били-рубина и резкого снижения в кале и моче содержания стеркобилиногена. О каком виде желтухи идет речь?

А. Гемолитической.

В. Паренхиматозной (печеноч-ной).

С. *Обтурационной.

Д. Желтуху младенцев.

Е. Болезнь Жильбера.

Пациент обратился в клинику с жалобами на об–щую слабость, ноющую боль в животе, плохой аппетит. Подозрение – на желтуху. В сыворотке крови выявлено 77,3 мкмоль/л общего били-рубина и 70,76 мкмоль/л кон ъ югированного билиру-бина. Какой наиболее вероятный вид желтухи?

А. *Механическая желтуха.

В. Острый гепатит.

С. Цироз печени.

Д. Печеночная желтуха.

Е. Гемолитическая желтуха.

У больного выявили глюкозурию. Содержание глюкозы в крови – в грани–цах нормы. Следствием нарушений какого процесса может быть это состояние?

А. Глюконеогенеза.

В. Распада гликогена почки.

С. Функции поджелудочной железы.

Д. *Функции почечных канальцев.

Е. Гликолиза.

У больного А. после переливания крови наблю–дается желтушность кожи и слизистых оболочек, в крови – повышен уровень общего и непрямого билирубина, в моче – уробилина, в кале – стеркобилина. О каком виде желтухи речь идет?

А. Желтуха младенцев.

В. Наследственная.

С. Обтурационная.

Д. Паренхиматозная.

Е. *Гемолитическая.

При повышении кон-центрации угарного газа в воздухе может наступить от-равление. При этом на ру-шается транспортировка гемоглобином кислорода от легких к тканям. Какое производное гемоглобина при этом образуется?

А. Метгемоглобин.

В. Оксигемоглобин.

С. *Кабоксигемоглобин.

Д. Карбгемоглобин.

Е. Гемохромоген.

261 Известно, что синовиаль-ная жидкость уменьшает трение поверхностей суста–вов. При ревматизме или артрите ее вяз кость снижа–ется в результате деполи-меризации (разрушении):

А. Альбумина.

В. Гликогена.

С. Коллагена.

Д. Гепарину.

Е. *Гиалуроновой кислоты.

У больной 37 лет на фоне длительного примене-ния антибиотиков наблюда-ется повышенная крово-точивость при небольших повреждениях. В крови – снижение активности фак-торов свертывания крови ІІ, VІІ, Х, удлинение време–ни свертывания крови. Недостаточностью какого витамина обусловленные отмеченные изменения?

А. D.

В. А.

С. С.

Д. *К.

Е. Е.

Для предотвращения послеоперационного крово–течения 6-летнему ребенку рекомендовано принимать викасол, который является синтетическим аналогом витамина К. Какие пост-трансляционн ые изменения факторов свертывания крови активируются под воздействием викасола?

А. *Карбоксилирование глу–таменовой кислоты.

В. Фосфорилирование радика-лов серина.

С. Частичный протеолиз.

Д. Полимеризация.

Е. Гликозилирование.

268 У ребенка на 2-й день после рождения наблюда-ется желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек. Причиной такого состояния является временный дефи–цит фермента:

А. Гемоксигеназы.

В. Сульфотрансферазы.

С. Гемсинтетазы.

Д. *УДФ-глюкуронилтранс-феразы.

Е. Биливердинредуктазы.

      

 ЧАСТЬ 2

2.1 Биохимия белков и нуклеиновых кислот

1 Потребление загрязненных овощей и фруктов в течение длительного времени приве–ло к отравлению пациента нитратами и образование в крови производного гемогло–бина:

А*. Hb-OH.

B. Hb СО.

C. Hb O2.

D. Hb CN.

E. Hb NHCOOH.

2 У больного с тяжелой фор–мой гемолитической анемии эритроциты имеют форму серпа. Какова молекулярная причина возникновения дан–ного заболевания?

А. *Замена глутаминовой кисло-ты на валин в цепи гемоглобина.

B. Нарушение синтеза порфи-ринов.

C. Нарушение синтеза α–цепи гемоглобина.

D. Нарушение синтеза β–цепи гемоглобина.

E. Нарушение синтеза гема.

3 Рабочий цеха на производ–стве нитросоединений обра-тился к врачу с жалобами на одышку и быструю утомляе-мость. При обследовании больного выявлен цианоз нижних конечностей. Какая причина этого состояния?

А. *Усиленное метгемоглоби-нообразование.

B. Гиповитаминоз.

C. Гипервитаминоз.

D. Жировая инфильтрация печени.

E. Авитаминоз.

4 Цикл Кребса играет важную роль в реализации глюкопластического эффек-та аминокислот. Это обу–словленно обязательным превращением безазотис-того остатка:

А. *Оксалоацетата.

B. Малата.

C. Сукцината.

D. Фумарата.

E. Цитрата.

5 В моче больного выявлен оксипролин и пролин в по-вышенных концентрациях. Нарушения метаболизма какого белка можно допустить у этого больного:

А. *Коллагена.

B. Гемоглобина.

C. Миозина.

D. Фибриногена.

Е. Протромбина.

6 Больной поступил в реа–нимационное отделение с подозрением на отравление угарным газом (моноокси–дом углерода). Какое соеди–нение гемоглобина будет выявлено при спектральном анализе?

А. *Карбоксигемоглобин.

B. Карбгемоглобин.

C. Метгемоглобин.

D. Оксигемоглобин.

E. Дезоксигемоглобин.

B. Hb.

C. HbA1.

D. HbA2.

E. HbO2.

10 У больного выявлена серповидноклеточная ане-мія. Замена какой амино-кислоты в полипептидной цепи Hb на валин приводит к этому заболеванию?

А. *Глутаминовой кислоты.

B. Аспарагиновой кислоты.

C. Лейцина.

D. Аргинина.

E. Треонина.