У ребенка, который страдает на дифтерию, выявлены фибринозн ые наросты на миндалинах. Какой процесс ингибирует дифтерийный токсин.

А. *Синтез белка.

B. Глюконеогенез.

C. Фибринолиз.

D. β-Окисление жирных кислот.

E. Синтез биогенных аминов.

У больного, который страдает на анемию, в эрит–роцитах увеличилось содер–жание протопорфирина ІХ. Недостаточность какого минерального элемента повлекла эту патологию?

А. * Железа.

B. Фосфора.

C. Магния.

D. Калия.

E. Натрия.

267 У больного в крови уве-личено содержание мочевой кислоты, которая клиничес-ки выявляется болев ы м синдромом в результате откладывания уратов в сус-тавах. В результате какого процесса образуется эта кислота?

А. * Распада пуриновых нуклеотидов.

B. Распада пиримидиновых нуклеотидов.

C. Катаболизма гема.

D. Расщепления белков.

E. Реутилизации пуриновых оснований.

У всех живых организ–мов одни и те же триплеты кодируют одни и те же аминокислоты, что позво–ляет пересадит E.Coli ген инсулина человека. Как называется это свойство генетического кода?

А. *Универсальность.

B. Вирожденность.

C. Избыточность.

D. Триплетность.

E. Непрерывность.

При декарбоксилирова-нии глутамата в ЦНС обра–зуется медиатор торможе–ния. Назовите его.

А. * ГАМК.

B. Глутатион.

C. Гистамин.

D. Серотонин.

E. Аспарагин.

При декарбоксилирова-нии аминокислот образует–ся ряд биологически актив–ных веществ. Назовите одно из них.

А. * ГАМК.

B. Оксалоацетат.

C. Глутамин.

D. Глутатион.

E. α-Кетоглутарат.

При катаболизме гис-тидина образуется биогенный амин, что имеет сильное сосудисторасширяющее действие. Назовите его.

А. *Гистамин.

B. Серотонин.

C. ДОФА.

D. Норадреналин.

E. Дофамин.

В зоне воспаления обра-зуется биогенный амин, что имеет сосудорасширяющее действие. Назовите его.

А. *Гистамин.

B. Серотонин.

C. ДОФА.

D. Триптамин.

E. ГАМК.

У больного диагности–ровали алкаптонурию. На–зовите фермент, дефект ко–торого есть причиной этой патологии.

А. *Оксидаза гомогентизино-вой кислоты.

B. Фенилаланингидроксилаза.

C. Глутаматдегидрогеназа.

D. Пируватдегидрогеназа.

E. ДОФА-декарбоксилаза.

В клинику госпитализи–ровано больного с диагнозом карциноида кишечника. Ана-лиз в ы явил повышенную продукцию серотонина. Из–вестно, что это вещество об–разуется из аминокислоты триптофана. Какой биохи–мический механизм лежит в основе этого процесса?

А. *Декарбоксилирование.

B. Дезаминувание.

C. Микросомальное окисление.

D. Трансаминирование.

E. Образование парных соединений.

В больницу поступил ребенок 7 лет в состоянии аллергического шока, кото–рый розвился после укуса осы. В крови повышена кон–центрация гистамина. В результате какой реакции образуется этот амин?

А. *Декарбоксилирования.

B. Дегидрирования.

C. Дезаминирования.

D. Гидроокислення.

E. Восстановления.

За клиническими пока-зателями больному назна–чен пиридоксальфосфат. Для коррекции каких про–цессов рекомендован этот препарат?

А. *Трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот.

B. Окислительного декарбок-силирования кетокислот.

C. Дезаминирования пуриновых нуклеотидов.

D. Синтеза пуриновых и пиримидиновых основ.

E. Синтеза белка.

При наследственной оротацидурии выделение оротовой кислоты много–кратно превышает норму. Синтез каких веществ будет нарушен при этой патологии?

А. *Пиримидиновых нуклео–тидов.

B. Пуриновых нуклеотидов.

C. Биогенных аминов.

D. Мочевой кислоты.

E. Мочевины.

Человек 46 лет обратил– ся к врачу с жалобами на боли в мелких суставах, которые заострились после употребления мяса. У боль–ного диагностирована моче–каменная болезнь с накоп–лением мочевой кислоты. Этому пациенту назначен аллопуринол, который яв–ляется конкурентным инги–битором фермента:

А. *Ксантиноксидазы.

B. Уреазы.

C. Аргиназы.

D. Дигидроурацилдегидрогена-зы.

E. Карбамоилфосфатсинтетазы.

Человек 52 лет обратилс я к врачу с жалобами на пора–жение суставов. Был поставлен диагноз – подаг-ра. Нарушение какого фермента приводит к розвитию этой патологии?

А. *Ксантиноксидазы.

B. Сукцинатдегидрогеназы.

C. Пируватдегидрогеназы.

D. Эпимеразы.

E. Трансаминазы.

Женщину 40 лет привез-ли в больницу в тяжелом состоянии с симптомами от-равления Amanita phalloides (бл е дной поганкой). Извест–но, что один из токсинов этих грибов блокирует синтез предшественников мРНК. Этим токсином является:

А. *Аманитин.

B. Актиномицин.

C. Таурин.

D. Рибофорин.

E. Бикулин.

281 В организме человека аминокислот ы дезаминиру-ются путем трансаминиро-вания в результате чего аминогруппа переносится на:

А. *Альфа-кетоглутарат.

B. Сукцинат.

C. Цитрат.

D. Фумарат.

E. Малат.

Производные птерина – аминоптерин и метатрексат – являются конкурентными ингибиторами дигидрофо-латредуктаз ы, вследствие чего они угнетают регенера-цию тетрагидрофоллиевой кислоты из дигидрофолата. Эти лекарственные средст–ва приводят к торможению межмолекулярного транс–порта одноуглеродных групп. Биосинтез какого нуклеотида при этом подавляется?

А. *дТМФ.

B. ИМФ.

C. УМФ.

D. ОМФ.

E. АМФ.

На прием к терапевту пришел человек 37 лет с жалобами на периодические интенсивные болевые прис–тупы в суставах большого пальца стопы и их припух–лость. При анализе мочи установлено ее резко кис–лый характер и розовая расцветка. С наличием ка–ких веществ это может быть связано?

А. * Соли мочевой кислоты.

B. Хлориды.

C. Аммониевые соли.

D. Фосфат кальция.

E. Сульфат магния.

284 В крови больного на рак мочевого пузыря выявлено высокое содержание серото-нина и оксиантраниловой кислоты. С избытком поступления в организм какой аминокислоты это связано?

А. *Триптофана.

B. Аланина.

C. Гистидина.

D. Метионина.

E. Тирозина.

К врачу обратился муж–чина 33 лет с жалобами на боли в суставах. При осмотре пациента выявлена пигментация склеры и ушн ы х раковин. При анализе мочи установлено, что в щелочной среде и на воздухе она чернеет. Наи–более имоверным диагнозом является:

А. *Алкаптонурия.

B. Цистиноз.

C. Альбинизм.

D. Фенилкетонурия.

E. Тирозиноз.

У пациента визуально в ы явлено пу зыри и усилен–ную пигментацию после действия УФ-лучей. Моча после стояния приобретает красный цвет. Появление в моче какого из перечислен–ных показателей позволит идентифицировать болезнь Гюнтера?

А. *Уропорфириноген И.

B. Гемоглобин.

C. Билирубин.

D. Креатинин.

E. Ацетон.