Больному подагрой врач назначил аллопури-нол . Какое фармакологи–ческое свойство аллопури-нола обеспечивает тера-певтический эффект в этом случае.

А. Ускорение катаболизма пиримидиновых нуклеотидов.

В. Увеличение скорости выве-дения азотсодержащих веществ.

С. *Конкурентное ингибиро-вание ксантиноксидазы.

Д. Замедление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов.

Е. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот.

201 Для образования транс-портной формы аминокис–лоты в ходе синтеза белка на рибосомах необходимо:

А. мРНК.

В. ГТФ.

С. *Аминоацил-тРНК-синтета-за.

Д. Рибосома.

Е. Ревертаза.

202 Для образования транс-портной формы аминокис-лоты в ходе синтеза белка на рибосомах необходимо:

А. мРНК.

В. Ревертаза.

С. ГТФ.

Д. *тРНК.

Е. Рибосома.

203 При отравлении амани-тином – ядом бледной поган-ки – блокируется РНК-поли-мераза В(ІІ). При этом прекращается:

А. *Синтез мРНК.

В. Синтез тРНК.

С. Обратная транскрипция.

Д. Синтез праймеров.

Е. Созревание мРНК.

204 При декарбоксилирова–нии аминокислоты гистиди-на образуется чрезв ычайно активный амин – медиатор воспаления и аллергии, а именно:

А. Серотонин.

В. *Гистамин.

С. Дофамин.

Д. γ-Аміномасляна кислота.

Е. Триптамин.

Вырожденность гене-тичного кода – способность нескольких триплетов коди-ровать одну аминокислоту. Какая аминокислота коди–руется одним триплетом?

А. Лейцин.

В. Серин.

С. Аланин.

Д. *Метионин.

Е. Лизин.

206 Генетический аппарат человека содержит около 30 тыс. генов, а количество вариантов антител достига–ет миллионов. Какой меха–низм используется для образования новых генов, которые отвечают за синтез такого количества антител?

А. *Рекомбинация генов.

В. Амплификация генов.

С. Репликация ДНК.

Д. Репарация ДНК.

Е. Образование фрагментов Оказаки.  

207 Одна из форм врожден-ной патологии сопровожда-ется торможением превра-щения фенилаланина на тирозин. Биохимическим признаком больного являет-ся накопление в организме некоторых органических кислот, в том числе:

А. *Фенилпировиноградной.

В. Цитратной.

С. Пировиноградной.

Д. Молочной.

Е. Глутаминовой.

У юноша 19 лет выраже–ны признаки депигментации кожи, обусловленной нару–шением синтеза меланина. Нарушением обмена какой аминокислоты это вызвано?

А. Гистидина.

В. Триптофана.

С. *Тирозина.

Д. Пролина.

Е. Глицина.

Под действием облучения ультрафиолетовыми лучами у человека темнеет кожа, что является защитной реакцией организма. Какое защитное вещество – производное ами–нокислот – синтезируется в клетках под воздействием ультрафиолета?

А. Аргинин.

В. *Меланин.

С. Метионин.

Д. Фенилаланин.

Е. Тироксин.

210 При повторном действии ультрафиолетовых лучей кожа темнеет в результате синтеза в ней меланина, что защищает клетки от повреждения. Основным механизмом вовлечения этой защиты является:

А. Угнетение тирозиназы.

В. *Активация тирозиназы.

С. Активация оксидазы гомогентизиновой кислоты.

Д. Угнетение оксидазы гомогентизиновой кислоты.

Е. Угнетение фенилала-нингидроксилазы.

Человек 46 лет обратил–ся к врачу с жалобами на боль в мелких суставах, которая обострилась после употребления мясной еды. У больного диагностирована моче-каменная болезнь с накоплением мочевой кис–лоты. Этому пациенту на–значен аллопуринол, кото–рый является конкурент-н ы м ингибитором фермента:

А. *Ксантиноксидазы.

В. Уреазы.

С. Аргиназы.

Д. Дигидроуридилдегидроге–назы.

Е. Карбамоилсинтетазы.

 

Обмен порфиринов. Биохимия крови и мочи

У младенца в резуль-тате неправильного вскарм-ливания возник выраженный пронос. Одним из последних его последствий является экскреция большого коли–чества натрию гидрокарбо–ната. Какая форма наруше–ния кислотно-основного со–стояния наблюдается в этом случае?

А. Не нарушено кислотно-основное состояние.

В. Метаболический алкалоз.

С. Респираторный ацидоз.

Д. Респираторный алкалоз.

Е. *Метаболический ацидоз.

213 Мать обратилась к вра–чу: у ребенка 5 лет под действием солнечных лучей на коже появляются эрите–мы, везикулярная сыпь, ребе-нок жалуется на зуд. Иссле–дования крови выявили уменьшение содержания железа в сыворотке крови, увеличение выделения с мочой уропорфириногена ІІ. Наиболее вероятная наслед–ственная патология у ребенка:

А. Копропорфирия.

В. Метгемоглобинемия.

С. Печеночная порфирия.

Д. *Еритропоетическая порфирия.

Е. Интермитирующая порфирия.

У пациента визуально выявлены пу зыри и у силен-ная пигментацию после влияния УФ-лучей. Моча после стояния приобретает красный цвет. Наличие в моче какого из перечислен–ных показателей даст воз–можность верифицировать болезнь Гюнтера?

А. Ацетона.

В. Гемоглобина.

С. Билирубина.

Д. Креатинина.

Е. *Уропорфириногена ІІ.