Волокна типа а-альфа являются самыми толстыми миелинизированными волокнами. Их диаметр колеблется от 12 до 22 мкм, А скорость распространения ПД составляет 70-120 м/с.

Волокна типа В представлены тонкими миелинизированными волокнами с диаметром 1-3,5 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах составляет 3-18 м/с.

К волокнам типа С относят самые тонкие безмякотные волокна с диаметром 0,5-2 мкм. Они характеризуются самой низкой скоростью проведения ПД – 0,5-3 м/с.

Проведение возбуждения по нервным волокнам, проходящих в составе нервного ствола, подчиняется трем законам: 1) закону двухстороннего проведения возбуждения, 2) закону изолированного проведения возбуждения, 3) закону анатомической и физиологической целостности нервного волокна.

Согласно закону двухстороннего проведения возбуждения, ПД по нервному волокну от места нанесения раздражения распространяется в двух направлениях – в центробежном и в центростремительном.

Закон двухстороннего проведения возбуждения проявляется только в искусственных условиях – при прямом внешнем раздражении нерва (через кожу) электрическим током. В этом случае возникающий в участке раздражения нерва ПД распространяется в двух направлениях, поскольку мембрана нервного волокна остается поляризованной с обеих сторон от места действия раздражителя. Возникающие при этом местные ионные токи оказывают раздражающее действие на участки поляризованной мембраны, расположенные с обеих сторон от места генерации ПД.

В условиях целого организма возбуждение по нервным волокнам проводится в одном направлении: по афферентным волокнам – от рецепторов к нервному центру, по эфферентным волокнам – от центра к исполнительному органу.

Одностороннее проведение возбуждения по нервному волокну обусловлено тем, что позади от переднего фронта возбуждения волокно находится в состоянии рефрактерности и поэтому не способно генерировать ПД. В этой области проницаемость мембраны очень высока для ионов калия, которые выходят из волокна и вызывают реполяризацию мембраны. Реполяризирующий калиевый ток намного эффективнее деполяризующего тока, который распространяется из возбужденного участка нервного волокна. Закон двухстороннего проведения возбуждения рассматривают как искусственный экспериментальный феномен.

Согласно закону изолированного проведения возбуждения, ПД по нервным волокнам проводится изолированно, не переходя на соседние нервные волокна.

Высокое сопротивление мембран нервных волокон и шунтирующие свойства межклеточной жидкости не дают возможности местным ионным токам оказывать возбуждающее действие на соседние нервные волокна.

Благодаря этому закону нервные импульсы проводятся по афферентным и эфферентным волокнам смешанного нерва независимо друг от друга. Каждый нервный импульс доходит только по определенному адресу.

Согласно закону анатомической и физиологической целостности нервных волокон, для проведения возбуждения по нервному волокну требуется сохранение не только его анатомической, но и физиологической целостности.

При нарушении физиологической целостности нервного волокна распространение по нему возбуждения становится невозможным.

Нарушение физиологической целостности нервных волокон можно вызвать с помощью воздействия различных физических и химических альтерирующих (повреждающих) факторов (и в первую очередь, анестетиков).

Под влиянием альтерирующих агентов в нервном волокне возникает состояние между жизнью и смертью, которое Н.Е. Введенский назвал парабиозом.

Парабиоз - это местное стойкое, нераспространяющееся возбуждение, возникающее в нерве в результате воздействия альтерирующего фактора и приводящее к изменению его физиологических свойств.

Н.Е. Введенский в опытах на нервно-мышечном препарате лягушки производил раздражение нерва электрическими импульсами высокой и низкой частоты и при этом регистрировал амплитуду тетанического сокращения мышцы. При раздражении неповрежденного нерва электрическим током амплитуда мышечного сокращения зависит от частоты нервных импульсов, приходящих к мышце: чем больше частота электрических импульсов, наносимых на нерв, тем больше амплитуда мышечного сокращения.

Альтерация небольшого участка нерва между раздражающим электродом и мышцей приводила к последовательным изменениям сократительной реакции мышцы в ответ на раздражение нерва редкими и частыми электрическими импульсами.

В развитии парабиоза различают три последовательно протекающие фазы: уравнительную, парадоксальную и тормозную. Парабиоз характеризуется обратимыми функциональными изменениями. При устранении действия альтерируещего фактора физиологические свойства ткани полностью восстанавливаются в обратном порядке (тормозная- парадоксальная-уравнительная фаза). Однако в случае неадекватного увеличения силы и длительности повреждающего агента, парабиоз вызывает необратимые нарушения нерва, приводя его к гибели.

При прохождении ПД через альтерированный (парабиотический) участок нерва удлиняются все фазы ПД, которые растягиваются во времени, что сопровождается увеличением продолжительности соответствующих ему фаз изменения возбудимости. Благодаря этому в парабиотическом участке нерва изменяются физиологические свойства: возбудимость, проводимость и лабильность. Чем продолжительне действие альтерирующего агента на нерв, тем сильнее растягиваются фазы ПД во времени и тем сильнее выражены изменения физиологических свойств, о чем можно судить по способности парабиотического участка нерва проводить частые и редкие импульсы.

1-я уравнительная фаза парабиоза характеризуется тем, что редкие импульсы проходят через парабиотический участок нерва без изменения частоты, а частые после прохождения через парабиотический участок – становятся редкими. Таким образом, частые и редкие импульсы уравниваются по частоте и поэтому вызывают одинаковую по силе ответную сократительную реакцию мышцы.

Причина уравнивания частоты импульсов после прохождении через парабиотический участок нерва заключается в увеличении длительности ПД и соответствующих ему фаз изменения возбудимости. В этих условиях частые импульсы попадают в фазу относительной рефрактерности и поэтому часть из них гаснет, не проходит через альтерированный участок нерва. Все редкие импульсы проводятся через парабиотический участок нерва, так как каждый из них попадает в фазу экзальтации или нормальной возбудимости.

Уравнительная фаза парабиоза переходит во вторую парадоксальную фазу, которая характеризуется тем, что редкие импульсы проходят через парабиотический участок, но частота их уменьшается, а частые не проходят совсем. Поэтому возникает парадокс: редкие импульсы вызывают сокращения, хотя и небольшой амплитуды, а частые импульсы ответной реакции мышцы не вызывают.

Парадоксальная фаза парабиоза является следствием дальнейшего растягивания фаз ПД во времени. Редкие импульсы попадают в фазу относительной рефрактерности и часть из них проходит через парабиотический участок нерва. Частые импульсы поступают в период абсолютной рефрактерности (нулевой возбудимости) и поэтому не проходят через альтерированный участок нерва.

3-я заключительная фаза парабиоза – тормозная характеризуется тем, что ни частые, ни редкие импульсы через парабиотический участок нерва не проходят и поэтому при раздражении нерва мышца не сокращается.

В тормозную фазу парабиоза продолжительность ПД увеличивается настолько, что каждый последующий импульс, независимо от частоты раздражения, попадает в период абсолютной рефрактерности. Вследствие этого возникает блок проведения через парабиотический участок нерва как частых, так и редких импульсов.

Явление парабиоза широко используется в клинике при проведении хирургических операций. Для этого в качестве альтерирующих факторов применяют различные анестетики (новокаин), которыми пропитывают нервные стволы и волокна. Хирургическое вмешательство можно начинать лишь при достижении тормозной фазы парабиоза, когда полностью блокируется проведение в ЦНС сенсорных сигналов.

Передача информации от одной возбудимой клетки к другой осуществляется с помощью синапсов.

Синапс – это специфический контакт между клетками, обеспечивающий передачу возбуждения с одной клетки на другую химическим или электрическим путем.

Передачу возбуждения с нерва на мышцу обеспечивает мионевральный синапс.

Мионевральный синапс – это специфический контакт между нервной и мышечной клетками, обеспечивающий проведение возбуждения с мотонейрона на мышечное волокно химическим путем (с помощью медиатора – ацетилхолина).

Выделяют 4 основных свойства мионеврального синапса:

1) одностороннее проведение возбуждения,

2)замедленное проведение возбуждения (синаптическая задержка),

3) низкая лабильность,

4) высокая утомляемость.

Свойства мионеврального синапса обусловлены химическим механизмом передачи возбуждения с помощью медиатора ацетилхолина.

Мионевральный синапс состоит из 3 частей:

1) пресинаптической мембраны,

2) синаптической щели,

3) постсинаптической мембраны.

Пресинаптической мембраной называют мембрану, которая покрывает окончание аксона (длинного отростка) мотонейрона. В нервном окончании имеются везикулы – специальные пузырьки, в которых накапливается медиатор – ацетилхолин - вещество, синтезируемое в теле мотонейрона. Каждый пузырек содержит одну порцию – квант медиатора. При распространении ПД по аксону медиатор освобождается из везикул нервного окончания и переходит через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. Ширина ее в мионевральном синапсе составляет от 500 до 1000 ангстрем.

Часть мембраны мышечной клетки, которая расположена непосредственно под пресинаптической мембраной нервного окончания, называется постсинаптической мембраной или концевой двигательной пластинкой. Отличительной морфологической особенностью концевой пластинки является ее складчатость. Постсинаптическая мембрана мионеврального синапса относится к хемовозбудимым мембранам и характеризуется:

1) высокой химической чувствительностью к медиатору,

2) наличием электрически невозбудимых (хемовозбудимых) ионных каналов.

3) способностью генерировать только местное возбуждение.

На постсинаптической мембране имеются специфические, высокочувствительные к медиатору белковые молекулы – холинорецепторы. Медиатором в мионевральном синапсе служит ацетилхолин, который синтезируется в теле мотонейрона из холина и уксусной кислоты под влиянием фермента холинацетилазы. Ацетилхолин медленно (со скоростью 1-4 мм/сутки) с током аксоплазмы переносится в нервное окончание, где депонируется в везикулах.

Распространяющиеся по аксону двигательного нейрона эфферентные ПД вызывают деполяризацию пресинаптической электровозбудимой мембраны. В результате увеличивается ее проницаемость для ионов кальция, которые пассивно, по электрохимическому градиенту, входят внутрь нервного окончания. Ионы кальция вытесняют из везикул ацетилхолин, который выделяется через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. При этом по закону «все или ничего» в ответ на один нервный импульс (ПД) одновременно высвобождается 100-300 квантов медиатора.

Через синаптическую щель медиатор медленно диффундирует к постсинаптической мембране, где по принципу комплементарности взаимодействует со специфическими холинорецепторами. Вследствие этого открываются хемовозбудимые натриевые каналы, в результате чего ионы натрия пассивно, по электрохимическому градиенту, проникают через постсинаптическую мембрану в саркоплазму. Это приводит к постепенному уменьшению отрицательности цитоплазмы и снижению трансмембранной разности потенциалов. Возникает местное возбуждение - частичная деполяризация постсинаптической мембраны мионеврального синапса, которая называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

В результате циркуляции местных ионных токов между частично деполяризованной концевой пластинкой и соседними поляризованными участками мышечного волокна вне зоны синапса возникает генерация ПД, который бездекрементно распространяется по длине всего мышечного волокна и вызывает его сокращение.

Избыток ацетилхолина разрушается в синаптической щели ферментом холинэстеразой. Образующийся при этом холин поступает из синаптической щели через пресинаптическую мембрану в нервное окончание аксона, где используется для ресинтеза ацетилхолина (депонирующая функция синапса).

При введении в организм антихолинэстеразных препаратов (эзерин, прозерин), угнетающих активность холинэстеразы, количество ацетилхолина в синапсе возрастает, что приводит к стойкой деполяризации концевой пластинки.

Вещества типа кураре (d-тубокурарин), вводимые в организм, блокируют холинорецепторы концевой пластинки мионеврального синапса, что обусловливает блокаду передачи возбуждения с пресинаптической на постсинаптическую мембрану. Такие вещества используются в хирургии для временного выключения сократительной деятельности дыхательных мышц во время полостных операций на легких и сердце.

 

 

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Основные вопросы: Свойства мышечной ткани. Механизм мышечного сокращения. Режимы мышечных сокращений: изотонический, изометрический, ауксотонический. Виды мышечных сокращений. Характеристика одиночного мышечного сокращения (ОМС). Виды тетануса (гладкий и зубчатый). Оптимум и пессимум Н. Е. Введенского. Виды моторных (двигательных) единиц и их морфо-функциональная характеристика. Работа и сила мышц. Правило средних (оптимальных) нагрузок и ритмов А.А. Ухтомского. Теории утомления. Активный и пассивный отдых (И.М. Сеченов).

 

Все исчерченные (поперечнополосатые) мышцы локомоторного (двигательного) аппарата обладают общими физиологическими свойствами: раздражимостью, возбудимостью, проводимостью, сократимостью и лабильностью.

Специфическим свойством мышечной ткани является сократимость - способность мышцы отвечать на раздражение сокращением.

Сокращение  - это процесс, возникающий в мышце под действием раздражителя, характеризующийся укорочением (уменьшением длины) мышечных волокон или повышением их напряжения.

Скелетная мышца состоит из исчерченных мышечных волокон и расположенного между ними межуточного вещества. Каждое мышечное волокно состоит из цитоплазмы  (саркоплазмы) и покрывающей ее клеточной мембраны (сарколеммы). В саркоплазме располагаются сократительные нити – миофибриллы. Каждая миофибрилла содержит два вида протофибрилл:

1) длинные тонкие актиновые нити,

2) короткие толстые миозиновые нити, имеющие поперечные мостики.

На сарколемме возникает электрический процесс - возбуждение, проявляющееся в виде генерации бездекрементно распространяющегося по мембране ПД.

В саркоплазме (под мембраной мышечного волокна) возникает механический процесс - сокращение: перемещение тонких актиновых нитей между толстыми миозиновыми протофибриллами.

Сопряжение электрического и механического процессов в мышечном волокне обеспечивают ионы Са²⁺.