Торможение в цнс. Принципы координации рефлексов

       Основные вопросы: Торможение в ЦНС. Основные виды торможения, его роль в деятельности ЦНС. Тормозные гиперполяризующие и деполяризующие синапсы и их медиаторы. Современное представление о механизмах центрального торможения. Взаимодействие между процессами возбуждения и торможения в ЦНС, как основа координации рефлексов. Основные принципы координации рефлексов: 1) конвергенции, 2) окклюзии, 3) «конечного пути», 4) реципрокного торможения, 5) обратной связи, 6) доминанты А.А. Ухотомского.

В процессе эволюции живых организмов торможение появилось значительно позднее возбуждения.

Торможение – это особый активный процесс, возникающий в ЦНС в результате возбуждения и проявляющийся в подавлении другого возбуждения.

Торможение проявляется в виде уменьшения частоты или полного прекращения импульсной активности центральных нейронов, а также в уменьшении силы рефлекторной реакции (вплоть до ее прекращения).

Явление центрального торможения было открыто И.М. Сеченовым, который обнаружил угнетение защитного спинального сгибательного рефлекса у лягушки при раздражении зрительного бугра мозга. В своем знаменитом опыте И.М. Сеченов показал, что если к разрезу зрительных бугров головного мозга приложить кристаллик поваренной соли, то время защитного спинального сгибательного рефлекса, вызываемого раздражением хеморецепторов лапки лягушки кислотой, существенно удлиняется. На основании этого факта И.М. Сеченов пришел к заключению, что в ЦНС находятся центры, оказывающие тормозное влияние на спинальные рефлексы. Позднее было установлено, что в ЦНС нет тормозных центров, но есть специальные тормозные нейроны.

Немецкий физиолог Ф. Гольц установил, что у лягушки спинальный сгибательный рефлекс задней лапки при раздражении хеморецепторов кожи кислотой может быть заторможен одновременным сильным раздражением механорецепторов кожи противоположной конечности.

При раздражении механорецепторов кожи противоположной лапки возбуждение по афференту поступает не только к мотонейрону, вызывающему рефлекторное сокращение мышц этой конечности, но и по коллатерали направляется к тормозному интернейрону спинного мозга. Этот нейрон устанавливает синаптическую связь с мотонейронами, иннервирующими мышцы противоположной лапки. В результате тормозных влияний возбудимость этого мотонейрона снижается и время защитного сгибательного рефлекса увеличивается.

Различают два основных вида центрального торможения: первичное и вторичное.

Первичное торможение возникает при возбуждении специальных тормозных нейронов, в окончаниях аксонов которых выделяются тормозные медиаторы.

Основными тормозными нейронами являются:

1) D-нейроны,

2) клетки Рэншоу,

3) клетки Пуркинье.

Клетки Рэншоу и D-нейроны расположены, главным образом, в спинном мозге и в стволе мозга. Клетки Пуркинье локализуются в коре мозжечка.

Различают три вида тормозных медиаторов:

1) гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК),

2) бета-аланин,

3) глицин.

Первичное торможение может быть постсинаптическим и пресинаптическим.

Постсинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембране аксо-соматического гиперполяризующего тормозного синапса в результате возбуждения тормозных нейронов.

Различают прямое и возвратное постсинаптическое торможение.

Прямое постсинаптическое торможение характеризуется тем, что возбуждение тормозного нейрона приводит к торможению следующего за ним возбуждающего нейрона.

Возвратное постсинаптическое торможение обусловлено циркуляцией возбуждения в замкнутых нейрональных цепях, имеющих в своем составе тормозные нейроны.

Тормозной синапс состоит из трех частей:

1) пресинаптической мембраны,

2) синаптической щели,

3) постсинаптической мембраны.

Пресинаптическая мембрана представлена участком мембраны окончания аксона тормозного нейрона. В везикулах окончания аксона содержится тормозной медиатор.

Постсинаптическая мембрана тормозного синапса расположена на участке мембраны возбуждающего нейрона, который контактирует с окончанием аксона тормозной клетки. Постсинаптическая мембрана имеет специфические высокочувствительные к тормозному медиатору белковые рецепторы.

Возбуждение тормозного нейрона приводит к выделению из нервного окончания по закону «все или ничего» тормозного медиатора. Через синаптическую щель медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, где по принципу комплементарности взаимодействует со специфическими белковыми рецепторами. Вследствие этого открываются хемовозбудимые калиевые и хлорные ионные каналы. В результате положительно заряженные ионы К⁺  пассивно, по концентрационному градиенту, выходят из цитоплазмы нейрона. Одновременно в клетку пассивно, по концентрационному градиенту, поступают отрицательно заряженные ионы СI^-. Это приводит к постепенному увеличению электроотрицательности цитоплазмы и повышению трансмембранной разности потенциалов. Возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны тормозного синапса, которая называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Первая фаза ТПСТ, связанная с пассивным выходом ионов калия из клетки и входом ионов хлора в клетку, называется фазой медленной гиперполяризации, за которой следует 2-я фаза - медленной реполяризации, во время которой мембранный потенциал постепенно возвращается к исходному уровню МПП.

ТПСП является местным процессом и обладает пятью свойствами:

1) не распространяется,

       2) не вызывает перехода ткани в состояние рефрактерности,

       3) во время генерации ТПСП возбудимость ткани снижается за счет увеличения порогового потенциала,

4) ТПСП способен к суммации,

5) подчиняется градуальному закону.

Наиболее эффективным постсинаптическое торможение оказывается в том случае, когда тормозной синапс формируется в области аксонного холмика возбуждающего нейрона - самой возбудимой части нейрона.

Механизм постсинаптического торможения обусловливает лишь кратковременное угнетение разрядной деятельности возбуждающего нейрона. Длительное ослабление текущей импульсной активности нейронов обеспечивается механизмом пресинаптического торможения.

Пресинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембране деполяризующих аксо-аксональных тормозных синапсов, которые образованы аксонами тормозных нейронов на терминалях афферента перед возбуждающими синапсами.

Возбуждение тормозного нейрона приводит к выделению из окончания его аксона ГАМК. Через синаптическую щель тормозного аксо-аксонального синапса медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, расположенной на терминале афферента, где по принципу комплементарности взаимодействует со специфическими белковыми рецепторами.

Вследствие этого открываются хемовозбудимые натриевые каналы. В результате ионы Na⁺ пассивно, по электрохимическиму градиенту, проникают через постсинаптическую мембрану тормозного синапса в аксоплазму афферента, что приводит к снижению трансмембранной разности потенциалов и возникновению частичной деполяризации мембраны афферента перед возбуждающим синапсом.

При проведении ПД через этот частично деполяризованный участок терминали афферента амплитуда ПД уменьшается за счет снижения величины МПП.

Снижение амплитуды ПД в терминалях афферента приводит к уменьшению выделения медиатора через пресинаптическую мембрану в возбуждающем аксо-аксональном центральном синапсе. Поэтому уменьшается амплитуда ВПСП на постсинаптической мембране возбуждающего синапса. Вследствие этого снижается возбудимость и уменьшается частота или полностью прекращается разрядная деятельность нейрона, а значит и рефлекторная реакция.

Пресинаптическое торможение продолжается гораздо длительнее и оказывает более эффективное тормозное действие на частоту импульсной активности возбуждающего нейрона, чем постсинаптический вид торможения.

Вторичным называют торможение, возникающее в тех же структурах ЦНС, в которых возникает возбуждение.

Выделяют два вида вторичного торможения: 1) торможение вслед за возбуждением и 2) пессимальное торможение.

Торможение вслед за возбуждением наблюдается в том случае, когда после прекращения фазы медленной реполяризации во время генерации ПД в области аксонного холмика возникает продолжительный положительный следовой потенциал – фаза гиперполяризации мембраны (около 100мс). При этом в области аксонного холмика увеличивается пороговый потенциал, а значит снижается возбудимость нейрона.

Пессимальное торможение (по типу пессимума Введенского) наблюдается только при патологии, когда нейроны становятся гипервозбудимыми.

Если на афференте искусственно создать импульсацию высокой частоты, то на постсинаптической мембране возбуждающего синапса возникает длительный ВПСП. Частота циркуляции местных ионных токов между постсинаптической мембраной и аксонным холмиком увеличивается настолько, что выходящие петли местных ионных токов будут воздействовать на мембрану аксонного холмика в фазу быстрой реполяризации предыдущего ПД, когда ткань находится в состоянии относительной рефрактерности и условия для генерации нового ПД наихудшие. Поэтому частота разрядной деятельности нейрона и сила рефлекторного ответа понижаются.

Взаимодействие нейронов и нервных процессов в ЦНС, обеспечивающих ее согласованную деятельность, называют координацией.

Координация обеспечивает быстрое и точное приспособление организма к изменениям внешней и внутренней среды.

Выделяют шесть принципов координации рефлекторной деятельности:

1) конвергенция,

2) окклюзия,

3) принцип общего конечного пути,

4) принцип реципрокного торможения,

5) принцип обратной связи,

6) принцип доминанты.

Конвергенция – это морфологический принцип координации рефлексов, который характеризуется схождением нескольких нейронов к меньшему их количеству.

Конвергенция, обеспечивающая схождение нервных импульсов к одному нейрону, лежит в основе интегративной деятельности ЦНС. Она обусловлена схождением к телу и дендритам каждого нейрона аксонов множества других нервных клеток.

Окклюзия – это принцип координации рефлексов, который характеризуется тем, что при одновременном раздражении двух афферентов сила рефлекторной реакции меньше, чем сумма рефлекторных ответов при раздельном раздражении каждого афферента.

Окклюзия возникает в области перекрытия центральных зон нервных центров.

При одновременном раздражении двух афферентов активируется меньше центральных нейронов, чем при раздельной их стимуляции, так как часть нервных клеток в области перекрытия центральных зон является общей для обоих нервных центров. Поэтому нейроны в этой области возбуждаются под влиянием одного афферента и недоступны для влияния другого афферента.

Принцип общего конечного пути (воронка Шеррингтона) заключается в конкуренции множества афферентов и интернейронов путем окклюзии за «обладание» одним общим конечным мотонейроном. В основе этого принципа лежат принципы конвергенции и окклюзии.

Возбуждения различной сенсорной модальности и биологического качества конвергируют к одному мотонейрону. Из всего поступающего потока информации мотонейрон отбирает приоритетную, наиболее значимую и синтезирует эфферентную команду для исполнителей. Это обеспечивает быструю и точную моторную реакцию. При этом отбор приоритетной информации в ходе борьбы афферентов за обладание общим конечным мотонейроном обеспечивается путем окклюзии.

Принцип реципрокного (взаимосочетанного) торможения характеризуется одновременным торможением одного нервного центра при возбуждении другого.

Принцип реципрокности лежит в основе противоположных по функциональному назначению реакций, обеспечивая оптимальную координацию рефлекторной деятельности.

Примером реципрокного торможения является взаимодействие спинальных мотонейронов, иннервирующих мышцы сгибателей и разгибателей во время акта ходьбы. Афферентное возбуждение, идущее к спинальным мотонейронам, иннервирующим мышцы сгибателей, по коллатерали афферента поступает к промежуточной тормозной клетке Реншоу, которая тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцы разгибателей.

Другим примером принципа реципрокного торможения является деятельность дыхательных нейронов продолговатого мозга. Во время фазы вдоха инспираторные нейроны возбуждаются, а экспиратоные нейроны реципрокно тормозятся. Во время фазы выдоха возникает противоположные взаимоотношения между экспираторными и инспираторными нейронами.

Принцип обратной связи заключается в способности коллатералей аксонов нервных клеток устанавливать синаптические контакты со вставочными нейронами, роль которых сводится к обратному воздействию на нейроны, образующие эти аксонные коллатерали.

Обратная связь может быть положительной и отрицательной.

Положительная обратная связь осуществляется по принципу: чем больше частота разрядной деятельности нейрона НЦ, тем выше его возбудимость и частота импульсной активности.

Механизм положительной обратной связи основан на реверберации возбуждений в замкнутых нейрональных цепях, включающих только возбуждающие нейроны.

Отрицательная обратная связь осуществляется по принципу: чем больше частота разрядной деятельности нейрона, тем меньше его возбудимость и частота импульсной активности.

Механизм отрицательной обратной связи основан на реверберации возбуждения в нейрональных ловушках, имеющих в своем составе тормозной нейрон.

В основе целенаправленной поведенческой деятельности лежит принцип доминанты, который был сформулирован А.А. Ухтомским.

Доминанта – это господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе деятельность других нервных центров в интересах текущей деятельности организма.

Доминанту характеризуют пять основных свойств:

1) повышенная возбудимость,

2) способность к суммации,

3) стойкость возбуждения,

4) инертность возбуждения,

5) способность реципрокно тормозить деятельность других нервных центров.

Доминанта поддерживается за счет конвергенции афферентных возбуждений к нервному центру от различных рефлексогенных зон и гуморальных воздействий.

Принцип доминанты лежит в основе целенаправленной поведенческой деятельности человека. Однако доминанта, как подчеркивал сам А.А. Ухтомский, еще не определяет адекватность поведенческой деятельности. Эту функцирю выполняет доминирующая мотивация.

В механизмах координации рефлекторной деятельности важную роль играют контрастные изменения состояния нервных центров, которые связаны с процесами возбуждения и торможения в ЦНС.

Индукция – это наведение в ЦНС процесса противоположного по знаку. Возбуждение наводит процесс торможении, а торможение – процесс возбуждения.

Индукция может быть положительной и отрицательной.

Положительной индукцией обозначают возбуждение, которое возникает вокруг очага торможения – одновременная положительная индукция, или в том же месте после его прекращения – последовательная положительная индукция.

Отрицательная индукция характеризуется торможением, которое возникает вокруг очага возбуждения – одновременная отрицательная индукция, или возникновение торможения в том же месте после прекращения возбуждения – последовательная отрицательная индукция.